Височная эпилепсия - Temporal lobe epilepsy

Височная эпилепсия
Доли головного мозга NL.svg
Доли головного мозга. Височная доля в зеленом цвете
СпециальностьПсихиатрия, Неврология

Височная эпилепсия (TLE) это хронический расстройство нервная система характеризуется повторяющимися, неспровоцированными фокальные припадки которые происходят из височная доля из мозг и длиться около одной или двух минут. TLE - наиболее распространенная форма эпилепсия с фокальные припадки.[1] Фокальный приступ височной доли может распространиться на другие области мозга, когда он может перейти в от очагового до двустороннего приступа.

TLE диагностируется с помощью история болезни, анализы крови, и визуализация мозга. Это может быть ряд причин, таких как травма головы, инсульт, инфекции головного мозга, структурные поражения мозга или опухоли головного мозга, или это может быть неизвестное начало. Первая линия лечения проходит через противосудорожные препараты. Хирургия может быть вариантом, особенно когда есть наблюдаемые отклонения в мозге. Другой вариант лечения - электрическая стимуляция мозга с помощью имплантированного устройства, называемого стимулятор блуждающего нерва (ВНС).[1]

Типы

Известно более сорока типов эпилепсии, которые делятся на две основные группы: фокальные припадки и генерализованные припадки.[2] Фокальные припадки составляют примерно шестьдесят процентов всех случаев заболевания среди взрослых.[3] Височная эпилепсия (ВДВ) - это наиболее частая форма фокального припадка.[4]

В Международная лига против эпилепсии (ILAE) распознает два основных типа височной эпилепсии: мезиальную височную эпилепсию (MTLE), возникающую в гиппокамп, то парагиппокампальная извилина и миндалина которые расположены во внутренних (медиальный ) аспект височной и боковой височной эпилепсии (LTLE), более редкий тип, возникающий в неокортекс на внешнем (боковой ) поверхность височной доли.[3] Приступы LTLE характеризуются слуховыми или зрительными особенностями. Аутосомно-доминантный боковая височная эпилепсия (ADLTLE) - редкое наследственное заболевание, часто связанное с мутациями в LGI1 ген.[5]

Признаки и симптомы

Когда приступ начинается в височной доле, его последствия зависят от точного местоположения его точки происхождения, его локус. В 1981 году ILAE распознала три типа припадков, возникающих при височной эпилепсии. Классификация была основана на ЭЭГ результаты.[6] Однако с 2017 года общая классификация изъятий была пересмотрена.[7] В новой классификации используются три ключевых характеристики: место начала припадков, уровень осведомленности во время припадка и другие особенности.[7]

Фокальные припадки

МРТ Расположение миндалины

Фокальные припадки в височной доле вовлекают небольшие участки доли, такие как миндалина и гиппокамп.

Более новая классификация дает два типа фокальные приступы, в качестве фокусное внимание и фокусное нарушение осведомленности.[2]

Фокальные судорожные припадки

Фокусное внимание означает, что уровень сознания не изменился во время припадка.[2] При височной эпилепсии очаговый приступ обычно вызывает только ненормальные ощущения.

Это могут быть:

  • Такие ощущения как дежавю (ощущение знакомства), jamais vu (чувство незнакомости)
  • Амнезия одного воспоминания или набора воспоминаний
  • Внезапное чувство неспровоцированного страха и беспокойства.
  • Тошнота
  • Слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые или тактильные галлюцинации.
  • Визуальные искажения, такие как макропсия и микропсия
  • Диссоциация или же дереализация
  • Синестезия (стимуляция одного чувства, переживаемого во втором смысле) может произойти.[8]
  • Также могут возникать дисфорические или эйфорические чувства, страх, гнев и другие эмоции. Часто пациент не может описать ощущения.[9]

Обонятельные галлюцинации часто кажутся пациентам неописуемыми, если не считать «приятных» или «неприятных».[10]

Очаговые судороги часто называют "ауры "когда они служат предупреждением о последующем захвате. Несмотря на это, аура на самом деле сам по себе припадок, и такой фокальный припадок может прогрессировать или не прогрессировать до очагового припадка с нарушением сознания.[11] Люди, у которых наблюдаются только очаговые приступы, могут не узнать, что они собой представляют, и не обратиться за медицинской помощью.

Очаговые приступы нарушения сознания

Очаговые приступы нарушения сознания - это приступы, которые в определенной степени нарушают сознание:[2] они изменяют способность человека нормально взаимодействовать с окружающей средой. Обычно они начинаются с очагового осознанного приступа, затем распространяются на большую часть височной доли, что приводит к нарушению сознания. Они могут включать вегетативные и психические особенности, присущие фокальным припадкам.

Знаки могут включать:[12]

  • Неподвижный взгляд
  • Автоматические движения рук или рта
  • Замешательство и дезориентация
  • Измененная способность реагировать на других, необычная речь
  • Переходный афазия (потеря способности говорить, читать или понимать сказанное)

Эти припадки, как правило, имеют предупреждение или ауру, прежде чем они возникнут, и когда они возникают, они обычно длятся всего 1-2 минуты. Нередко человек чувствует усталость или растерянность в течение 15 минут после того, как произошел приступ, хотя постиктальное замешательство может длиться часами или даже днями. Хотя они могут не казаться вредными, из-за того, что человек обычно не схватывается, они могут быть чрезвычайно вредными, если человек остается один рядом с опасными предметами. Например, если человек со сложными парциальными припадками едет один, это может привести к его столкновению с канавой или, что еще хуже, к аварии с участием нескольких человек. С этим типом людей некоторые люди даже не осознают, что у них припадок, и в большинстве случаев стираются их воспоминания, полученные непосредственно до или после припадка. Первая помощь требуется только в том случае, если произошла травма или если у человека впервые случился припадок.

