С-реактивный белок - C-reactive protein

CRP
PDB 1b09 EBI.jpg
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыCRP, PTX1, C-реактивный белок, связанный с пентраксином, C-реактивный белок
Внешние идентификаторыOMIM: 123260 MGI: 88512 ГомолоГен: 128039 Генные карты: CRP
Расположение гена (человек)
Хромосома 1 (человек)
Chr.Хромосома 1 (человек)[1]
Хромосома 1 (человек)
Геномное местоположение для CRP
Геномное местоположение для CRP
Группа1q23.2Начинать159,712,289 бп[1]
Конец159,714,589 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE CRP 205753 в формате fs.png

PBB GE CRP 37020 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

1401

12944

Ансамбль

ENSG00000132693

ENSMUSG00000037942

UniProt

P02741

P14847

RefSeq (мРНК)

NM_000567
NM_001329057
NM_001329058
NM_001382703

NM_007768

RefSeq (белок)

NP_000558
NP_001315986
NP_001315987
NP_001369632

NP_031794

Расположение (UCSC)Chr 1: 159.71 - 159.71 МбChr 1: 172,7 - 172,83 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

С-реактивный белок (CRP) - кольцевая (кольцеобразная), пентамерный белок нашел в плазма крови, циркулирующие концентрации которых повышаются в ответ на воспаление. Это белок острой фазы печеночного происхождения, которая увеличивается после интерлейкин-6 секреция макрофаги и Т-клетки. Его физиологическая роль заключается в связывании с лизофосфатидилхолин экспрессируется на поверхности мертвых или умирающих клеток (и некоторых типов бактерий), чтобы активировать система комплемента через C1q.[5]

CRP синтезируется печень[6] в ответ на факторы, выпущенные макрофаги и жировые клетки (адипоциты ).[7] Он является членом пентраксин семейство белков.[6] Это не связано с С-пептид (инсулин) или протеин C (коагуляция крови). С-реактивный белок был первым рецептор распознавания образов (PRR) подлежат идентификации.[8]

История

Обнаружил Тиллетт и Фрэнсис в 1930 г.,[9] Первоначально считалось, что СРБ может быть патогенным секретом, поскольку он повышается при различных заболеваниях, включая рак.[6] Более позднее открытие печеночного синтеза (осуществленного в печени) продемонстрировало, что это нативный белок.[10][11][12] Первоначально CRP измеряли с помощью подавляющая реакция который дал положительный или отрицательный результат. В настоящее время используются более точные методы динамическое рассеяние света после реакции с CRP-специфическими антителами.[13]

Номенклатура

CRP был назван так потому, что он был впервые идентифицирован как вещество в сыворотке крови пациентов с острым воспалением, которое реагировало с антителом против соматического капсульный полисахарид (C-полисахарид) пневмококк.[14][15]

Генетика и структура

В CRP ген расположен на хромосома 1 (1q23.2[16]). Является членом малого пентраксины семья. В мономере 224 аминокислоты,[17] и молекулярная масса 25,106 Да. В сыворотке он собирается в стабильную пентамерную структуру дискообразной формы.

Функция

CRP связывается с фосфохолин экспрессируется на поверхности мертвых или умирающих клеток и некоторых бактерий. Это активирует система комплемента, продвижение фагоцитоз макрофагами, которые очищают некротические и апоптотические клетки и бактерии.[13]

Это так называемое острофазовый ответ возникает в результате увеличения концентрации Ил-6, который производится макрофаги[6] а также адипоциты[7] в ответ на широкий спектр острых и хронических воспалительных состояний, таких как бактериальные, вирусные или грибковые инфекции; ревматические и другие воспалительные заболевания; злокачественность; и повреждение тканей и некроз. Эти условия вызывают высвобождение интерлейкин-6 и другие цитокины, запускающие синтез печенью СРБ и фибриногена.

