Острый тубулярный некроз - Acute tubular necrosis

Острый тубулярный некроз
СпециальностьНефрология

Острый тубулярный некроз (ATN) является заболеванием, связанным с смерть трубчатых эпителиальный клетки которые образуют почечные канальцы из почки. ATN представляет острая травма почек (AKI) и является одной из наиболее частых причин AKI.[1] Общие причины ATN включают: низкое кровяное давление и использование нефротоксичный наркотики.[1] Наличие «мутно-коричневого» бросает "эпителиальных клеток, обнаруженных в моче во время анализ мочи является патогномоничный для ATN.[2] Лечение полагается на агрессивное лечение факторов, вызывающих ОТН (например, гидратация и прекращение приема лекарственного средства-нарушителя). Поскольку трубчатые клетки постоянно заменяют себя, общая прогноз для ATN неплохо, если основная причина устранена, и выздоровление вероятно в течение 7–21 дней.[1]

Классификация

ATN может быть классифицирован как токсичный или ишемический. Токсичный ATN возникает, когда канальцевые клетки подвергаются воздействию токсичного вещества (нефротоксичный ATN). Ишемический АТН возникает, когда клетки канальцев не получают достаточно кислорода, а это состояние, к которому они очень чувствительны и восприимчивы из-за их очень высокого метаболизм.[3]

Диагностика

Острый тубулярный некроз классифицируется как «почечная» (т.е. не преренальная или постренальная) причина острого повреждения почек. Диагноз ставит FENa (фракционное выведение натрия )> 3% и наличие мутных отложений (вид гранулированный отлив ) в анализе мочи. По гистопатологии обычно тубулорексисто есть локальный некроз эпителиальной выстилки почечных канальцев с очаговым разрывом или потерей базальной мембраны.[4] Клетки проксимальных канальцев могут сбрасываться с переменной жизнеспособностью и не быть чисто «некротическими».[5][6][7][8][9]

Токсичный ATN

Токсичный ATN может быть вызван бесплатным гемоглобин или миоглобин, лекарствами, включая антибиотики такие как аминогликозид, статины такие как аторвастатин, и цитотоксический наркотики, такие как цисплатин, или отравлением (этиленгликоль, «антифриз»).

Гистопатология: Токсический АТН характеризуется некрозом проксимального канальцевого эпителия (без ядер, интенсивная эозинофильная гомогенная цитоплазма, но сохраненная форма) из-за токсичного вещества (яды, органические растворители, лекарства, тяжелые металлы ). Некротические клетки попадают в канальцы просвет, обтурация и определение острой почечной недостаточности. Базальная мембрана цела,[нужна цитата ] так возможна регенерация канальцевого эпителия. Клубочки не затронуты.[1]

Ишемический АТН

Ишемический АТН может быть вызван почки недостаточно перфузируются в течение длительного периода времени (т.е. стеноз почечной артерии ) или во время шок. Гипоперфузия также может быть вызвано эмболия почечных артерий. Учитывая их важность в массивной реабсорбции питательных веществ и электролитов, проксимальным канальцам и толстой восходящей конечности в мозговом веществе требуется значительное количество АТФ и они наиболее подвержены ишемическому повреждению. Таким образом, ишемический ATN специфически вызывает пропустить поражения через канальцы.[2]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c d «Острый некроз канальцев (ОТН)». Нефрологический канал. HealthCommunities.com. 2008 г.. Получено 2008-09-23.
  2. ^ а б Гольдман, Ли; Сесил, Рассел Л. (2008). Сесил медицина. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер. п. 705. ISBN  978-0-8089-2377-0. OCLC  191854838.
  3. ^ Гольдман, Ли; Сесил, Рассел Л. (2008). Сесил медицина. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер. ISBN  978-0-8089-2377-0. OCLC  191854838.[страница нужна ]
  4. ^ TheFreeDictionary> тубулорексис Цитирование: Медицинский словарь американского наследия, 2007 г.
  5. ^ Глинн П.А., Пико Дж., Эванс Т.Дж. (ноябрь 2001 г.). «Коэкспрессированная синтаза оксида азота и апикальные бета (1) интегрины влияют на адгезию клеток канальцев после цитокин-индуцированного повреждения». Журнал Американского общества нефрологов. 12 (11): 2370–83. PMID  11675413.
  6. ^ Глинн П.А., Эванс Т.Дж. (июнь 1999 г.). «Воспалительные цитокины индуцируют апоптотические и некротические клетки, отщепляющиеся от монослоев эпителиальных клеток проксимальных канальцев человека». Kidney International. 55 (6): 2573–97. Дои:10.1046 / j.1523-1755.2002.t01-1-00456.x. PMID  10354308.
  7. ^ Racusen LC (1998). «Отрыв эпителиальных клеток при остром повреждении почек». Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология. 25 (3–4): 273–5. Дои:10.1111 / j.1440-1681.1998.t01-3-.x. PMID  9590582.
  8. ^ Solez K, Racusen LC, Marcussen N, et al. (Май 1993 г.). «Морфология ишемического острого повреждения почек, нормальная функция и токсичность циклоспорина у реципиентов почечного аллотрансплантата, получавших циклоспорин». Kidney International. 43 (5): 1058–67. Дои:10.1038 / ки.1993.148. PMID  8510383.
  9. ^ Racusen LC, Fivush BA, Li YL, Slatnik I., Solez K (апрель 1991 г.). «Диссоциация отрыва канальцевых клеток и гибели канальцевых клеток при клиническом и экспериментальном» остром канальцевом некрозе.'". Лабораторные исследования. 64 (4): 546–56. PMID  1673163.

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы