Главная клетка паращитовидной железы - Parathyroid chief cell

Главная клетка паращитовидной железы
Оксифил паращитовидной железы и главные клетки - annotated.jpg
Подробности
Место расположенияПаращитовидная железа
Идентификаторы
THH3.08.02.5.00002
FMA69078
Анатомические термины микроанатомии

Главные клетки паращитовидной железы (также называемый основные клетки паращитовидной железы или просто клетки паращитовидной железы) являются одним из двух типов клеток паращитовидных желез, наряду с оксифильные клетки.[1] В паращитовидной железе главные клетки гораздо более распространены, чем оксифильные клетки. Считается, что оксифильные клетки могут происходить из основных клеток в период полового созревания,[2] поскольку они не присутствуют при рождении, как главные клетки.[3]

Главные клетки выглядят как темно-пурпурный на окрашивании H&E, а клетки оксифила окрашиваются в светло-розовый цвет.[3]

Они имеют форму многоугольника с круглым ядром.[2]

Структура

Главные клетки проводят большую часть времени в неактивном состоянии из-за нормального уровня кальция. Эти неактивные ячейки классифицируются как кубовидные. У них низкий уровень секреторных гранул, в отличие от активных главных клеток. Эти гранулы могут содержать кислая фосфатаза. Кислая фосфатаза обнаруживается только в более крупных секреторных гранулах, диаметром от 400 до 900 нм, и менее распространена в более мелких гранулах. Эта кислая фосфатаза также присутствует в аппарате Гольджи главной клетки. Однако области аппарата Гольджи, связанные с упаковкой паратироидного гормона, содержали мало или совсем не содержали кислой фосфатазы.[4] Основные клетки становятся активными в ответ на низкий уровень кальция в крови. Низкий уровень определяется рецептором, чувствительным к кальцию. Эти активные клетки имеют большую электронную плотность, чем неактивные главные клетки.[5] Электронная плотность обусловлена ​​секреторными гранулами. Считается, что главная клетка имеет чистую цитоплазму.[6]

Функция

Смотрите также: Паращитовидная железа
Четыре паращитовидные железы встроены в щитовидную железу.

Паращитовидная железа является частью эндокринной системы. У большинства людей есть четыре паращитовидных железы, прилегающие к щитовидная железа передняя в области шеи. Главные клетки организованы в виде плотных тяжей, окружающих капилляры паращитовидной железы.[7] Щитовидная железа и паращитовидная железа тесно связаны между собой в кальциевом пути. Щитовидная железа выделяет три гормона: Т3, Т4, и кальцитонин.[8] Когда уровень кальция в крови слишком высок, кальцитонин секретируется, и уровень снижается. Кальцитонин делает это, откладывая кальций в костях. ПТГ действует обратно пропорционально кальцитонину. Когда уровень кальция в крови слишком низкий, высвобождается ПТГ и повышается уровень кальция.[9] Кальций высвобождается из костного хранилища. Этот триггер также удерживает кальций из мочи и предупреждает кишечник о необходимости усвоения большего количества кальция из проглоченных питательных веществ.[10] Слишком большое количество любого из гормонов может быть признаком болезни.

Рецептор, чувствительный к кальцию (CaR)

Секреция паратироидный гормон (ПТГ) регулируется взаимодействием рецептора, чувствительного к кальцию, с кальцием в крови. Рецептор, чувствительный к кальцию, присутствует на плазматической мембране главных клеток. CaR - это Рецептор, связанный с G-белком, как часть семейства C. CaR делится на три основных домена. К ним относятся NH2- концевой внеклеточный конец, COOH-концевой внутриклеточный конец и семь трансмембранных доменов. CaR положительно взаимодействует с фосфолипаза C (ПЛК) и аденилилциклаза. CaR включает сайты фосфорилирования протеинкиназы C (PKC) и протеинкиназы A (PKA). Видно, что фосфорилирование PLC ингибирует секрецию ПТГ из-за высокого уровня кальция в крови. Функция сайтов PKA в настоящее время неизвестна.[11]

Клиническое значение

Гиперпаратиреоз

Основная статья: Гиперпаратиреоз
Остеопоротическая кость в значительной степени утратила прочность и увеличила пористость из-за потери кальция.

Поскольку образование ПТГ регулирует уровень кальция в крови, он может влиять на все области тела. Повышенная активность паращитовидных желез называется гиперпаратиреозом. Неизвестно, что напрямую вызывает гиперпаратиреоз. Однако есть много факторов, которые могут вызвать чрезмерную секрецию ПТГ. Дальнейшим последствием этого расстройства может быть остеопения или даже остеопороз, что является потерей плотности костей.[12] Это делает кости более пористыми, хрупкими и подверженными переломам. Это можно обнаружить с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA ). Интересно, что производное синтетического ПТГ часто назначают пациентам с остеопорозом для борьбы с заболеванием.[13]

Дефицит витамина D

Витамин Д в почках способствует всасыванию кальция из крови. У некоторых людей может быть дефицит витамина D, который не позволяет им удерживать кальций.[12] Хотя их паращитовидная железа функционирует, она чувствует очень низкий уровень кальция в крови и постоянно выделяет гормон, повышая уровень ПТГ.

Лекарства

Есть много лекарств, которые могут влиять на уровень кальция в крови и, следовательно, на секрецию ПТГ. Например, многие люди могут принимать добавки карбоната кальция, которые повышают уровень кальция в крови. ПТГ снижен. Многие лекарства также могут усиливать мочеиспускание, способствуя потере кальция.

Аденома паращитовидной железы

Основная статья: Аденома паращитовидной железы

А аденома паращитовидной железы является наиболее частой причиной гиперпаратиреоза.[2] Они чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. В этой форме главные клетки мутируют, демонстрируя множественные ядра.[2] Главные клетки аденомы паращитовидной железы также проявляют активность кислой фосфатазы.[4] Это доброкачественная опухоль железы, которую необходимо удалить хирургическим путем.[14] Эти доброкачественные аденомы обычно поражают только одну или две паращитовидные железы, известные соответственно как одиночная аденома или двойная аденома. Обычно причина болезни не связана с заболеванием.[15] Первичная аденома может развиться только как первопричина.

Гиперплазия главных клеток

Во многих отношениях гиперплазия главных клеток похожа на аденому паращитовидной железы. Гиперплазия рассматривается как увеличение всех четырех паращитовидных желез, в отличие от аденомы паращитовидной железы, рассматриваемой как увеличение одной железы.[15] Гиперплазия главных клеток - распространенное заболевание у людей с другими эндокринными аномалиями, хотя может все же возникать спорадически. Гиперплазия главных клеток может развиваться как по первичной, так и по вторичной причине.

Карцинома паращитовидной железы

В очень редких случаях внутри паращитовидной железы может развиться злокачественная опухоль. Их можно обнаружить во время операции, с помощью визуализации или анализа крови. Вокруг железы обычно присутствует толстая фиброзная капсула, в отличие от тонкой капсулы, присутствующей в доброкачественных аденомах.[6] Уровень паратироидного гормона при карциномах часто выше, чем при доброкачественных заболеваниях.

Гипопаратиреоз

Основная статья: Гипопаратиреоз

Случаев гипопаратиреоза очень мало. Чаще всего это связано с хирургическим удалением паращитовидных желез. Это также может быть связано с травмой головы или шеи и дальнейшей потерей функции желез. Гипопаратиреоз также может быть связан с низким уровнем сывороточного магния в крови. Магний в сыворотке крови необходим для полной секреции ПТГ.[16] Без паращитовидных желез нет спускового механизма для выброса кальция в кровь. Еще одно последствие гипопаратиреоза - недостаток кальция в крови, который вызывает сокращение мышц. Без кальция иннервация мышц не может происходить. Это особенно важно для работы самой важной мышцы тела - сердца.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ "Словарь - Нормальный: Паращитовидная железа - Атлас человеческого белка". www.proteinatlas.org. Получено 2015-11-18.
  2. ^ а б c d Билезикян, Джон (2015). Паращитовидные железы: основные и клинические концепции. Сан-Диего: Academic Press. С. 23–39. ISBN  978-0-12-397166-1.
  3. ^ а б Риттер, Синтия С .; Хоги, Брюс Х .; Миллер, Брент; Браун, Алекс Дж. (2012-08-01). «Дифференциальная экспрессия генов оксифилами и главными клетками паращитовидных желез человека». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 97 (8): E1499 – E1505. Дои:10.1210 / jc.2011-3366. ISSN  0021-972X. ЧВК  3591682. PMID  22585091.
  4. ^ а б Шеннон, У. Аллен; Рот, Сэнфорд И. (1974-12-01). «Ультраструктурное исследование активности кислой фосфатазы в нормальных, аденоматозных и гиперпластических (главный тип клеток) паращитовидных железах человека». Американский журнал патологии. 77 (3): 493–506. ISSN  0002-9440. ЧВК  1910932. PMID  4432915.
  5. ^ Томас, Джон (1997). Эндокринная токсикология. Вашингтон, округ Колумбия: CRC Press. С. 1–31. ISBN  1-56032-613-1.
  6. ^ а б Окпокам, Атуора; Джонсон, Сара Дж. (2014-10-01). «Патология гипофиза, паращитовидных желез, щитовидной железы и надпочечников». Хирургия (Оксфорд). Эндокринная хирургия. 32 (10): 513–524. Дои:10.1016 / j.mpsur.2014.07.007.
  7. ^ Ричи, Джудит Э .; Баласубраманян, Саба П. (2014). «Анатомия гипофиза, щитовидной, паращитовидной и надпочечников». Хирургия (Оксфорд). 32 (10): 499–503. Дои:10.1016 / j.mpsur.2014.07.005.
  8. ^ Информация, Национальный центр биотехнологии; Пайк, Национальная медицинская библиотека США, 8600 Роквилл; MD, Bethesda; США, 20894 (07.01.2015). "Как работает щитовидная железа?". PubMed Здоровье.CS1 maint: числовые имена: список авторов (связь)
  9. ^ Информация, Национальный центр биотехнологии; Пайк, Национальная медицинская библиотека США, 8600 Роквилл; MD, Bethesda; США, 20894. «Паращитовидный гормон - Национальная медицинская библиотека». PubMed Здоровье. Получено 2015-11-18.CS1 maint: числовые имена: список авторов (связь)
  10. ^ «Паращитовидный гормон». arbl.cvmbs.colostate.edu. Получено 2015-11-18.
  11. ^ Навех-Мани, Талли (2005). Молекулярная биология паращитовидных желез. Нью-Йорк: Пленум. стр.44 –51. ISBN  0-306-47847-1.
  12. ^ а б «Остеопороз, вызванный паращитовидными железами и гиперпаратиреозом с высоким содержанием кальция». parathyroid.com. Получено 2015-11-18.
  13. ^ Шарест-Морин, Ксавьер; Фортин, Жан-Филипп; Лодж, Роберт; Аллейс, Изабель; Poubelle, Patrice E .; Марсо, Франсуа (01.10.2014). «Меченое производное паратироидного гормона как переносчик грузов антител, переносимых рецептором PTH1, сопряженным с G-белком» (PDF). Пептиды. 60: 71–79. Дои:10.1016 / j.peptides.2014.08.001. HDL:20.500.11794/15924. PMID  25128082.
  14. ^ «Аденома паращитовидной железы: медицинская энциклопедия MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Получено 2015-11-18.
  15. ^ а б Коп, Оливер; Кейнс, У. Майло; Рот, Сэнфорд I .; Кастлман, Бенджамин (1958-09-01). «Первичная главноклеточная гиперплазия паращитовидных желез». Анналы хирургии. 148 (3): 375–387. Дои:10.1097/00000658-195809000-00007. ISSN  0003-4932. ЧВК  1450806. PMID  13571915.
  16. ^ «Причины гипопаратиреоза - клиника Мэйо». www.mayoclinic.org. Получено 2015-11-20.

внешняя ссылка