Очаговые при двусторонних или генерализованных припадках

Приступы, которые начинаются в височной доле, а затем распространяются на обе стороны мозга, называются от фокусного до двустороннего. Когда с самого начала задействованы обе стороны или весь мозг, эти припадки известны как генерализованные припадки и возможно тоник клонический.[7] Руки, туловище и ноги напрягаются (тоническая фаза) либо в согнутом, либо в вытянутом положении, а затем подергиваются (клоническая фаза). Ранее они были известны как grand mal судороги.[12] Слово grand mal исходит из Французский термин, значение главный недуг.[нужна цитата ]

Постиктальный период

Существует некоторый период восстановления, в котором неврологическая функция изменяется после каждого из этих типов приступов. Это постиктальное состояние. Степень и продолжительность постиктального нарушения напрямую коррелируют с тяжестью типа припадка. Фокальные судороги часто длятся менее шестидесяти секунд; очаговые приступы с нарушением сознания могут длиться до двух минут; и генерализованные тонические клонические припадки могут длиться до трех минут.[нужна цитата ] Постиктальное состояние при других приступах, кроме фокусное внимание может длиться намного дольше, чем сам приступ.

Поскольку основной функцией височной доли является кратковременная память, очаговая припадок с нарушением осознанности и от очага до двустороннего припадка может вызвать амнезию на период припадка, а это означает, что припадок может не запоминаться.[нужна цитата ]

Осложнения

Депрессия

Лица с височной эпилепсией имеют более высокую распространенность депрессии, чем население в целом. Хотя психосоциальные последствия эпилепсии могут быть причинными, есть также ссылки в феноменология и нейробиология TLE и депрессии.[13]

объем памяти

Гиппокамп

Височная доля и особенно гиппокамп играют важную роль в обработке памяти. Декларативная память (воспоминания, которые можно вспомнить сознательно) формируется в области гиппокампа, называемой зубчатые извилины.[нужна цитата ]

Эпилепсия височной доли связана с нарушениями памяти и потерей памяти. Модели животных и клинические исследования показывают, что потеря памяти коррелирует с височной долей нейронный выпадение при височной эпилепсии. Вербальная память дефицит коррелирует с пирамидная ячейка потеря в TLE. Это в большей степени проявляется слева при потере вербальной памяти. Потеря нейронов справа более заметна при невербальных (зрительно-пространственная память потеря).[14][15][16][17][18]

Начало детства

После начала заболевания в детстве одна треть вырастет из TLE, обнаружив стойкую ремиссию в среднем до 20 лет. Обнаружение поражения, такого как склероз гиппокампа (шрам в гиппокампе), опухоль или дисплазия, на магнитно-резонансная томография (МРТ) прогнозирует трудноизлечимость приступов.[19]

Личность

Основная статья: Синдром Гешвинда

Влияние височной эпилепсии на личность - историческое наблюдение, относящееся к 1800-м годам. Изменение личности и поведения при височной эпилепсии считается хроническим заболеванием, если оно сохраняется более трех месяцев.[20]

Синдром Гешвинда представляет собой набор поведенческих явлений, наблюдаемых у некоторых людей с TLE. Документировано Норман Гешвинд, знаки включают: гиперграфия (принуждение писать (или рисовать) чрезмерно), гиперрелигиозность (интенсивный религиозный или философский опыт или интересы), гипосексуальность (снижение сексуального интереса или влечения), обстоятельство (результат нелинейного мышления, подробно рассказывает о несущественных и тривиальных деталях).[21] Изменения личности обычно различаются в зависимости от полушария.[21]

Существование «височной эпилептической личности» и синдрома Гешвинда оспаривается, и исследования неубедительны.[21]

Причины

Причины TLE включают: мезиальный височный склероз, травматическое повреждение мозга, инфекции головного мозга, такие как энцефалит и менингит, гипоксическое повреждение головного мозга, инсульт, опухоли головного мозга и генетические синдромы. Височная эпилепсия не является результатом психического заболевания или хрупкости личности.[12]

Фебрильные судороги

Хотя эта теория противоречива, существует связь между фебрильные судороги (припадки, совпадающие с приступами лихорадки у маленьких детей) и последующая височная эпилепсия, по крайней мере эпидемиологически.[22][23][24][25]

Вирус герпеса человека 6

Reelin

В середине 1980-х гг. вирус герпеса человека 6 (HHV-6) был предложен как возможная причинная связь между фебрильными судорогами и мезиальной височной эпилепсией. Однако, хотя вирус обнаруживается в ткани височной доли во время операции по поводу TLE, он не был признан основным фактором фебрильных припадков или TLE.[26][27][28]

Reelin

Дисперсия слоя гранулярных клеток в гиппокампе зубчатые извилины иногда наблюдается при височной эпилепсии, и его связывают с подавлением катушка, белок, который обычно сохраняет слой компактным, содержащим миграция нейронов. Неизвестно, играют ли изменения в экспрессии рилина роль в эпилепсии.[29][30]

Патофизиология

Потеря нейронов

При TLE происходит потеря нейронов в области CA1 и CA3 из гиппокамп.[31][32] Также есть повреждение мшистые клетки и тормозящий интернейроны в Приморский регион гиппокампа (область IV) и гранулярные клетки из зубчатые извилины. В моделях на животных потеря нейронов происходит во время припадков, но у людей потеря нейронов предшествует первому припадку и не обязательно продолжается с припадочной активностью.[33][34][35][36][37] Утрата ГАМК-опосредованный Тормозные интернейроны могут повышать возбудимость нейронов гиппокампа, что приводит к рецидивирующим припадкам.[38] Согласно "спящему" корзина "гипотеза, мшистые клетки обычно возбуждают клетки корзины, которые, в свою очередь, ингибируют клетки гранул. Потеря мшистых клеток снижает порог потенциалов действия гранулярных клеток.[39]

Разворот ГАМК

У некоторых пациентов с височной эпилепсией было обнаружено, что субикулум может вызвать эпилептическую активность. Было обнаружено, что потенциал реверсии ГАМК деполяризирует[40] в субпопуляции пирамидных клеток из-за отсутствия Сотранспортер KCC2. Было показано, что теоретически возможно генерировать захваты в нейронных сетях из-за понижающей регуляции KCC2,[41] в соответствии с измерениями хлоридов во время перехода к изъятию[42] и эксперименты по блокаде KCC2.[43]

Дисперсия гранулярных клеток в зубчатой ​​извилине

Дисперсия гранулярных клеток - это тип миграции в процессе развития и патологическое изменение, обнаруженное в головном мозге TLE, которое было впервые описано в 1990 году.[44][45] Гранулярные клетки зубчатые извилины плотно упакованы, образуя однородный ламинированный слой без моносинаптический соединения.[46] Эта структура обеспечивает фильтр возбудимости нейронов.[46]

При TLE гранулярные клетки теряются, структура больше не плотно упакована, и есть изменения в ориентации дендриты.[45][47] Эти изменения могут быть или не быть эпилептогенными. Например, если дендриты гранулярных клеток повторно соединяются, это может происходить таким образом (через ламинарные плоскости), который делает возможной гипервозбудимость.[34] Однако не у всех пациентов наблюдается дисперсия гранулярных клеток.[31](p387–389)

Аберрантные прорастания мшистых волокон

Мшистые волокна являются аксоны из гранулярные клетки. Они выступают в воротах зубчатой ​​извилины и lucidum слой в области CA3, давая вход как возбуждающим, так и тормозным нейронам.[46][48][49]

В головном мозге TLE, где гранулярные клетки повреждены или потеряны, аксоны, мшистый волокна, «прорастают», чтобы повторно соединиться с дендритами других гранулярных клеток. Это пример синаптическая реорганизация. Это было отмечено в тканях человека в 1974 г. и на животных моделях в 1985 г. В TLE прорастающие мшистые волокна больше, чем в нормальном мозге, и их связи могут быть неправильными. Прорастание мшистых волокон продолжается от недели до двух месяцев после травмы.[31](p416–431)[46][50][51][52]

Аберрантное прорастание мшистых волокон может создавать возбуждающие цепи обратной связи, которые приводят к припадкам височных долей. Это очевидно во внутриклеточных записях.[53] Стимуляция аберрантных участков мшистых волокон увеличивает возбуждающий постсинаптический потенциал отклик.[54][55]

Однако аберрантное прорастание мшистых волокон может ингибировать передачу возбуждения за счет синапса с клетками корзины, которые являются тормозящими нейронами, и путем высвобождения ГАМК и нейропептид Y которые тормозные нейротрансмиттеры. Кроме того, в моделях на животных гипервозбудимость гранулярных клеток регистрируется до того, как произойдет аберрантное прорастание мшистых волокон.[56][57][58][59]

Диагностика

Эпилептические спайковые и волновые разряды, контролируемые с помощью ЭЭГ

Диагностика височной эпилепсии может включать следующие методы:[60] Магнитно-резонансная томография (МРТ), Компьютерная томография, позитронно-эмиссионная томография (ДОМАШНИЙ ПИТОМЕЦ), ЭЭГ, и магнитоэнцефалография.

Дифференциальная диагностика

Другие заболевания с похожими симптомами включают: панические атаки, расстройства психозного спектра, поздняя дискинезия, и затылочная доля эпилепсия.[61]

Лечение

Противосудорожные препараты

Много противосудорожное средство Для лечения судорог височной доли доступны пероральные препараты. Большинство противосудорожных средств действуют, уменьшая возбуждение нейроны, например, заблокировав быстрый или медленный натриевые каналы или путем модуляции кальциевые каналы; или путем усиления ингибирования нейронов, например, путем усиления эффектов ингибирующего нейротрансмиттеры подобно ГАМК.[нужна цитата ]

В TLE чаще всего используются старые лекарства находятся фенитоин, карбамазепин, примидон, вальпроат, и фенобарбитал. Новые препараты, такие как габапентин, топирамат, леветирацетам, ламотриджин, прегабалин, тиагабин, лакозамид, и зонисамид обещают аналогичную эффективность, возможно, с меньшим побочные эффекты. Фелбамате и вигабатрин являются более новыми, но могут иметь серьезные побочные эффекты, поэтому не считаются препаратами первой линии.

До одной трети пациентов с медиальной височной эпилепсией не смогут адекватно контролировать приступы с помощью только лекарств. Для пациентов с медиальной ТЛЭ, приступы которых остаются неконтролируемыми после испытаний нескольких типов противосудорожных средств (то есть эпилепсия несговорчивый), можно рассмотреть возможность хирургического иссечения пораженной височной доли.[62]

Хирургические вмешательства

Хирургия эпилепсии проводится с 1860-х годов, и врачи отметили, что она очень эффективна для избавления от приступов. Однако только в 2001 году было проведено обоснованное с научной точки зрения исследование эффективности височной лобэктомии.[63]

Операция на височной доле может быть осложнена уменьшением когнитивные функции. Однако после височной лобэктомии функцию памяти поддерживает противоположный височная доля; и задействование лобной доли.[64][65] Когнитивная реабилитация также может помочь.[66]

Другие методы лечения

Если операция не рекомендуется, дальнейшие варианты лечения включают новые (в том числе экспериментальные) противосудорожные препараты, и стимуляция блуждающего нерва. В кетогенная диета также рекомендуется детям и некоторым взрослым.[67] Другие варианты включают в себя нейростимуляторы, реагирующие на кору головного мозга, глубокая стимуляция мозга, стереотаксическая радиохирургия, такой как гамма-нож, и лазерная абляция.[68]

Влияние на общество

Первым, кто записал и каталогизировал аномальные симптомы и признаки TLE, был Норман Гешвинд. Он обнаружил ряд симптомов, в том числе гиперграфия, гиперрелигиозность, крах, и педантизм, теперь называется Синдром Гешвинда.

Вилаянур С. Рамачандран исследовали нейронную основу гиперрелигиозности, наблюдаемой в TLE, используя кожно-гальваническая реакция (GSR), который коррелирует с эмоциональным возбуждением, чтобы определить, была ли гиперрелигиозность, наблюдаемая в TLE, результатом общего повышенного эмоционального состояния или была специфической для религиозных стимулов. Рамачандран представил двум испытуемым нейтральные, сексуально возбуждающие и религиозные слова во время измерения GSR. Рамачандран смог показать, что пациенты с TLE демонстрировали усиленные эмоциональные реакции на религиозные слова, ослабленные реакции на сексуально заряженные слова и нормальные реакции на нейтральные слова. Это исследование было представлено в виде реферата на конференции по нейробиологии и упомянуто в книге Рамачандрана. Фантомы в мозгу,[69] но он никогда не публиковался в рецензируемый научная пресса.[70]

Исследование, проведенное в 2015 году, показало, что внутренняя религиозность и религиозность вне организованной религии были выше у пациентов с эпилепсией, чем в контрольной группе.[71] Было обнаружено, что более низкий уровень образования, аномальная фоновая активность ЭЭГ и склероз гиппокампа являются факторами, способствующими религиозности в TLE.[72]

TLE предлагалось как материалистическое объяснение откровенный опыт выдающихся религиозных деятелей, таких как Авраам, Моисей, Иисус, Мохаммед, Святой Павел, Жанна д'Арк[73]Святая Тереза ​​Авильская и Джозеф Смит. Эти переживания описываются (возможно, ненадежными сообщениями) как сложные взаимодействия с их видениями, но без стереотипов, амнезиальных периодов и автоматизмов или обобщенных моторных событий, которые характерны для TLE. Психиатрические состояния с психотический спектр Симптомы могут быть более правдоподобным физическим объяснением этих переживаний.[74] Папа Пий IX доктрина непорочное зачатие считается, что на него повлияла его частичная эпилепсия, диагностированная судебно-медицинским экспертом.[75]

В 2016 году история болезни показала, что пациент с височной эпилепсией мужского пола испытал видение Бога после припадка височной доли во время проведения ЭЭГ-мониторинга. Пациент сообщил, что Бог послал его в мир, чтобы «принести искупление людям Израиль ".[76] Предполагаемая связь между TLE и религиозностью вдохновила на работу Майкл Персингер и другие исследователи в области нейротеология. Другие ставят под сомнение доказательства связи между височной эпилепсией и религиозностью.[70][77]

Рекомендации

  1. ^ а б NINDS (1 февраля 2016 г.), Эпилепсии и припадки: надежда через исследования, Национальный институт неврологических заболеваний и инсульта (NINDS), Национальный институт здоровья США (NIH), в архиве из оригинала 27 июля 2016 г., получено 8 августа 2016
  2. ^ а б c d «Типы припадков». Фонд эпилепсии. В архиве из оригинала от 22 декабря 2017 года.
  3. ^ а б Энгель Дж. (2001). «Предлагаемая диагностическая схема для людей с эпилептическими припадками и эпилепсией: отчет Целевой группы ILAE по классификации и терминологии». Эпилепсия. 42 (6): 796–803. Дои:10.1046 / j.1528-1157.2001.10401.x. PMID  11422340.
  4. ^ Wiebe S (май 2000 г.). «Эпидемиология височной эпилепсии». Может J Neurol Sci. 27 Дополнение 1: S6–10, обсуждение S20–1. Дои:10,1017 / с0317167100000561. PMID  10830320.
  5. ^ Нобиле, С; Michelucci, R; Андреацца, S; Pasini, E; Тосатто, Южная Каролина; Стриано, П. (апрель 2009 г.). «Мутации LGI1 при аутосомно-доминантной и спорадической боковой височной эпилепсии». Человеческая мутация. 30 (4): 530–6. Дои:10.1002 / humu.20925. PMID  19191227.
  6. ^ ILAE (1981). «Предложение по пересмотренной клинической и электроэнцефалографической классификации эпилептических припадков». Эпилепсия. 22 (4): 489–501. Дои:10.1111 / j.1528-1157.1981.tb06159.x. PMID  6790275.
  7. ^ а б c «Пересмотренная классификация изъятий 2017 г.». Фонд эпилепсии. В архиве из оригинала от 22 декабря 2017 года.
  8. ^ Марсель Неккар; Петр Боб (11 января 2016). «Синестетические ассоциации и психосенсорные симптомы височной эпилепсии». Психоневрологические заболевания и лечение. 12: 109–12. Дои:10.2147 / NDT.S95464. ЧВК  4714732. PMID  26811683.
  9. ^ Мешки, Оливер (2012). Галлюцинации. Кнопф. стр.144. ISBN  978-0307957245.
  10. ^ Мешки, Оливер (2012). Галлюцинации. Кнопф. стр.144. ISBN  9780307957245.
  11. ^ «Простые парциальные припадки». В архиве 3 февраля 2014 г. Wayback Machine Веб-сайт Johns Hopkins Medicine. По состоянию на 2 февраля 2014 г.
  12. ^ а б c «Височная эпилепсия». В архиве 23 мая 2016 года в Wayback Machine Веб-сайт с информацией для пациентов клиники Мэйо. По состоянию на 2 февраля 2014 г.
  13. ^ Батлер Т. и др. (2012). «Аномалии толщины коры, связанные с депрессивными симптомами при височной эпилепсии». Эпилепсия. 23 (1): 64–67. Дои:10.1016 / j.yebeh.2011.10.001. ЧВК  3259282. PMID  22099527.
  14. ^ Sutula T, et al. (2002). «Повторяющиеся кратковременные приступы вызывают прогрессирующую потерю нейронов гиппокампа и нарушения памяти». Повреждают ли судороги мозг. Прогресс в исследованиях мозга. 135. С. 95–110. Дои:10.1016 / S0079-6123 (02) 35010-6. ISBN  9780444508140. PMID  12143373.
  15. ^ Сасс К. Дж .; и другие. (1992). «Специфика корреляции вербальной памяти и потери нейронов гиппокампа: диссоциация памяти, языка и вербальных интеллектуальных способностей». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии. 14 (5): 662–672. Дои:10.1080/01688639208402854. PMID  1474137.
  16. ^ Бабб Т. и др. (1993). «Потеря нейронов гиппокампа и оценка памяти до и после операции на височной доле при эпилепсии». Архив неврологии. 50 (8): 812–817. Дои:10.1001 / archneur.1993.00540080023008. PMID  8352666.
  17. ^ Сасс К. Дж .; и другие. (1990). «Нарушение вербальной памяти коррелирует с плотностью пирамидных клеток гиппокампа». Неврология. 40 (11): 1694–1697. Дои:10.1212 / wnl.40.11.1694. PMID  2234424. S2CID  46432362.
  18. ^ Ремингер С.Л .; и другие. (2004). «Двусторонний объем гиппокампа позволяет прогнозировать функцию вербальной памяти при височной эпилепсии». Эпилепсия и поведение. 5 (5): 687–695. Дои:10.1016 / j.yebeh.2004.06.006. PMID  15380120. S2CID  9117179.
  19. ^ Спунер К. Г. (2006). «Новообразованная височная эпилепсия у детей: поражение на МРТ предсказывает плохой исход приступа». Неврология. 67 (12): 2147–2153. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000248189.93630.4f. PMID  17082466. S2CID  1238402.
  20. ^ Гешвинд Н. [1] Для просмотра требуется регистрация.
  21. ^ а б c Меллерс Дж. (2012). «6 Эпилепсия». В Дэвид А., Дэвид А.С., Флемингер С., Копельман М., Лавстон С., Меллерс Дж. (Ред.). Органическая психиатрия Лишмана: Учебник нейропсихиатрии (4-е изд.). Западный Сассекс, Великобритания: John Wiley & Sons. С. 347–348. ISBN  9780470675076.
  22. ^ Shinnar S, et al. (2008). «Феноменология длительных фебрильных приступов: результаты исследования FEBSTAT». Неврология. 71 (3): 170–176. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000310774.01185.97. PMID  18525033. S2CID  9732645.
  23. ^ Таркка Р. и др. (2003). «Лихорадочные припадки и мезиально-височный склероз: нет связи в долгосрочном исследовании». Неврология. 60 (2): 215–218. Дои:10.1212 / 01.WNL.0000037482.55894.B1. PMID  12552033. S2CID  39346417.
  24. ^ Берг А. Т .; и другие. (1999). «Детская эпилепсия с предшествующими фебрильными припадками и без них». Неврология. 53 (8): 1742–1748. Дои:10.1212 / WNL.53.8.1742. PMID  10563622. S2CID  5656108.
  25. ^ Provenzale J. M .; и другие. (2008). «Гиперинтенсивность сигнала МРТ гиппокампа после эпилептического фебрильного статуса является предиктором последующего мезиального височного склероза». Am J Roentgenol. 190 (4): 976–983. Дои:10.2214 / AJR.07.2407. PMID  18356445.
  26. ^ Каратас Х., Гурер Г., Пинар А. и др. (Январь 2008 г.). «Исследование ДНК ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, ВГЧ-6 и ВГЧ-8 с помощью ПЦР в реальном времени в материалах хирургической резекции больных эпилепсией с мезиальным склерозом височной доли». J. Neurol. Наука. 264 (1–2): 151–6. Дои:10.1016 / j.jns.2007.08.010. PMID  17804017. S2CID  6390677.
  27. ^ Fotheringham J .; и другие. (2007). "Ассоциация вируса герпеса человека-6B с мезиальной височной эпилепсией". PLOS Med. 4 (5): e180. Дои:10.1371 / journal.pmed.0040180. ЧВК  1880851. PMID  17535102.
  28. ^ Донати Д. и др. (2003). «Обнаружение вируса герпеса-6 человека при хирургических резекциях головного мозга мезиальной височной эпилепсии». Неврология. 61 (10): 1405–1411. Дои:10.1212 / 01.WNL.0000094357.10782.F9. ЧВК  4294224. PMID  14638964.
  29. ^ Haas C. A .; и другие. (2002). «Роль рилина в развитии дисперсии гранулярных клеток при височной эпилепсии». J. Neurosci. 22 (14): 5797–6802. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.22-14-05797.2002. ЧВК  6757930. PMID  12122039.
  30. ^ Генрих С. ​​и др. (2006). «Дефицит рилина и смещение зрелых нейронов, но не нейрогенез, лежат в основе образования дисперсии гранулярных клеток в эпилептическом гиппокампе». J. Neurosci. 26 (17): 4701–4713. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.5516-05.2006. ЧВК  6674063. PMID  16641251.
  31. ^ а б c де Ланероль Н. К. и Нобельс Дж. Л. (ред.) Основные механизмы эпилепсии Джаспера: гистопатология эпилепсии человека. Oxford University Press, 2012, глава 30 ISBN  978-0-19-974654-5.(p387–389)
  32. ^ Лю З. и др. (1994). «Количественная оценка потери нейронов в дорсальном гиппокампе у крыс с длительными приступами пилокарпина». Исследования эпилепсии. 17 (3): 237–247. Дои:10.1016 / 0920-1211 (94) 90054-х. PMID  8013446. S2CID  43597098.
  33. ^ Blümcke I, et al. (2000). «Потеря прикорневых мшистых клеток при склерозе рога Аммона». Эпилепсия. 40 (6): 174–180. Дои:10.1111 / j.1528-1157.2000.tb01577.x. PMID  10999540.
  34. ^ а б Словитер Р. С. (1987). «Снижение подавления гиппокампа и избирательная потеря интернейронов при экспериментальной эпилепсии». Наука. 235 (4784): 73–76. Bibcode:1987Наука ... 235 ... 73С. Дои:10.1126 / science.2879352. PMID  2879352.
  35. ^ Кобаяши М .; Бакмастер П. С. (2003). «Сниженное ингибирование зубчатых гранулярных клеток в модели височной эпилепсии». Журнал неврологии. 23 (6): 2440–2452. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.23-06-02440.2003. ЧВК  6741996. PMID  12657704.
  36. ^ Bouilleret V и др. (1999). «Рецидивирующие судороги и склероз гиппокампа после внутригиппокампальной инъекции каината у взрослых мышей: электроэнцефалография, гистопатология и синаптическая реорганизация, сходная с мезиальной височной эпилепсией». Неврология. 89 (3): 717–729. Дои:10.1016 / s0306-4522 (98) 00401-1. PMID  10199607. S2CID  37671452.
  37. ^ Торн М. и др. (2005). «Количественное посмертное исследование гиппокампа при хронической эпилепсии: судороги не обязательно вызывают потерю нейронов». Мозг. 128 (6): 1344–1357. Дои:10.1093 / мозг / awh475. PMID  15758032.
  38. ^ Мелдрам Б. (1989). «ГАМКергические механизмы в патогенезе и лечении эпилепсии». Британский журнал клинической фармакологии. 1: 3–11. Дои:10.1111 / j.1365-2125.1989.tb03454.x. ЧВК  1379672. PMID  2667605.
  39. ^ Sloviter R. S .; и другие. (2003). Пересмотр гипотезы «спящих корзиночных клеток»: относительная уязвимость моховых клеток зубчатой ​​извилины и тормозных интернейронов после эпилептического статуса гиппокампа у крыс ». Журнал сравнительной неврологии. 459 (1): 44–76. Дои:10.1002 / cne.10630. PMID  12629666. S2CID  36798455.
  40. ^ Хуберфельд, Жиль; Виттнер, Люсия; Клемансо, Стефан; Баулак, Мишель; Кайла, Кай; Майлз, Ричард; Ривера, Клаудио (12 сентября 2007 г.). «Нарушение гомеостаза хлоридов и ГАМКергическая передача сигналов при височной эпилепсии человека». Журнал неврологии. 27 (37): 9866–9873. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2761-07.2007. ISSN  0270-6474. ЧВК  6672644. PMID  17855601.
  41. ^ Бучин Анатолий; Чижов, Антон; Хуберфельд, Жиль; Майлз, Ричард; Гуткин, Борис С. (16 ноября 2016 г.). «Пониженная эффективность котранспортера KCC2 способствует эпилептическим колебаниям в сетевой модели субикулума». Журнал неврологии. 36 (46): 11619–11633. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.4228-15.2016. ISSN  0270-6474. ЧВК  6231544. PMID  27852771.
  42. ^ Лиллис, Кайл П .; Kramer, Mark A .; Мерц, Джером; Стейли, Кевин Дж .; Уайт, Джон А. (1 сентября 2012 г.). «Пирамидные клетки накапливают хлорид в начале приступа». Нейробиология болезней. 47 (3): 358–366. Дои:10.1016 / j.nbd.2012.05.016. ЧВК  3392473. PMID  22677032.
  43. ^ Шивакумаран, Судхир; Кардарелли, Росс А .; Магуайр, Джейми; Келли, Мэтт Р .; Силаева, Лилия; Morrow, Danielle H .; Мукерджи, Джаянта; Мур, Ивонн Э .; Мэзер, Роберт Дж. (27 мая 2015 г.). «Селективное ингибирование KCC2 приводит к гипервозбудимости и эпилептиформным выделениям в срезах гиппокампа и in vivo». Журнал неврологии. 35 (21): 8291–8296. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.5205-14.2015. ISSN  0270-6474. ЧВК  4444547. PMID  26019342.
  44. ^ Том М. и др. (2005). «Клеточная пролиферация и дисперсия гранулярных клеток при склерозе гиппокампа человека». J Neuropathol Exp Neurol. 64 (3): 194–201. Дои:10.1093 / jnen / 64.3.194. PMID  15804050.
  45. ^ а б Хаузер К. Р. (1990). «Дисперсия гранулярных клеток в зубчатой ​​извилине людей с височной эпилепсией». Исследование мозга. 535 (2): 195–204. Дои:10.1016 / 0006-8993 (90) 91601-c. PMID  1705855. S2CID  7510030.
  46. ^ а б c d Надлер Дж. В. (2003). «Рецидивирующий путь мшистых волокон эпилептического мозга». Нейрохимические исследования. 28 (11): 1649–1658. Дои:10.1023 / а: 1026004904199. PMID  14584819. S2CID  2566342.
  47. ^ Freimanr T. M .; и другие. (2011). «Дисперсия гранулярных клеток при височной эпилепсии связана с изменениями ориентации дендритов и распределения шипов». Экспериментальная неврология. 229 (2): 332–338. Дои:10.1016 / j.expneurol.2011.02.017. PMID  21376037. S2CID  6207296.
  48. ^ Лим С. и др. (1997). «Связи образования гиппокампа у человека: I. Путь мшистых волокон». Журнал сравнительной неврологии. 385 (3): 325–351. Дои:10.1002 / (sici) 1096-9861 (19970901) 385: 3 <325 :: aid-cne1> 3.0.co; 2-5. PMID  9300763.
  49. ^ Хенце Д. А .; и другие. (2000). "Многообразный путь мшистых волокон гиппокампа: обзор". Неврология. 98 (3): 407–427. Дои:10.1016 / s0306-4522 (00) 00146-9. PMID  10869836. S2CID  11663807.
  50. ^ Scheibel P, et al. (1974). «Гиппокампально-зубчатый комплекс при височной эпилепсии». Эпилепсия. 15 (1): 55–80. Дои:10.1111 / j.1528-1157.1974.tb03997.x. PMID  4523024.
  51. ^ Стюард О. (1992). «Вызванная поражением реорганизация синапсов в гиппокампе кошек: прорастание выступов энторинальных, комиссуральных / ассоциативных и мшистых волокон после односторонних поражений энторинальной коры, с комментариями по нормальной организации этих путей». Гиппокамп. 2 (3): 247–68. Дои:10.1002 / гипо.450020305. PMID  1284974.
  52. ^ Babb T. L .; и другие. (1991). «Синаптическая реорганизация мшистыми волокнами в человеческой эпилептической фасции». Неврология. 42 (2): 351–363. Дои:10.1016/0306-4522(91)90380-7. PMID  1716744. S2CID  34237315.
  53. ^ Бакмастер П. и др. (2002). «Прорастание аксонов в модели височной эпилепсии создает преимущественно возбуждающую цепь обратной связи». Журнал неврологии. 22 (15): 6650–6658. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.22-15-06650.2002. ЧВК  6758164. PMID  12151544.
  54. ^ Nadler J. V .; и другие. (1985). «Доказательства прорастания функциональных мшистых волокон в гиппокампе у крыс, получавших каиновую кислоту». Журнал неврологии. 5 (4): 1016–1022. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.05-04-01016.1985. ЧВК  6565006. PMID  3981241.
  55. ^ Шарфман Х. Э .; и другие. (2003). «Электрофизиологические доказательства моносинаптической возбуждающей передачи между гранулированными клетками после прорастания мшистых волокон, вызванного судорогами». Журнал нейрофизиологии. 90 (4): 2536–2547. CiteSeerX  10.1.1.326.233. Дои:10.1152 / ян.00251.2003. PMID  14534276.
  56. ^ Sloviter R. S .; и другие. (2006). «Вызванная каиновой кислотой рекуррентная иннервация мшистых волокон зубчатых извилин, ингибирующих интернейроны: возможный анатомический субстрат гиперингибирования гранулярных клеток у крыс с хронической эпилепсией». Журнал сравнительной неврологии. 494 (6): 944–60. Дои:10.1002 / cne.20850. ЧВК  2597112. PMID  16385488.
  57. ^ Sloviter R. S .; и другие. (2003). «Пересмотр гипотезы о спящих корзинчатых клетках: относительная уязвимость мшистых клеток зубчатой ​​извилины и тормозных интернейронов после эпилептического статуса гиппокампа у крыс». Журнал сравнительной неврологии. 459 (1): 44–76. Дои:10.1002 / cne.10630. PMID  12629666. S2CID  36798455.
