Парез Тоддса - Todds paresis

Парез Тодда
Другие именаПаралич Тодда, или же Паралич Тодда
СпециальностьНеврология  Отредактируйте это в Викиданных

Парез Тодда (или же постиктальный парез / паралич, «после приступа») - это очаговая слабость в части или во всем теле после захват. Эта слабость обычно влияет на придатки и локализуется либо на левой, либо на правой стороне тела. Обычно он полностью проходит в течение 48 часов. Парез Тодда также может повлиять на речь, положение глаз (взгляд) или зрение.

Состояние названо в честь Роберт Бентли Тодд (1809–1860), Ирландского происхождения Лондон физиолог который впервые описал это явление в 1849 году.[1][2] Это может произойти в 13% случаев судорог.[3] Чаще всего возникает после фокального моторного приступа, поражающего одну конечность или одну сторону тела.[4] Обычно постулируемая причина - истощение первичная моторная кора, хотя никаких убедительных доказательств в поддержку этого нет.

Презентация

Классическое проявление пареза Тодда - временная слабость кисти, руки или ноги после фокальный припадок активность в этой конечности. Слабость может варьироваться от легкой до полного паралича.

Когда судороги поражают другие области, кроме моторная кора, могут иметь место другие преходящие неврологические нарушения. К ним относятся сенсорный изменится, если сенсорная кора вовлечен в приступ, дефекты поля зрения, если затылочная доля участвует, и афазия если задействованы речь, понимание или проводящие волокна.

Постиктальный парез (ПП), хотя и знаком неврологам, недостаточно изучен. Одно ретроспективное обсервационное исследование оценило 328 отобранных пациентов в возрасте от 16 до 57 лет, у которых был длительный мониторинг видеоэлектроэнцефалограммы (ЭЭГ) на предмет не поддающейся лечению эпилепсии и фокальных приступов; те, у кого неэпилептические припадки, эпилептический статус, и Синдром Леннокса-Гасто были исключены.[5] Были сделаны следующие наблюдения:

  • ПП возник у 44 пациентов (13,4%).
  • ПП всегда был односторонним и всегда контралатеральным по отношению к очагу припадка
  • Средняя продолжительность PP составила 174 секунды (от 11 секунд до 22 минут).

Из всех припадков после ПП были отмечены следующие особенности:

  • Явная иктальная двигательная активность наблюдалась у 78% (парез Тодда чаще встречается после любого клонический захватная деятельность)[3]
  • Очень слабая иктальная двигательная активность наблюдалась у 10 процентов.
  • Иктальная двигательная активность отсутствовала почти у 10 процентов.
  • Наиболее частым признаком иктальной латерализации была односторонняя клоническая активность в 56% случаев.
  • Иктальная дистоническая поза возникла у 48 процентов
  • Неподвижность иктальной конечности возникла в 25% случаев.

Результаты этого исследования ценны, поскольку существует немного других данных о частоте, продолжительности и характеристиках приступов, связанных с ПП. Тем не менее, исследование, вероятно, смещено из-за включения только пациентов с трудноизлечимыми приступами, прошедших видео-ЭЭГ-мониторинг, и результаты не могут быть экстраполированы на общую популяцию эпилепсии.

Были описаны другие постиктальные неврологические находки, которые не связаны с активностью области, затронутой припадком. Считается, что они вызваны другим механизмом, чем парез Тодда, включая паралич контралатеральной конечности,[6] и редкие генетические причины гемиплегии и судорог.[7]

Причины

Причиной пареза Тодда приписывают «истощение» пораженной коры головного мозга или ее отключение из-за усиленного торможения, но эти предположения не подтверждаются. Было замечено, что нарушения, следующие за приступами, аналогичны нарушениям, которые возникают после инсультов, когда в течение определенного периода времени приток крови к определенным областям мозга ограничен, и эти области испытывают недостаток кислорода.[8]

Диагностика

Наиболее важной проблемой, связанной с парезом Тодда, является его дифференциация от Инсульт. Проблема еще больше усложняется тем, что некоторые удары вызывают фокальный припадок в острой фазе. Парез Тодда в этом контексте может переоценивать степень неврологического дефицита из-за самого сосудистого процесса, что приводит к ошибочным решениям в отношении лечения острого инсульта, такого как тромболизис. По этой причине припадок во время острого инсульта обычно считается относительным противопоказанием к тромболитической терапии, особенно при отсутствии документально подтвержденной цереброваскулярной окклюзии с использованием методов визуализации сосудов.[9]

Младенец с парезом Тодда не обязательно исключает диагноз фебрильных судорог. Эта точка зрения является результатом недавнего исследования, которое показало, что парез Тодда встречается у 0,4% младенцев, у которых диагностировали фебрильные судороги.[10]

Уход

От паралича Тодда нет лечения. Люди должны отдыхать как можно комфортнее, пока паралич не исчезнет.

Прогноз

Появление паралича Тодда указывает на то, что произошел припадок. Прогноз для пациента зависит от последствий приступа, а не от возникновения паралича.[нужна цитата ]

Рекомендации

  1. ^ Тодд РБ (1849). «О патологии и лечении судорожных заболеваний». Лондон Мед Газ. 8: 668.
  2. ^ Пирс Дж. М. (март 1994 г.). "Роберт Бентли Тодд (1809-60) и паралич Тодда". J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 57 (3): 315. Дои:10.1136 / jnnp.57.3.315. ЧВК  1072820. PMID  8158178.
  3. ^ а б Галльметцер П., Лейтмезер Ф., Серлес В., Ассем-Хильгер Э., Спатт Дж., Баумгартнер С. (июнь 2004 г.). «Постиктальный парез при фокальной эпилепсии - частота, продолжительность и причины: мониторинговое исследование видео-ЭЭГ». Неврология. 62 (12): 2160–4. Дои:10.1212 / wnl.62.12.2160. PMID  15210875.
  4. ^ Uptodate: оценка первого приступа у взрослых
  5. ^ Галльметцер П., Лейтмезер Ф., Серлес В., Ассем-Хильгер Э., Спатт Дж., Баумгартнер С. (июнь 2004 г.). «Постиктальный парез при фокальной эпилепсии - частота, продолжительность и причины: мониторинговое видео-ЭЭГ исследование». Неврология. 62 (12): 2160–4. Дои:10.1212 / wnl.62.12.2160. PMID  15210875.
  6. ^ Oestreich L, Berg M, Bachmann D, Burchfiel J, Erba G (1995). «Контралатеральный парез прямой кишки при сложных парциальных припадках». Эпилепсия. 36 (7): 671–5. Дои:10.1111 / j.1528-1157.1995.tb01044.x. PMID  7555983.
  7. ^ Микати М., Магуайр Х., Барлоу С., Озелиус Л., Брейкфилд Х, Клаук С., Корф Б., О'Туама С., Дангонд Ф. (1992). «Синдром аутосомно-доминантной перемежающейся гемиплегии: клинические проявления, имитирующие трудноизлечимую эпилепсию; хромосомные исследования; и физиологические исследования». Неврология. 42 (12): 2251–7. Дои:10.1212 / wnl.42.12.2251. PMID  1361034.
  8. ^ name = "Farrell et al., 2016">Фаррелл, Джордан S; Гаксиола-Вальдес, Исмаэль; Вольф, маршал Д.; Дэвид, Лоуренс С; Дика, Харуна I; Geeraert, Bryce L; Ван, X Рэйчел; Сингх, Шейли; Спансвик, Саймон С; Данн, Джефф Ф; Antle, Майкл C; Федерико, Паоло; Тески, Дж. Кэмпбелл (2016). «Постиктальные поведенческие нарушения возникают из-за тяжелой продолжительной гипоперфузии / гипоксии, которая зависит от ЦОГ-2». eLife. 5. Дои:10.7554 / eLife.19352. ЧВК  5154758. PMID  27874832.
  9. ^ Силая П.Н., Дзяловский И., Крол А., Рой Дж., Федерико П., Демчук А.М. (2006). «Роль КТ-ангиографии в принятии решения о тромболизисе у пациентов с предполагаемым приступом в начале инсульта». Гладить. 37 (3): 915–7. Дои:10.1161 / 01.STR.0000202678.86234.84. PMID  16456124.
  10. ^ Нельсон К., Элленберг Дж; Прогноз у детей с фебрильными судорогами Педиатрия; 61, 5: 720-727

внешняя ссылка

Классификация