CRP связывается с фосфохолином на микроорганизмах. Считается, что он помогает в дополнять связывание с чужеродными и поврежденными клетками и усиливает фагоцитоз макрофагами (опсонин-опосредованный фагоцитоз ), которые экспрессируют рецептор CRP. Он играет роль в врожденный иммунитет как ранняя система защиты от инфекций.[13]

Уровни сыворотки

С-реактивный белок
ЦельОбнаружение воспаление в теле.[18]
ИспытаниеКоличество CRP в крови.[18]

Нормальный

У здоровых взрослых нормальная концентрация CRP колеблется от 0,8 мг / л до 3,0 мг / л. Однако у некоторых здоровых взрослых наблюдается повышенный уровень СРБ до 10 мг / л. Концентрация CRP также увеличивается с возрастом, возможно, из-за субклинических условий. Также нет сезонных колебаний концентраций CRP. Полиморфизм генов из семейство интерлейкинов-1, интерлейкин 6, а полиморфный GT-повтор гена CRP действительно влияет на обычные концентрации CRP, когда у человека нет никаких медицинских заболеваний.[6] Период полувыведения СРБ из плазмы составляет 19 часов и является постоянным при любых заболеваниях.

Острое воспаление

Когда есть стимул, уровень CRP может увеличиваться в 10000 раз с менее чем 50 мкг / л до более чем 500 мг / л. Его концентрация может увеличиваться до 5 мг / л через 6 часов и достигать максимума через 48 часов. Следовательно, единственный фактор, который влияет на концентрацию CRP в крови, - это скорость его производства, которая увеличивается при воспалении, инфекции, травме, некрозе, злокачественных новообразованиях и аллергических реакциях. К другим медиаторам воспаления, которые могут повысить уровень СРБ, относятся: TGF бета 1, и фактор некроза опухоли альфа. При остром воспалении СРБ может увеличиваться на 50–100 мг / л в течение 4–6 часов при легком или умеренном воспалении или инсульте, таком как кожная инфекция, цистит или бронхит. Он может удваиваться каждые 8 ​​часов и достигает пика через 36-50 часов после травмы или воспаления. Уровень СРБ от 100 до 500 мг / л считается высокопрогнозирующим фактором воспаления, вызванного бактериальной инфекцией. Как только воспаление спадает, уровень CRP быстро падает из-за его относительно короткого периода полувыведения.[13]

Хроническое воспаление

Концентрации CRP от 2 до 10 мг / л рассматриваются как метаболическое воспаление: метаболические пути, которые вызывают атеросклероз и сахарный диабет II типа.

Клиническое значение

Диагностическое использование

CRP используется в основном как маркер воспаления. Помимо отказ печени, есть несколько известных факторов, которые мешают выработке CRP.[6] Интерферон альфа подавляет выработку CRP клетками печени, что может объяснять относительно низкие уровни CRP, обнаруживаемые при вирусных инфекциях, по сравнению с бактериальными инфекциями [19]

Измерение и составление графиков значений CRP может оказаться полезным для определения прогресса заболевания или эффективности лечения. ELISA, иммунотурбидиметрия, нефелометрия, радиальная иммунодиффузия[20]

  • низкий: уровень hs-CRP ниже 1,0 мг / л
  • в среднем: от 1,0 до 3,0 мг / л
  • высокий: выше 3,0 мг / л

Нормальный уровень повышается с старение.[21] Более высокие уровни обнаруживаются в конце беременная женщины, мягкие воспаление и вирусные инфекции (10–40 мг / л), активное воспаление, бактериальная инфекция (40–200 мг / л), тяжелая форма бактериальные инфекции и ожоги (> 200 мг / л).[22]

Пороговые уровни СРБ, указывающие на наличие бактериального или небактериального заболевания, могут варьироваться в зависимости от сопутствующих заболеваний, таких как малярия, ВИЧ и недоедание, а также стадии проявления заболевания.[23]

СРБ является более чувствительным и точным отражением реакции острой фазы, чем СОЭ.[24] (Скорость оседания эритроцитов ). СОЭ может быть нормальным, пока СРБ повышен. СРБ возвращается к норме быстрее, чем СОЭ, в ответ на терапию.

Сердечно-сосудистые заболевания

Недавние исследования показывают, что пациенты с повышенным базальным уровнем CRP подвергаются повышенному риску сахарный диабет,[25][26] гипертония и сердечно-сосудистые заболевания. Исследование, проведенное с участием более 700 медсестер, показало, что самые высокие квартиль из транс-жиры уровень потребления СРБ в крови был на 73% выше, чем в самом нижнем квартиле.[27] Хотя одна группа исследователей указала, что CRP может быть лишь умеренным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний,[28] в этом исследовании (известном как исследование в Рейкьявике) были обнаружены некоторые проблемы для этого типа анализа, связанные с характеристиками изучаемой популяции, и было чрезвычайно длительное время наблюдения, которое могло ослабить связь между CRP и будущим результаты.[29] Другие показали, что CRP может усугубить ишемический некроз в дополнять -зависимым образом и что ингибирование СРБ может быть безопасной и эффективной терапией для миокард и мозговой инфаркты; до сих пор это было продемонстрировано только на животных моделях.[30]

Было высказано предположение, что пациентам с высоким уровнем СРБ может быть полезно использование статины. Это основано на ЮПИТЕР испытание которые обнаружили, что повышенные уровни CRP без гиперлипидемии приносят пользу. Статины были выбраны, потому что было доказано, что они снижают уровень CRP.[6][31] Исследования, сравнивающие влияние различных статинов на hs-CRP, выявили сходные эффекты разных статинов.[32][33] Однако в последующем испытании не удалось установить, что СРБ был полезен для определения пользы статинов.[34]

В метаанализе 20 исследований с участием 1466 пациентов с ишемическая болезнь сердца Было обнаружено, что уровни CRP снижались после упражнений. Среди этих исследований более высокие концентрации CRP или более низкий липидный профиль перед началом упражнений были связаны с большим снижением CRP.[35]

Чтобы выяснить, является ли CRP сторонним наблюдателем или активным участником атерогенеза, в исследовании 2008 года сравнивали людей с различными генетическими вариантами CRP. У пациентов с высоким CRP из-за генетической изменчивости не было повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с теми, у кого был нормальный или низкий CRP.[36] Исследование, опубликованное в 2011 году, показывает, что CRP связан с липидной реакцией на диеты с низким и высоким содержанием полиненасыщенных жиров.[37]

Риск ишемической болезни сердца

Артериальное повреждение возникает в результате лейкоцит вторжение и воспаление внутри стены. CRP является общим маркером воспаления и инфекции, поэтому его можно использовать в качестве очень приблизительного показателя риска сердечных заболеваний. Поскольку многие факторы могут вызвать повышенный CRP, это не очень специфический прогностический показатель.[38][39] Тем не менее, уровень выше 2,4 мг / л был связан с удвоенным риском коронарного события по сравнению с уровнями ниже 1 мг / л;[6] однако исследуемая группа в этом случае состояла из пациентов, у которых была диагностирована нестабильная стенокардия; Остается неясным, имеет ли повышенный уровень СРБ какое-либо прогностическое значение для острых коронарных событий у населения всех возрастных категорий. В настоящее время С-реактивный белок не рекомендуется в качестве скринингового теста на сердечно-сосудистые заболевания для взрослых со средним риском без симптомов.[40]

В Американская Ассоциация Сердца и нас. Центры по контролю и профилактике заболеваний определили следующие группы риска:[41]

  • Низкий риск: менее 1,0 мг / л
  • Средний риск: от 1,0 до 3,0 мг / л
  • Высокий риск: выше 3,0 мг / л.

Но hs-CRP не следует использовать отдельно и должен сочетаться с повышенным уровнем холестерина, ХС-ЛПНП, триглицериды, и уровень глюкозы. Курение, гипертония и диабет также увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Фиброз и воспаление

Склеродермия, полимиозит, и дерматомиозит вызвать небольшой или нулевой ответ CRP. Уровни CRP также, как правило, не повышаются в SLE пока не серозит или же синовит настоящее. Повышение уровня СРБ при отсутствии клинически значимого воспаления может произойти в почечная недостаточность. Уровень СРБ - независимый фактор риска атеросклеротического заболевания. Пациенты с высокими концентрациями CRP более склонны к развитию Инсульт, инфаркт миокарда, и суровый заболевание периферических сосудов.[42] Повышенный уровень СРБ также может наблюдаться при воспалительное заболевание кишечника (IBD), в том числе болезнь Крона и язвенный колит.[24]

Высокий уровень CRP был связан с точечной мутацией Cys130Arg в APOE ген, кодирующий аполипопротеин E, устанавливая связь между липид значения и модуляция воспалительных маркеров.[43][ненадежный медицинский источник? ]

Рак

Роль воспаления в развитии рака недостаточно изучена. Некоторые органы тела подвержены большему риску рака, когда они хронически воспалены.[44] Хотя существует связь между повышенным уровнем С-реактивного белка и риском развития рака, нет никакой связи между генетическими полиморфизмами, влияющими на уровни циркулирующего СРБ, и риском рака.[45]

В 2004 году проспективное когортное исследование на риск рака толстой кишки, связанный с уровнями CRP, люди с рак толстой кишки имели более высокие средние концентрации CRP, чем люди без рака толстой кишки.[46] Можно отметить, что средние уровни CRP в обеих группах находились в пределах диапазона уровней CRP, обычно обнаруживаемого у здоровых людей. Однако эти результаты могут свидетельствовать о том, что низкий уровень воспаления может быть связан с более низким риском рака толстой кишки, что согласуется с предыдущими исследованиями, которые указывают на противовоспалительные препараты может снизить риск рака толстой кишки.[47]

Обструктивное апноэ во сне

С-реактивный белок (CRP), маркер системного воспаления, также увеличивается в обструктивное апноэ во сне (OSA). Уровни CRP и интерлейкина-6 (IL-6) были значительно выше у пациентов с СОАС по сравнению с контрольными субъектами с ожирением.[48] Пациенты с СОАС имеют более высокие концентрации СРБ в плазме, которые увеличиваются в соответствии с тяжестью их индекса апноэ-гипопноэ. Лечение OSA с помощью CPAP (непрерывное положительное давление в дыхательных путях) значительно ослабило влияние OSA на уровни CRP и IL-6.[48]

Ревматоидный артрит

Ранее предполагалось, что однонуклеотидные полиморфизмы в гене CRP могут влиять на принятие клинических решений на основе CRP при ревматоидном артрите, например DAS28 (Оценка активности заболевания 28 суставов). Недавнее исследование показало, что генотип и гаплотип CRP лишь незначительно связаны с уровнями CRP в сыворотке и не связаны с оценкой DAS28.[49] Таким образом, этот DAS28, который является основным параметром воспалительной активности при РА, может использоваться для принятия клинических решений без корректировки вариантов гена CRP.

Вирусные инфекции

Повышенный уровень СРБ в крови был выше у людей с Птичий грипп H7N9 по сравнению с теми, у кого H1N1 (чаще) грипп,[50] с обзором, сообщающим, что тяжелый грипп H1N1 имел повышенный уровень СРБ.[51] В 2020 году люди, инфицированные COVID-19 в Ухань, Китай был повышен CRP.[52][53][54]

Смотрите также

Дополнительные изображения

  • С-реактивный белок

  • С-реактивный белок

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000132693 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000037942 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Томпсон Д., Пепис МБ, Вуд С.П. (февраль 1999 г.). «Физиологическая структура С-реактивного белка человека и его комплекса с фосфохолином». Структура. 7 (2): 169–77. Дои:10.1016 / S0969-2126 (99) 80023-9. PMID  10368284.
  6. ^ а б c d е ж грамм час Pepys MB, Hirschfield GM (июнь 2003 г.). «С-реактивный белок: критическое обновление». Журнал клинических исследований. 111 (12): 1805–12. Дои:10.1172 / JCI18921. ЧВК  161431. PMID  12813013.
  7. ^ а б Лау Д.К., Диллон Б., Ян Х., Шмитко П.Е., Верма С. (май 2005 г.). «Адипокины: молекулярные связи между ожирением и атеросклерозом». Американский журнал физиологии. Сердце и физиология кровообращения. 288 (5): H2031–41. Дои:10.1152 / ajpheart.01058.2004. PMID  15653761.
  8. ^ Мантовани А., Гарланда С., Дони А., Боттацци Б. (январь 2008 г.). «Пентраксины в врожденном иммунитете: от С-реактивного белка до длинного пентраксина PTX3». Журнал клинической иммунологии. 28 (1): 1–13. Дои:10.1007 / s10875-007-9126-7. PMID  17828584. S2CID  20300531.
  9. ^ Тиллетт WS, Фрэнсис Т (сентябрь 1930). «Серологические реакции при пневмонии с небелковой соматической фракцией пневмококка». Журнал экспериментальной медицины. 52 (4): 561–71. Дои:10.1084 / jem.52.4.561. ЧВК  2131884. PMID  19869788.
  10. ^ Kennelly PJ, Murray RF, Rodwell VW, Botham KM (2009). Иллюстрированная биохимия Харпера. McGraw-Hill Medical. ISBN  978-0-07-162591-3.
  11. ^ Пинкус MR, Макферсон Р.А., Генри Дж. Б. (2007). Клинический диагноз Генри и лечение с помощью лабораторных методов. Saunders Elsevier. ISBN  978-1-4160-0287-1.
  12. ^ Рати Дж. Дж., Носкин Г. А., Браун Р., Хэнли Э. Н. Младший, Макиннес И. Б., Рудди С. (2008). Учебник ревматологии Келли: набор из 2-х томов, консультации экспертов: онлайн и печать (Учебник ревматологии (Kelley's) (2 тома)). Филадельфия: Сондерс. ISBN  978-1-4160-3285-4.
  13. ^ а б c d Брей К., Белл Л.Н., Лян Х., Хайкал Р., Кайксоу Ф., Мазза Дж.Дж., Йель С.Х. (декабрь 2016 г.). «Измерение скорости оседания эритроцитов и С-реактивного белка и их значение в клинической медицине» (PDF). Медицинский журнал Висконсина (WMJ). 115 (6): 317–21. PMID  29094869.
  14. ^ Анантанараян Р., Паникер С.Дж. (1978). Анантанараян и Паникер Учебник микробиологии (7-е изд.). Химаятнагар, Хайдарабад: Восточный Лонгман. п. 218. ISBN  9788125028086.
  15. ^ Левин М (2011). «Глава 13: Хронический пародонтит». Темы в стоматологической биохимии. Берлин, Гейдельберг: Springer. ISBN  978-3-540-88115-5. C-реактивный белок (CRP) первоначально был идентифицирован как связывающийся с сайтом прикрепления фосфохолина капсульного полисахарида (C-полисахарида) из Streptococcus pneumoniae.
  16. ^ «С-реактивный белок CRP [Homo sapiens]». Entrez Gene. Национальный центр биотехнологической информации (NCBI), Национальная медицинская библиотека США.
  17. ^ "# CAA39671". NCBI Entrez Protein.
  18. ^ а б «С-реактивный белок (CRP)». Лабораторные тесты онлайн. Получено 2019-12-23.
  19. ^ Enocsson H, Sjöwall C, Skogh T., Eloranta ML, Rönnblom L, Wetterö J (декабрь 2009 г.). «Интерферон-альфа опосредует подавление С-реактивного белка: объяснение приглушенного С-реактивного белка при обострениях волчанки?». Артрит и ревматизм. 60 (12): 3755–60. Дои:10.1002 / арт.25042. PMID  19950271.
  20. ^ https://doi.org/10.1093/clinchem/35.3.461
  21. ^ Томас, Лотар, Труд и диагностика. TH-Books, Франкфурт, 2008, стр. 1010
  22. ^ Chew KS (апрель 2012 г.). «Что нового в программе« Экстренные травмы и шок? »С-реактивный белок как потенциальный клинический биомаркер гриппа: больше вопросов, чем ответов». Журнал чрезвычайных ситуаций, травм и шока. 5 (2): 115–7. Дои:10.4103/0974-2700.96477. ЧВК  3391832. PMID  22787338.
  23. ^ Dittrich S, Tadesse BT, Moussy F, Chua A, Zorzet A, Tängdén T. и др. (2016-08-25). Янсуни С. (ред.). «Профиль целевого продукта для диагностического анализа для дифференциации бактериальных и небактериальных инфекций и снижения чрезмерного использования противомикробных препаратов в условиях ограниченных ресурсов: консенсус экспертов». PLOS ONE. 11 (8): e0161721. Bibcode:2016PLoSO..1161721D. Дои:10.1371 / journal.pone.0161721. ЧВК  4999186. PMID  27559728.
  24. ^ а б Лю С., Жэнь Дж, Ся Цюй, Ву Х, Хан Г, Рен Х, Ян Д., Ван Г, Гу Г, Ли Дж (декабрь 2013 г.). «Предварительное исследование случай-контроль для оценки диагностических значений С-реактивного белка и скорости оседания эритроцитов в дифференциации активной болезни Крона от лимфомы кишечника, туберкулеза кишечника и синдрома Бехчета». Американский журнал медицинских наук. 346 (6): 467–72. Дои:10.1097 / MAJ.0b013e3182959a18. PMID  23689052. S2CID  5173681.[ненадежный медицинский источник ]
  25. ^ Прадхан А.Д., Мэнсон Дж. Э., Рифай Н., Бьюринг Дж. Э., Ридкер П. М. (июль 2001 г.). «С-реактивный белок, интерлейкин 6 и риск развития сахарного диабета 2 типа». JAMA. 286 (3): 327–34. Дои:10.1001 / jama.286.3.327. PMID  11466099.
  26. ^ Дехан А., Кардис И., депутат де Маат, Уиттерлинден А.Г., Сиджбрандс Э.Дж., Бутсма А.Х. и др. (Март 2007 г.). «Генетическая изменчивость, уровни С-реактивного белка и частота диабета». Сахарный диабет. 56 (3): 872–8. Дои:10.2337 / db06-0922. PMID  17327459.
  27. ^ Лопес-Гарсия Э., Шульце МБ, Мейгс Дж. Б., Мэнсон Дж. Э., Рифаи Н., Стампфер М. Дж. И др. (Март 2005 г.). «Потребление трансжирных кислот связано с плазменными биомаркерами воспаления и эндотелиальной дисфункции». Журнал питания. 135 (3): 562–6. Дои:10.1093 / jn / 135.3.562. PMID  15735094.
  28. ^ Данеш Дж., Уиллер Дж. Г., Хиршфилд Дж. М., Эда С., Эйриксдоттир Дж., Рамли А. и др. (Апрель 2004 г.). «C-реактивный белок и другие циркулирующие маркеры воспаления в прогнозировании ишемической болезни сердца». Медицинский журнал Новой Англии. 350 (14): 1387–97. Дои:10.1056 / NEJMoa032804. PMID  15070788.
  29. ^ Кениг, Вольфганг (2006). «С-реактивный белок - критический маркер сердечно-сосудистого риска». CRPhealth.com.
  30. ^ Pepys MB, Hirschfield GM, Tennent GA, Gallimore JR, Kahan MC, Bellotti V и др. (Апрель 2006 г.). «Нацеливание на C-реактивный белок для лечения сердечно-сосудистых заболеваний». Природа. 440 (7088): 1217–21. Bibcode:2006Натура 440.1217П. Дои:10.1038 / природа04672. PMID  16642000. S2CID  4324584.
  31. ^ Ридкер PM, Дэниэлсон Э., Фонсека Ф.А., Дженест Дж., Готто А.М., Кастелейн Дж. Дж. И др. (Ноябрь 2008 г.). «Розувастатин для профилактики сосудистых событий у мужчин и женщин с повышенным уровнем С-реактивного белка». Медицинский журнал Новой Англии. 359 (21): 2195–207. Дои:10.1056 / NEJMoa0807646. PMID  18997196.
  32. ^ Синдху С., Сингх Х. К., Салман М. Т., Фатима Дж., Верма В. К. (октябрь 2011 г.). «Влияние аторвастатина и розувастатина на высокочувствительный С-реактивный белок и липидный профиль у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с ожирением». Журнал фармакологии и фармакотерапии. 2 (4): 261–5. Дои:10.4103 / 0976-500X.85954. ЧВК  3198521. PMID  22025854.
  33. ^ Джиалал И., Стейн Д., Балис Д., Гранди С.М., Адамс-Хуэт Б., Деварадж С. (апрель 2001 г.). «Влияние терапии ингибитором гидроксиметилглутарил-кофермента редуктазы на уровни высокочувствительного С-реактивного белка». Тираж. 103 (15): 1933–5. Дои:10.1161 / 01.CIR.103.15.1933. PMID  11306519.
  34. ^ Совместная группа по изучению защиты сердца, Эмберсон Дж., Беннетт Д., Линк Е, округ С., Данеш Дж., Армитаж Дж., Коллинз Р. (февраль 2011 г.). «Концентрация С-реактивного белка и сосудистые преимущества терапии статинами: анализ 20 536 пациентов в исследовании Heart Protection Study». Ланцет. 377 (9764): 469–76. Дои:10.1016 / S0140-6736 (10) 62174-5. ЧВК  3042687. PMID  21277016.
  35. ^ Swardfager W, Herrmann N, Cornish S, Mazereeuw G, Marzolini S, Sham L, Lanctôt KL (апрель 2012 г.). «Упражнения и маркеры воспаления при ишемической болезни сердца: метаанализ». Американский журнал сердца. 163 (4): 666–76.e1–3. Дои:10.1016 / j.ahj.2011.12.017. PMID  22520533.
  36. ^ Zacho J, Tybjaerg-Hansen A, Jensen JS, Grande P, Sillesen H, Nordestgaard BG (октябрь 2008 г.). «Генетически повышенный С-реактивный белок и ишемическая сосудистая болезнь». Медицинский журнал Новой Англии. 359 (18): 1897–908. Дои:10.1056 / NEJMoa0707402. PMID  18971492.
  37. ^ Член парламента Сент-Онге, Чжан С., Дарнелл Б., Эллисон Д. Б. (апрель 2009 г.). «Базовый уровень С-реактивного белка в сыворотке крови связан с липидным ответом на диету с низким и высоким содержанием полиненасыщенных жиров». Журнал питания. 139 (4): 680–3. Дои:10.3945 / jn.108.098251. ЧВК  2666362. PMID  19297430.
  38. ^ Ллойд-Джонс DM, Лю К., Тиан Л., Гренландия, П. (июль 2006 г.). «Описательный обзор: оценка С-реактивного белка в прогнозировании риска сердечно-сосудистых заболеваний». Анналы внутренней медицины. 145 (1): 35–42. Дои:10.7326/0003-4819-145-1-200607040-00129. PMID  16818927.
  39. ^ Бауэр Дж. К., Лазо М., Джурашек С. П., Селвин Э. (октябрь 2012 г.). «Индивидуальная изменчивость высокочувствительного С-реактивного белка». Архивы внутренней медицины. 172 (19): 1519–21. Дои:10.1001 / archinternmed.2012.3712. ЧВК  3613132. PMID  22945505.
  40. ^ Гольдман Л (2011). Goldman's Cecil Medicine (24-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер Сондерс. стр.54. ISBN  978-1437727883.
  41. ^ "HS-CRP". Получено 3 июня, 2013.
  42. ^ Clearfield MB (сентябрь 2005 г.). «С-реактивный белок: новый инструмент оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний». Журнал Американской остеопатической ассоциации. 105 (9): 409–16. PMID  16239491. Архивировано из оригинал на 2012-01-10. Получено 2013-02-10.
  43. ^ Сидор С., Бусонеро Ф., Маскио А., Порку Э., Наица С., Золедзевска М. и др. (Ноябрь 2015 г.). «Секвенирование генома проясняет генетическую архитектуру Сардинии и дополняет анализ ассоциации липидов и маркеров воспаления крови». Природа Генетика. 47 (11): 1272–1281. Дои:10,1038 / нг.3368. ЧВК  4627508. PMID  26366554.
  44. ^ Лу Х, Оуян В., Хуанг С. (апрель 2006 г.). «Воспаление - ключевое событие в развитии рака». Молекулярные исследования рака. 4 (4): 221–33. Дои:10.1158 / 1541-7786.MCR-05-0261. PMID  16603636.
  45. ^ Аллин Х., Нордестгаард Б.Г. (2011). «Повышенный уровень С-реактивного белка в диагностике, прогнозе и причинах рака». Критические обзоры в клинических лабораторных науках. 48 (4): 155–70. Дои:10.3109/10408363.2011.599831. PMID  22035340. S2CID  40322991.
  46. ^ Erlinger TP, Platz EA, Rifai N, Helzlsouer KJ (февраль 2004 г.). «С-реактивный белок и риск возникновения колоректального рака». JAMA. 291 (5): 585–90. Дои:10.1001 / jama.291.5.585. PMID  14762037.
  47. ^ Барон Дж. А., Коул Б. Ф., Сандлер Р. С., Хейл Р. В., Анен Д., Бресальер Р. и др. (Март 2003 г.). «Рандомизированное испытание аспирина для предотвращения колоректальных аденом». Медицинский журнал Новой Англии. 348 (10): 891–9. Дои:10.1056 / NEJMoa021735. PMID  12621133.
  48. ^ а б Латина Дж. М., Эстес Н. А., Гарлицкий А. С. (2013). «Взаимосвязь между обструктивным апноэ во сне и фибрилляцией предсердий: сложное взаимодействие». Легочная медицина. 2013: 1–11. Дои:10.1155/2013/621736. ЧВК  3600315. PMID  23533751.
  49. ^ Аммитцбёлль К.Г., Стеффенсен Р., Бёгстед М., Хорслев-Петерсен К., Хетланд М.Л., Юнкер П. и др. (Октябрь 2014 г.). «Связь генотипа и гаплотипа CRP с уровнем С-реактивного белка в сыворотке и DAS28 у нелеченных пациентов с ранним ревматоидным артритом». Исследования и лечение артрита. 16 (5): 475. Дои:10.1186 / s13075-014-0475-3. ЧВК  4247621. PMID  25359432.
  50. ^ Wu W, Shi D, Fang D, Guo F, Guo J, Huang F и др. (Март 2016 г.). «Новый взгляд на C-реактивный белок при инфекциях H7N9». Int J Infect Dis. 44: 31–36. Дои:10.1016 / j.ijid.2016.01.009. PMID  26809124.
  51. ^ Васильева Д., Бадави А. (январь 2019 г.). «С-реактивный белок как биомаркер тяжелого гриппа H1N1». Воспаление Res. 68 (1): 39–46. Дои:10.1007 / s00011-018-1188-х. ЧВК  6314979. PMID  30288556.
  52. ^ Ван Д., Ху Б., Ху Ц., Чжу Ф., Лю X, Чжан Дж. И др. (7 февраля 2020 г.). «Клинические характеристики 138 госпитализированных пациентов с новой пневмонией, инфицированной коронавирусом 2019 г., в Ухане, Китай». JAMA. 323 (11): 1061. Дои:10.1001 / jama.2020.1585. ЧВК  7042881. PMID  32031570.
  53. ^ Чен Н, Чжоу М., Дун Х, Цюй Дж., Гун Ф, Хан И и др. (15 февраля 2020 г.). «Эпидемиологические и клинические характеристики 99 случаев новой коронавирусной пневмонии 2019 года в Ухане, Китай: описательное исследование». Ланцет. 395 (10223): 507–513. Дои:10.1016 / S0140-6736 (20) 30211-7. ЧВК  7135076. PMID  32007143.
  54. ^ Чжан Дж, Чжоу Л., Ян И, Пэн В., Ван В., Чен Х (февраль 2020 г.). «Терапевтические стратегии и стратегии сортировки больных новым коронавирусом 2019 года в лихорадочных клиниках». Ланцет респираторной медицины. 8 (3): e11 – e12. Дои:10.1016 / S2213-2600 (20) 30071-0. ЧВК  7159020. PMID  32061335.

внешняя ссылка