  58. ^ Ту Б и др. (2005). «Спонтанное высвобождение нейропептида Y тонически подавляет повторяющуюся синаптическую передачу по мшистым волокнам в эпилептическом мозге». Журнал неврологии. 25 (7): 1718–1729. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.4835-04.2005. ЧВК  6725947. PMID  15716408.
  59. ^ Schwarzer C .; Сперк Г. (1995). «Гранулярные клетки гиппокампа экспрессируют декарбоксилазу-67 глутаминовой кислоты после лимбических припадков у крыс». Неврология. 69 (3): 705–709. Дои:10.1016 / 0306-4522 (95) 00348-м. PMID  8596641. S2CID  2947533.
  60. ^ «Обследование височной эпилепсии: подходы, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография». emedicine.medscape.com. В архиве из оригинала от 23 августа 2016 г.. Получено 24 августа 2016.
  61. ^ "Височная эпилепсия; страница медицинской информации TLE | Пациент". Пациент. В архиве с оригинала 29 августа 2016 г.. Получено 24 августа 2016.
  62. ^ Кван П. (2000). «Раннее выявление рефрактерной эпилепсии». NEJM. 342 (5): 314–319. Дои:10.1056 / NEJM200002033420503. PMID  10660394.
  63. ^ Wiebe S, et al. (2001). «Рандомизированное контролируемое исследование хирургии височной эпилепсии». NEJM. 345 (5): 311–318. Дои:10.1056 / NEJM200108023450501. PMID  11484687.
  64. ^ Чунг; и другие. (2009). «Пред- и послеоперационная фМРТ и показатели клинической памяти при височной эпилепсии». J Neurol Neurosurg Psychiatry. 80 (10): 1099–1106. Дои:10.1136 / jnnp.2009.173161. HDL:10397/33373. PMID  19389718. S2CID  5602939.
  65. ^ Maccotta L, et al. (2007). «Изменение фронтальных вкладов в память до и после медиальной височной лобэктомии». Кора головного мозга. 17 (2): 443–456. Дои:10.1093 / cercor / bhj161. PMID  16547345.
  66. ^ Helmstaedter C, et al. (2008). «Влияние когнитивной реабилитации на исход памяти после операции по височной эпилепсии». Эпилепсия. 12 (3): 402–409. Дои:10.1016 / j.yebeh.2007.11.010. PMID  18155965. S2CID  29690584.
  67. ^ Фриман, JM; Kossoff, EH; Хартман, А.Л. (март 2007 г.). «Кетогенная диета: десять лет спустя». Педиатрия. 119 (3): 535–43. Дои:10.1542 / педс.2006-2447. PMID  17332207. S2CID  26629499.
  68. ^ Карри, Дэниел Дж .; Говда, Ашок; Макниколс, Роджер Дж .; Уилфонг, Ангус А. (2012). «Стереотаксическая лазерная абляция эпилептогенных очагов под контролем МРТ у детей». Эпилепсия и поведение. 24 (4): 408–414. Дои:10.1016 / j.yebeh.2012.04.135. PMID  22687387. S2CID  531323.
  69. ^ Рамачандран В. и Блейксли (1998). Фантомы в мозгу.
  70. ^ а б Крейг Аэн-Стокдейл (2012). «Неврология для души». Психолог. 25 (7): 520–523. В архиве из оригинала 26 октября 2015 г.
  71. ^ Тедрус, Глория Мария Алмейда Соуза; Фонсека, Линеу Корреа; Фагундес, Татьяне Мариани; да Силва, Габриэла Леопольдино (2015). «Аспекты религиозности у больных эпилепсией». Эпилепсия и поведение. 50: 67–70. Дои:10.1016 / j.yebeh.2015.06.003. PMID  26133113. S2CID  22703938.
  72. ^ Тедрус, Глория Мария Алмейда Соуза; Фонсека, Линеу Корреа; Хёр, Габриэла Чавес (2013). «Духовные аспекты у больных эпилепсией». Захват. 23 (1): 25–8. Дои:10.1016 / j.seizure.2013.09.005. PMID  24094727. Пациенты с мезиальной височной эпилепсией со склерозом гиппокампа (MTLE-HS) имели значительно более высокие показатели SSRS, чем пациенты с другими эпилептическими синдромами, и, чем у лиц из CG (контрольная группа)
  73. ^ д'Орси, Джузеппе; Тинупер, Паоло (2006). ""Я слышал голоса ... ": из семиологии, исторического обзора и новой гипотезы о предполагаемой эпилепсии Жанны д'Арк". Эпилепсия и поведение. 9 (1): 152–157. Дои:10.1016 / j.yebeh.2006.04.020. PMID  16750938. S2CID  24961015.
  74. ^ Мюррей Э. Д .; и другие. (2012). «Рассмотрена роль психотических расстройств в истории религии». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии. 24 (4): 410–426. Дои:10.1176 / appi.neuropsych.11090214. PMID  23224447. S2CID  207654711.
  75. ^ Сирвен, Джозеф I; Drazkowski, Joseph F; Ноэ, Кэтрин H (2007). «Судороги среди общественных деятелей: уроки эпилепсии Папы Пия IX». Труды клиники Мэйо. 82 (12): 1535–1540. Дои:10.1016 / S0025-6196 (11) 61100-2. PMID  18053463.
  76. ^ Арзы, Шахар; Шурр, Рой (2016). ""Бог послал меня к вам ": правая височная эпилепсия, левый префронтальный психоз". Эпилепсия и поведение. 60: 7–10. Дои:10.1016 / j.yebeh.2016.04.022. PMID  27176877. Сложить резюме. У этого пациента переживание мессианского откровения произошло через несколько часов после сложного парциального припадка временного происхождения, совместимого с постиктальным психозом (PIP).
  77. ^ Бенсон, Д.Ф. И Германн, Б. (1998) Расстройства личности. В J. Engel Jr. & T.A. Педли (Ред.) Эпилепсия: подробный учебник. Vol. II (стр. 2065–2070). Филадельфия: Липпинкотт – Рэйвен.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы