Влияние табака на здоровье - Health effects of tobacco

Курение может повредить многие части тела.

Употребление табака оказывает преимущественно негативное влияние на здоровье человека и вызывает озабоченность по поводу воздействие табака на здоровье имеет долгую историю. Исследования были сосредоточены в первую очередь на сигаретах. курение табака.[1][2]

Табачный дым содержит более 70 химикатов который вызвать рак.[3] Табак также содержит никотин, что очень вызывающий привыкание психоактивный препарат. При курении табака никотин вызывает физические и психологическая зависимость. Сигареты продано в слаборазвитые страны обычно имеют более высокое содержание смол и с меньшей вероятностью фильтруются, что потенциально увеличивает уязвимость к заболеваниям, связанным с курением табака, в этих регионах.[4]

Употребление табака - величайший причина предотвратимой смерти глобально.[5] Половина людей, употребляющих табак, умирают от осложнений, связанных с употреблением табака.[3] В Всемирная организация здоровья (ВОЗ) оценивает, что каждый год табак вызывает около 6 миллионов смертей (около 10% всех смертей), причем 600000 из них происходят у некурящих из-за пассивное курение.[3][6] В 20-м веке табак стал причиной 100 миллионов смертей.[3] Точно так же Соединенные Штаты Центры по контролю и профилактике заболеваний описывает употребление табака как «единственный наиболее важный предотвратимый риск для здоровья человека в развитых странах и важную причину преждевременной смерти во всем мире».[7] В настоящее время количество преждевременных смертей в США от употребления табака в год превышает количество рабочих, занятых в табачной промышленности, в 4 раза.[8] Согласно обзору 2014 г. Медицинский журнал Новой Англиитабак, если нынешние модели курения сохранятся, убьет около 1 миллиарда человек в 21 веке, половина из них моложе 70 лет.[9]

Употребление табака чаще всего приводит к заболеваниям сердца, печени и легких. Курение - главное фактор риска за сердечные приступы, удары, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) (включая эмфизема и хронический бронхит ) и несколько раки (особенно рак легких, рак гортани и рта, Рак мочевого пузыря, и панкреатический рак ). Это также вызывает заболевание периферических артерий и высокое кровяное давление. Эффект зависит от количества лет, которые человек курит, и от того, сколько он курит. Раньше начали курить и чаще курили сигареты. деготь увеличивает риск этих заболеваний. Кроме того, табачный дым из окружающей среды или пассивное курение, было показано, что он вызывает неблагоприятные последствия для здоровья у людей всех возрастов.[10] Употребление табака является важным фактором выкидыши среди беременные курильщицы, и это способствует ряду других проблем со здоровьем плод Такие как преждевременные роды, низкий вес при рождении, и увеличивает в 1,4 - 3 раза шанс синдром внезапной детской смерти (СВДС).[11] Заболеваемость Эректильная дисфункция примерно на 85 процентов выше у курящих мужчин по сравнению с некурящими.[12][13]

Некоторые страны приняли меры по контролю за потреблением табака с ограничениями на использование и продажу, а также предупреждающие сообщения напечатано на упаковке. Кроме того, законы о запрете курения которые запрещают курение в общественных местах, таких как рабочие места, театры, бары и рестораны, сокращают воздействие вторичного табачного дыма и помогают некоторым курильщикам бросить курить без негативных экономических последствий для ресторанов и баров.[3] Налоги на табак которые повышают цену, также эффективны, особенно в развивающихся странах.[3]

Идея о том, что употребление табака вызывает некоторые заболевания, включая рак ротовой полости, изначально, в конце 1700-х и 1800-х годах, была широко принята медицинским сообществом.[14] В 1880-х годах автоматизация снизила стоимость сигарет, и их использование расширилось.[15][16] С 1890-х годов ассоциации употребления табака с раком и сосудистое заболевание регулярно сообщались; а метаанализ со ссылкой на 167 других работ, опубликованных в 1930 году, был сделан вывод о том, что употребление табака вызывает рак.[17][18] В течение 1930-х годов публиковалось все более надежные данные наблюдений, а в 1938 году Наука опубликовал документ, показывающий, что потребители табака живут значительно короче. Исследования случай-контроль были опубликованы в нацистская Германия в 1939 и 1943 годах и одно в Нидерландах в 1948 году, но широкое внимание впервые привлекли пять исследований случай-контроль, опубликованные в 1950 году исследователями из США и Великобритании. Эти исследования были широко раскритикованы как показывающие корреляция, а не причинность. Последующие проспективные когортные исследования в начале 1950-х годов ясно показали, что курильщики умирали быстрее и с большей вероятностью умирали от курения. рак легких и сердечно-сосудистые заболевания.[14] Эти результаты были впервые широко приняты в медицинском сообществе и преданы широкой публике в середине 1960-х годов.[14]

История

Предварительная сигарета

Обеспокоенность воздействием табака на здоровье имеет давнюю историю. Кашель, раздражение горла и одышка, вызванные курением, всегда были очевидны.[нужна цитата ]

В раннее Новое время Западноафриканский Мусульманские ученые знали о негативных последствиях курения табака для здоровья. Опасности курения табака были задокументированы в Рукописи Тимбукту.[19]

Курить трубку постепенно стал общепринятым в качестве причины рака ротовой полости после работы, проделанной в 1700-х годах. Связь между различными видами рака и употреблением табака неоднократно наблюдалась с конца 1800-х до начала 1920-х годов. Связь между употреблением табака и сосудистый о заболевании сообщали с конца 1800-х годов.[нужна цитата ]

Гидеон Линсекум, американский натуралист и практик ботанической медицины, в начале 19 века писал о табаке: «Это ядовитое растение много использовалось в качестве лекарства преподавателями старой школы, и тысячи были убиты им ... Оно это очень опасный предмет, и используйте его как хотите, он всегда уменьшает жизненную энергию в точной пропорции к используемому количеству - это может быть медленно, но очень уверенно ».[20]

Изобретение в 1880-х годах автоматического оборудования для производства сигарет на юге Америки сделало возможным массовое производство сигарет по низкой цене, и курение стало обычным явлением. Это вызвало негативную реакцию и движение за запрет табака, которое оспорило употребление табака как вредное и привело к некоторым запретам на продажу и употребление табака.[15] В 1912 году американский доктор Исаак Адлер первым убедительно предположил, что рак легких связан с курением.[21] В 1924 г. экономист Ирвинг Фишер написал против курения статья для Ридерз Дайджест в котором говорилось: «... табак снижает общий тонус тела и снижает его жизненную силу и сопротивляемость ... табак действует как наркотический яд, как опиум, и как алкоголь, хотя обычно в меньшей степени».[22] Ридерз Дайджест в течение многих лет публиковал частые статьи против курения.[нужна цитата ]

До Первая Мировая Война, рак легких считался редким заболеванием, которое большинство врачей никогда бы не увидели в течение своей карьеры.[23][24] Однако послевоенный рост популярности курения сигарет вызвал эпидемию рака легких.[25]

Ранние наблюдательные исследования

Начиная с 1890-х годов регулярно сообщалось о связи употребления табака с раком и сосудистыми заболеваниями.[14] В 1930 г. Фриц Ликинт из Дрезден, Германия, опубликовано[18][17] а метаанализ цитируя 167 других работ, связывающих употребление табака с раком легких.[17] Ликинт показал, что рак легких пациенты, скорее всего, будут курильщиками. Он также утверждал, что употребление табака - лучший способ объяснить тот факт, что рак легких поражает мужчин в четыре или пять раз чаще, чем женщин (поскольку женщины курили гораздо меньше),[18] и обсудили причинное влияние курения на рак печени и мочевого пузыря.[17]

Можно предположить, что основная причина того, что этому вопросу уделяется так мало внимания со стороны представителей медицинской профессии, заключается в том, что большинство из них, как и в целом, практикуют курение в одной форме другой, и не хотят слишком подробно разбираться в ней. привычка, в защиту которой так много можно сказать с гедонистической, но так мало с гигиенической точки зрения

Роллстон, Дж. Д. (1932-07-01). «Сигаретная привычка». Британский журнал Inebriety (алкоголизм и наркомания). 30 (1): 1–27. Дои:10.1111 / j.1360-0443.1932.tb04849.x. ISSN  1360-0443.

В течение 1930-х годов было опубликовано больше данных наблюдений, а в 1938 году Наука опубликовал документ, показывающий, что потребители табака живут значительно короче. Он построил кривая выживаемости из семейно-исторических записей, хранящихся в Школа гигиены и общественного здравоохранения Джона Хопкинса. Этот результат был проигнорирован или неправильно объяснен.[14]

Связь между табаком и сердечными приступами впервые была упомянута в 1930 году; большой исследование случай – контроль обнаружил значительную ассоциацию в 1940 году, но избегал говорить что-либо о причине на том основании, что такой вывод вызовет споры, а врачи еще не были к нему готовы.[14]

Официальная неприязнь употребление табака было широко распространено в нацистской Германии, где исследования случай-контроль были опубликованы в 1939 и 1943 годах. Другое было опубликовано в Нидерландах в 1948 году. Исследование случай-контроль рака легких и курения, проведенное в 1939 году Франц Герман Мюллер, имел серьезные недостатки в своей методологии, но проблемы дизайна исследования были лучше решены в последующих исследованиях.[14] Связь антитабачных исследований и мер общественного здравоохранения с нацистским руководством, возможно, способствовала тому, что этим исследованиям не уделялось внимания.[18] Они также были опубликованы на немецком и голландском языках. Эти исследования широко игнорировались.[26] В 1947 году Британский медицинский совет провел конференцию, чтобы обсудить причины роста смертности от рака легких; не зная о германских исследованиях, они спланировали и начали свои собственные.[14]

Пять исследований случай-контроль, опубликованные в 1950 г. исследователями из США и Великобритании, действительно привлекли широкое внимание.[27] Самые сильные результаты были получены у "Курение и рак легкого. Предварительный отчет", автор: Ричард Долл и Остин Хилл,[28][14] и 1950 Уиндер и исследование Грэма под названием «Курение табака как возможный этиологический фактор бронхиогенной карциномы: исследование шестисот восьмидесяти четырех подтвержденных случаев». Эти два исследования были самыми крупными и единственными, в которых бывшие курильщики были тщательно исключены из группы некурящих. В трех других исследованиях также сообщалось, что, цитируя одно, «курение в значительной степени является причиной рака легких».[27] В статье Долл и Хилл сообщается, что «заядлые курильщики в пятьдесят раз чаще, чем некурящие, заболевают раком легких».[28][27]

Причинно-следственная связь

Исследования случай-контроль ясно показали тесную связь между курением и рак легких, но критиковали за то, что не показывали причинность. Последующие большие проспективные когортные исследования в начале 1950-х годов ясно показали, что курильщики умирают быстрее и с большей вероятностью умирают от рака легких, сердечно-сосудистые заболевания, а также список других заболеваний, которые увеличивались по мере продолжения исследований.[14]

В Исследование британских врачей, а длительное обучение около 40 000 врачей, начал свою деятельность в 1951 году.[29] К 1954 году у него были доказательства трехлетней смерти врачей, на основании которых правительство сообщило, что курение и заболеваемость раком легких связаны.[30][29]Исследование британских врачей последний раз сообщалось в 2001 г.,[29] к тому времени было ≈40 связанных заболеваний).[14] В Исследование британских врачей продемонстрировали, что около половины постоянных курильщиков сигарет, родившихся в 1900–1909 годах, в конечном итоге были убиты своей зависимостью (рассчитано по логарифмы вероятности выживания в 35–70, 70–80 и 80–90), и около двух третей стойких курильщиков сигарет, родившихся в 1920-х годах, в конечном итоге погибнет от своей зависимости.[нужна цитата ]

Осведомленности общественности

В 1953 году ученые из Институт Слоана-Кеттеринга в Нью-Йорке продемонстрировали, что сигаретная смола, нанесенная на кожу мышей, вызывает смертельный рак.[26] Эта работа привлекла большое внимание средств массовой информации; то Нью-Йорк Таймс и Жизнь оба освещали проблему. В Ридерз Дайджест опубликовала статью «Рак в картонной коробке».[26]:14

11 января 1964 года США Главный хирург с Отчет о курении и здоровье был опубликован; это привело к тому, что миллионы американских курильщиков бросили курить, запретили определенную рекламу и требование наличия предупреждающих надписей на табачных изделиях.[нужна цитата ]

Эти результаты были впервые широко приняты в медицинском сообществе и преданы широкой публике в середине 1960-х годов.[14] Сопротивление медицинского сообщества идее о том, что табак вызывает болезнь, объясняется предвзятостью никотин-зависимых врачей, новизной адаптаций, необходимых для применения эпидемиологических методов и эвристики к неинфекционным заболеваниям, и давлением табачной промышленности.[14]

Влияние курения на здоровье сыграло важную роль в развитии науки о эпидемиология. Поскольку механизм канцерогенности радиомиметический или радиологический, эффекты стохастический. Определенные утверждения могут быть сделаны только в отношении относительной повышенной или пониженной вероятности заражения данным заболеванием. Для конкретного человека невозможно окончательно доказать прямую причинную связь между воздействием радиомиметического яда, такого как табачный дым, и последующим раком; такие заявления могут быть сделаны только на уровне совокупности населения. Табачные компании извлекли выгоду из этого философского возражения и использовали сомнения клиницистов, которые рассматривают только отдельные случаи, относительно причинной связи в стохастическом выражении токсичности как фактического заболевания.[31]

Против табачных компаний было подано несколько судебных дел за то, что они исследовали влияние табака на здоровье, но затем скрыли результаты или отформатировали их так, чтобы они предполагали уменьшение опасности или ее отсутствие.[31]

После того, как в марте 2006 года в Шотландии был введен запрет на курение во всех закрытых общественных местах, его количество сократилось на 17 процентов.[когда? ] при госпитализации по поводу острого коронарного синдрома. 67% снижение произошло среди некурящих.[32]

Влияние курения на здоровье

Специалисты по наркологии в области психиатрии, химии, фармакологии, судебной медицины, эпидемиологии, а также полицейские и юридические службы, занимающиеся дельфийский анализ около 20 популярных рекреационных наркотиков. Табак занял 3-е место по зависимости, 14-е место по физическому вреду и 12-е по социальному вреду.[33]

Курение чаще всего приводит к заболеваниям сердца и легкие и обычно поражает такие области, как руки или ноги. Первые признаки проблем со здоровьем, связанных с курением, часто проявляются в онемении конечностей, причем курение является основным фактором риска сердечные приступы, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), эмфизема, и рак, особенно рак легких, рак гортань и рот, и панкреатический рак.[34] Общая продолжительность жизни также снижается у длительных курильщиков, по оценкам от 10 до 10 лет.[29] до 17,9[35] лет меньше, чем некурящие.[36] Около половины мужчин, которые давно курят, умрут от болезней из-за курения.[37] Связь курения с раком легких наиболее сильна как в общественном восприятии, так и в этиологическом отношении. Среди курящих мужчин пожизненный риск развития рака легких составляет 17,2%; среди курящих женщин риск составляет 11,6%. Этот риск значительно ниже у некурящих: 1,3% у мужчин и 1,4% у женщин.[38]

Человек увеличился рисковать Заболеваемость зависит от продолжительности курения, а также от количества выкуриваемых. Однако даже выкуривание одной сигареты в день повышает риск ишемическая болезнь сердца примерно на 50% или более, а для Инсульт примерно на 30%. Выкуривание 20 сигарет в день влечет за собой более высокий риск, но не пропорционально.[39][40]

Если кто-то бросает курить, то эти шансы постепенно уменьшаются по мере устранения повреждений, нанесенных его телу. Через год после отказа от курения риск сердечного приступа вдвое меньше, чем у продолжающего курить.[41] Риски для здоровья, связанные с курением, неодинаковы для всех курильщиков. Риски различаются в зависимости от количества выкуриваемого табака, причем те, кто курит больше, подвергаются большему риску. Курение так называемых «легких» сигарет не снижает риска.[42]

Смертность

Курение является причиной около 5 миллионов смертей в год.[43] Это делает его наиболее частой причиной предотвратимой ранней смерти.[44] Одно исследование показало, что курящие мужчины и женщины теряют в среднем 13,2 и 14,5 лет жизни соответственно.[45] Другой нашел потерю жизни 6,8 лет.[46] По оценкам, каждая выкуренная сигарета сокращает жизнь в среднем на 11 минут.[47][48][49] По крайней мере половина всех курильщиков на протяжении всей жизни умирает раньше в результате курения.[29] Вероятность смерти курильщиков в возрасте до 60 или 70 лет в три раза выше, чем у некурящих.[29][50][51]

В Соединенных Штатах на курение сигарет и воздействие табачного дыма приходится примерно каждый пятый,[52] или не менее 443 000 случаев преждевременной смерти ежегодно.[53] Чтобы поместить это в контекст, ABC Питер Дженнингс (который позже умрет в 67 лет от осложнений рака легких из-за своей привычки к курению на протяжении всей жизни), как известно, только в США табак убивает три человека. гигантские реактивные самолеты полный людей, разбивающихся каждый день, без выживших.[54] В мировом масштабе это соответствует одному гигантскому самолету каждый час.[55]

Исследование 2015 года показало, что около 17% смертности из-за курения сигарет в Соединенных Штатах вызвано другими заболеваниями, кроме тех, которые обычно считаются связанными.[56]

По оценкам, на миллион выкуриваемых сигарет приходится от 1 до 1,4 смертей. Фактически, сигаретные фабрики - самые смертоносные фабрики в истории мира.[57][58] См. Приведенную ниже таблицу с подробным описанием сигаретных фабрик с наибольшим объемом производства и оценкой их ежегодных смертей из-за вредного воздействия сигарет на здоровье.[57]

Рак

Доля смертей от рака, связанных с табаком, в 2016 г.[61]
Последствия курения включают как немедленное, так и долгосрочное повреждение легких.

Основные риски употребления табака включают многие формы рака, особенно рак легких,[62] рак почки,[63] рак гортани и Голова и шея,[64][65] Рак мочевого пузыря,[66] рак пищевода,[67] рак поджелудочной железы[68] и рак желудка.[69] Исследования установили связь между табачным дымом, включая пассивное курение, и рак шейки матки у женщин.[70] Есть данные, свидетельствующие о небольшом повышении риска миелоидный лейкоз,[71] плоскоклеточный рак носовых пазух, рак печени, колоректальный рак, рак желчный пузырь, надпочечник, тонкий кишечник, и различные детские раковые заболевания.[69] Возможная связь между рак молочной железы и табак все еще не ясен.[72][требуется медицинская цитата ]

Риск рака легких сильно зависит от курения, причем до 90% случаев вызвано курением табака.[73] Риск развития рака легких увеличивается с увеличением количества лет курения и количества выкуриваемых сигарет в день.[74] Курение может быть связано со всеми подтипами рака легких. Мелкоклеточная карцинома (SCLC) наиболее тесно связан с почти 100% случаев, возникающих у курильщиков.[75] Эта форма рака была идентифицирована с петлями аутокринного роста, протоонкоген активация и ингибирование гены-супрессоры опухолей. SCLC может происходить из нейроэндокринных клеток, расположенных в бронхе, которые называются клетками Фейртера.[76]

Риск смерти от рака легких в возрасте до 85 лет составляет 22,1% для курильщиков мужского пола и 11,9% для курящих женщин при отсутствии конкурирующих причин смерти. Соответствующие оценки для некурящих: вероятность смерти от рака легких в возрасте до 85 лет для мужчин европейского происхождения составляет 1,1%, а для женщин - 0,8%.[77]

Легочный

Поскольку установить причинно-следственную связь с помощью экспериментальных испытаний было невозможно из-за этических ограничений, было проведено длительное исследование, чтобы установить сильную связь, необходимую для принятия законодательных мер против потребления табака.[нужна цитата ]

При курении длительное воздействие соединений, содержащихся в дыме (например, монооксид углерода и цианид ) считаются ответственными за повреждение легких и потерю эластичности альвеолы, приводящие к эмфиземе и ХОБЛ. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), вызванная курением, представляет собой стойкое, неизлечимое (часто неизлечимое) снижение емкости легких, характеризующееся одышкой, хрипами, постоянным кашлем с мокрота, и повреждение легких, в том числе эмфизема и хронический бронхит.[78] Канцероген акролеин и его производные также способствуют хроническому воспалению, присутствующему при ХОБЛ.[79]

Сердечно-сосудистые заболевания

Пятна от табака в первую очередь на втором и третьем пальцах заядлого курильщика

Вдыхание табачного дыма вызывает немедленную реакцию сердца и кровеносных сосудов. В течение одной минуты частота сердечных сокращений начинает расти, увеличиваясь на 30 процентов в течение первых 10 минут курения. Окись углерода в табачном дыме оказывает отрицательные эффекты за счет снижения способности крови переносить кислород.[80]

Курение также увеличивает вероятность сердечное заболевание, Инсульт, атеросклероз, и заболевание периферических сосудов.[81][82] Некоторые ингредиенты табака приводят к сужению кровеносных сосудов, увеличивая вероятность закупорки и, следовательно, острое сердечно-сосудистое заболевание или же Инсульт. Согласно исследованию международной группы исследователи, вероятность сердечного приступа у людей младше 40 лет в пять раз выше, если они курят.[83][84]

Известно, что воздействие табачного дыма увеличивает окислительный стресс в организме за счет различных механизмов, включая истощение антиоксидантов плазмы, таких как Витамин С.[85]

Недавние исследования американских биологов показали, что сигаретный дым также влияет на процесс деления клеток в сердечной мышце и изменяет форму сердца.[86]

Употребление табака также связано с Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) острое воспаление и тромбоз (тромбоз) артерий и вен кистей и стоп.[87]

Хотя курение сигарет вызывает большее увеличение риска рака, чем курение сигар, курильщики сигар по-прежнему имеют повышенный риск многих проблем со здоровьем, включая рак, по сравнению с некурящими.[88][89] Что касается вторичного табачного дыма, исследование NIH указывает на большое количество дыма, выделяемого одной сигарой, утверждая, что «сигары могут вносить значительное количество табачного дыма в окружающую среду в помещении; и, когда большое количество курильщиков сигары собираются вместе, чтобы выкурить сигару. В этом случае количество выделяемого ETS [т.е. вторичного дыма] достаточно, чтобы вызывать беспокойство у тех, кто регулярно должен работать в такой среде ».[90]

Курение имеет тенденцию к повысить уровень холестерина в крови. Кроме того, соотношение липопротеин высокой плотности (ЛПВП, также известный как «хороший» холестерин) липопротеин низкой плотности (ЛПНП, также известный как «плохой» холестерин), как правило, ниже у курильщиков по сравнению с некурящими. Курение также повышает уровень фибриноген и увеличивает тромбоцит производство (оба участвуют в свертывании крови), что делает кровь более густой и более склонной к свертыванию. Окись углерода связывается с гемоглобином (компонент, переносящий кислород в красных кровяных тельцах), в результате чего образуется гораздо более стабильный комплекс, чем гемоглобин, связанный с кислородом или углекислым газом, что приводит к необратимой потере функциональности клеток крови. Клетки крови естественным образом перерабатываются через определенный период времени, что позволяет создавать новые функциональные эритроциты. Однако, если воздействие окиси углерода достигает определенной точки до того, как они могут быть переработаны, возникает гипоксия (а затем смерть). Все эти факторы повышают риск развития у курильщиков различных форм атеросклероз (затвердение артерий). По мере прогрессирования артериосклероза кровь с трудом проходит через жесткие и суженные кровеносные сосуды, что увеличивает вероятность образования тромбов (сгустка) крови. Внезапная закупорка кровеносного сосуда может привести к инфаркту (инсульту или сердечному приступу). Однако стоит также отметить, что воздействие курения на сердце может быть более тонким. Эти состояния могут развиваться постепенно, учитывая цикл курения-заживления (человеческое тело восстанавливается между периодами курения), и поэтому у курильщика могут развиться менее значительные расстройства, такие как ухудшение или поддержание неприятных дерматологических состояний, например экзема из-за снижения кровоснабжения. Курение также увеличивается артериальное давление и ослабляет кровеносные сосуды.[91]

Почечный

Курение не только увеличивает риск рака почек, но и способствует дополнительному почечный повреждать. Курильщики подвергаются значительно повышенному риску хроническая болезнь почек чем некурящие.[92] История курения способствует прогрессированию диабетическая нефропатия.[93]

Грипп

Исследование вспышки гриппа (H1N1) в израильской воинской части с участием 336 здоровых молодых людей с целью определения связи курения сигарет с частотой клинически очевидного гриппа показало, что из 168 курильщиков 68,5% были инфицированы гриппом. с 47.2% некурящих. Грипп также был более тяжелым среди курильщиков; 50,6 процента из них потеряли рабочий день или нуждались в постельном режиме, или и то, и другое, по сравнению с 30,1 процентами некурящих.[94]

Согласно исследованию 1900 курсантов мужского пола после эпидемии гриппа A2 в Гонконге в 1968 году в военной академии Южной Каролины, по сравнению с некурящими, у заядлых курильщиков (более 20 сигарет в день) было на 21% больше болезней и на 20% больше постельный режим, легкий у курильщиков (20 сигарет или меньше в день) было на 10% больше болезней и на 7% больше постельный режим.[95]

Влияние курения сигарет на эпидемию гриппа было проспективно изучено среди 1811 студентов мужского пола. Клиническая заболеваемость гриппом среди тех, кто ежедневно выкуривал 21 или более сигарет, была на 21% выше, чем среди некурящих. Заболеваемость гриппом среди курильщиков от 1 до 20 сигарет в день была промежуточной между некурящими и заядлыми курильщиками сигарет.[95]

Наблюдение за вспышкой гриппа в 1979 году на военной базе для женщин в Израиле показало, что симптомы гриппа развились у 60,0% курильщиков по сравнению с 41,6% некурящих.[96]

Курение, по-видимому, вызывает более высокий относительный риск заражения гриппом у пожилых людей, чем у молодых. В проспективном исследовании, проведенном в 1993 г. среди людей в возрасте 60–90 лет, не иммунизированных, у 23% курильщиков был клинический грипп по сравнению с 6% некурящих.[97]

Курение может внести существенный вклад в рост эпидемий гриппа, затрагивающих все население.[94] Однако доля заболевших гриппом среди некурящих среди курильщиков еще не подсчитана.[нужна цитата ]

Рот

Рентгенограмма зубов показывает потерю костной массы у заядлого курильщика 32 лет.

Возможно, наиболее серьезным заболеванием полости рта, которое может возникнуть, является рак ротовой полости. Однако курение также увеличивает риск различных других заболеваний полости рта, некоторые из которых почти полностью исключены потребителями табака. В Национальные институты здоровья, сквозь Национальный институт рака, в 1998 году было установлено, что «курение сигар вызывает различные виды рака, включая рак ротовая полость (губа, язык, рот, горло), пищевод, гортань, и легкое."[90] Трубка курение связано со значительным риском для здоровья,[98][99] особенно рак ротовой полости.[100] Примерно половина пародонтит или воспаление вокруг зубов связано с нынешним или бывшим курением. Причины бездымного табака рецессия десен и белая слизистая поражения. До 90% пациентов с пародонтитом, которым не помогают обычные методы лечения, являются курильщиками. У курильщиков потеря костной массы значительно выше, чем у некурящих, и эта тенденция может быть распространена на курильщиков трубки, которые теряют костную массу больше, чем некурящие.[101]

Доказано, что курение является важным фактором окрашивания зубов.[102][103] Галитоз или неприятный запах изо рта распространен среди курильщиков табака.[104] Потеря зуба составила 2[105] до 3 раз[106] выше у курильщиков, чем у некурящих.[107] Кроме того, осложнения могут включать: лейкоплакия, прилипшие белые бляшки или пятна на слизистых оболочках полости рта, включая язык.[108]

Инфекционное заболевание

Курение также связано с восприимчивостью к инфекционным заболеваниям, особенно легких (пневмония ). Курение более 20 сигареты в день увеличивает риск туберкулеза в два-четыре раза,[109][110] а курение связано с четырехкратным увеличением риска инвазивных заболеваний, вызываемых патогенными бактериями. Пневмококк.[111] Считается, что курение увеличивает риск этих и других инфекций легких и дыхательных путей как из-за структурных повреждений, так и из-за воздействия на иммунную систему. Воздействие на иммунную систему включает увеличение производства клеток CD4 +, связанное с никотином, что предположительно связано с повышенной восприимчивостью к ВИЧ.[112]

Курение увеличивает риск Саркома Капоши в людях без ВИЧ-инфекция.[113] Одно исследование обнаружило это только у мужского населения и не могло сделать никаких выводов для женщин-участников исследования.[114]

Импотенция

Заболеваемость бессилие (трудность достижения и поддержания эрекции полового члена) примерно на 85 процентов выше у курящих мужчин по сравнению с некурящими.[115] Курение - основная причина эректильной дисфункции (ЭД).[12][115] Это вызывает импотенцию, потому что способствует артериальное сужение и убытки клетки, выстилающие внутреннюю часть артерий что приводит к уменьшению кровотока в половом члене.[116]

Женское бесплодие

Курение вредно для яичники, потенциально вызывая женское бесплодие, а степень повреждения зависит от количества и продолжительности курения женщины. Никотин и другие вредные химические вещества в сигаретах влияют на способность организма создавать эстроген, а гормон что регулирует фолликулогенез и овуляция. Кроме того, курение сигарет нарушает фолликулогенез, транспорт эмбрионов, эндометрий восприимчивость, эндометрий ангиогенез, кровоток в матке и матка миометрий.[117] Некоторые повреждения необратимы, но отказ от курения может предотвратить дальнейшие повреждения.[118][119] У курильщиков вероятность бесплодия на 60% выше, чем у некурящих.[120] Курение снижает вероятность экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) приводит к живорождению на 34% и увеличивает риск выкидыша при ЭКО на 30%.[120]

Психологические

Американский психолог заявил: «Курильщики часто сообщают, что сигареты помогают облегчить чувство стресса. Однако уровень стресса у взрослых курильщиков немного выше, чем у некурящих, курильщики-подростки сообщают о повышении уровня стресса по мере того, как они развивают регулярные модели курения, а отказ от курения приводит к снижение стресса. Никотиновая зависимость не только не способствует контролю настроения, но и усугубляет стресс. Это подтверждается ежедневными моделями настроения, описываемыми курильщиками, с нормальным настроением во время курения и ухудшением настроения между сигаретами. Таким образом, очевидный расслабляющий эффект курение лишь отражает изменение напряжения и раздражительности, которые развиваются во время истощение никотина. Зависимые курильщики нуждаются в никотине, чтобы чувствовать себя нормально ».[121]

Немедленные эффекты

Пользователи сообщают о чувствах расслабление, Острота, спокойствие, и бдительность.[122] Новички в курении могут испытать тошнота, головокружение, повышенное кровяное давление, суженные артерии и быстрое сердцебиение. Как правило, неприятные симптомы со временем исчезают при повторном использовании, поскольку организм накапливает толерантность с химическими веществами в сигаретах, такими как никотин.[нужна цитата ]

Стресс

Курильщики сообщают о более высоком уровне повседневного стресса.[123] В нескольких исследованиях отслеживалось состояние стресса с течением времени и было обнаружено снижение стресса после отказа от курения.[124][125]

Вредное влияние воздержания на настроение объясняет, почему курильщики ежедневно переносят больше стресса, чем некурящие, и становятся менее подверженными стрессу, когда бросают курить. Обращение к депривации также объясняет большую часть данных о возбуждении, поскольку обездоленные курильщики менее бдительны и менее бдительны, чем не обделенные курильщики или некурящие.[123]

Недавние исследования показали положительную связь между психологическим стрессом и выделением слюны. котинин уровни среди курящих и некурящих взрослых, что указывает на то, что как непосредственное, так и пассивное курение может привести к более высокому уровню психического стресса.[126]

Социальные и поведенческие

Медицинские исследователи обнаружили, что курение является предиктором развода.[127] У курильщиков на 53% больше шансов на развод, чем у некурящих.[128]

Когнитивные функции

Употребление табака также может вызвать когнитивную дисфункцию. Похоже, существует повышенный риск Болезнь Альцгеймера, хотя «исследования случай – контроль и когортные исследования дают противоречивые результаты относительно направления связи между курением и БА».[129] Было установлено, что курение способствует слабоумию и снижению когнитивных функций.[130] снижение памяти и когнитивных способностей у подростков,[131] и сокращение мозга (церебральная атрофия).[132][133]

В частности, некоторые исследования показали, что пациенты с болезнью Альцгеймера с большей вероятностью не курили, чем население в целом, что было интерпретировано как предположение, что курение обеспечивает некоторую защиту от болезни Альцгеймера. Однако исследования в этой области ограничены, а результаты противоречивы; некоторые исследования показывают, что курение увеличивает риск болезни Альцгеймера.[134] Недавний обзор доступной научной литературы пришел к выводу, что очевидное снижение риска болезни Альцгеймера может быть связано просто с тем, что курильщики склонны умирать, не достигнув возраста, в котором обычно возникает болезнь Альцгеймера. «Дифференциальная смертность всегда может быть проблемой там, где необходимо исследовать влияние курения на заболевание с очень низким уровнем заболеваемости в возрасте до 75 лет, как в случае болезни Альцгеймера», - говорится в заявлении, отмечая, что курильщики вероятность дожить до 80 лет меньше, чем у некурящих.[129]

Некоторые более ранние исследования утверждали, что у некурящих вероятность развития болезни Альцгеймера в два раза выше, чем у курильщиков.[135] Однако более свежий анализ показал, что большинство исследований, которые показали предотвращающий эффект, были тесно связаны с табачной промышленностью. Исследователи без влияния табачного лобби пришли к совершенно противоположному выводу: курильщики почти в два раза чаще, чем некурящие, заболевают болезнью Альцгеймера.[136]

У бывших и нынешних курильщиков ниже частота болезнь Паркинсона по сравнению с людьми, которые никогда не курили,[137][138] хотя авторы заявили, что более вероятно, что двигательные расстройства, являющиеся частью болезни Паркинсона, мешают людям курить, чем само курение является защитным. Другое исследование рассматривало возможную роль никотина в снижении риска болезни Паркинсона: никотин стимулирует дофаминергический система мозга, которая повреждена при болезни Паркинсона, в то время как другие соединения в табачном дыме подавляют МАО-Б, фермент, который производит окислительные радикалы, расщепляя дофамин.[139]

Во многих отношениях, никотин действует на нервную систему аналогично кофеин. В некоторых писаниях говорится, что курение также может увеличить умственная концентрация; одно исследование свидетельствует о значительно более высоких показателях нормированного Расширенный тест прогрессивных матриц Raven после курения.[140]

Большинство курильщиков, лишенных доступа к никотин, проявляют симптомы отмены, такие как раздражительность, нервозность, сухость во рту, и учащенное сердцебиение.[141] Эти симптомы появляются очень быстро, период полувыведения никотина составляет всего 2 часа.[142] В психологический зависимость может сохраняться месяцами или даже годами. В отличие от некоторых рекреационные наркотики никотин не оказывает заметного влияния на двигательные навыки, суждение, или же язык способности во время нахождения под действием препарата. Отказ от табака вызывает клинически значимые расстройства.[143]

Очень большой процент шизофреники курить табак как форму самолечения.[144][145][146][147] Высокий уровень употребления табака психически больными является одним из основных факторов сокращения их продолжительности жизни, которая примерно на 25 лет короче, чем у населения в целом.[148] После наблюдения, что курение улучшает состояние людей с шизофренией, в частности с дефицитом рабочей памяти, никотиновые пластыри был предложен как способ лечения шизофрении.[149] Некоторые исследования показывают, что существует связь между курением и психическим заболеванием, ссылаясь на высокую распространенность курения среди тех, кто страдает от шизофрения[150] и возможность того, что курение может облегчить некоторые симптомы психического заболевания,[151] но они не были окончательными. В 2015 году метаанализ показал, что курильщики подвержены большему риску развития психотических заболеваний.[152]

Недавние исследования связали курение с тревожными расстройствами, предполагая, что корреляция (и, возможно, механизм) может быть связана с широким классом тревожных расстройств, а не ограничиваться только депрессией. Текущие и продолжающиеся исследования пытаются изучить взаимосвязь между зависимостью и тревогой. Данные многочисленных исследований показывают, что тревожные расстройства и депрессия играют определенную роль в курении сигарет.[153] История регулярного курения чаще наблюдалась среди людей, которые испытали сильное депрессивное расстройство в какой-то момент своей жизни, чем среди людей, которые никогда не испытывали большой депрессии, или среди людей без психиатрического диагноза.[154] Люди с большой депрессией также гораздо реже покидать из-за повышенного риска возникновения депрессивных состояний от легкой до тяжелой, включая большой депрессивный эпизод.[155] Курильщики, находящиеся в депрессивном состоянии, чаще испытывают симптомы отмены при отказе от курения, с меньшей вероятностью бросят курить и с большей вероятностью рецидивируют.[156]

Беременность

Ряд исследований показал, что употребление табака является важным фактором выкидыши среди беременная курильщикам, и это способствует ряду других угроз здоровью плода. Это немного увеличивает риск дефекты нервной трубки.[157]

Было показано, что воздействие табачного дыма в окружающей среде и курение матери во время беременности вызывают снижение веса новорожденного.[158]

Исследования показали связь между пренатальным воздействием табачного дыма из окружающей среды и расстройством поведения у детей.[требуется медицинская цитата ] Кроме того, послеродовое воздействие табачного дыма может вызвать аналогичные поведенческие проблемы у детей.[требуется медицинская цитата ]

Лекарственные взаимодействия

Известно, что курение увеличивает уровень ферментов печени, расщепляющих наркотики и токсины. Это означает, что лекарства, очищенные этими ферментами, у курильщиков выводятся быстрее, что может привести к тому, что лекарства не работают. В частности, уровни CYP1A2 и CYP2A6 индуцируются:[159][160] субстраты для 1A2 включают кофеин и трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин; субстраты для 2A6 включают противосудорожное средство, вальпроевая кислота.

Многопоколенные эффекты

Другой вред

Белок AZGP1

Исследования показывают, что курение снижает аппетит, но не пришли к выводу, что люди с избыточным весом должны курить или что их здоровье улучшится от курения. Это тоже причина сердечных заболеваний.[161] Курение также снижает вес за счет сверхэкспрессии гена. АЗГП1 что стимулирует липолиз.[162]

Курение вызывает около 10% глобального бремени смертей от пожаров,[163] и курильщики в целом подвергаются повышенному риску смерти, связанной с травмами, отчасти из-за того, что они также испытывают повышенный риск смерти в автомобильной аварии.[164]

Курение увеличивает риск появления симптомов, связанных с болезнь Крона (дозозависимый эффект при употреблении более 15 сигарет в день).[165][166][167][168] Есть некоторые свидетельства снижения показателей эндометриоз у бесплодных курящих женщин,[169] хотя другие исследования показали, что курение увеличивает риск у бесплодных женщин.[170] Доказательств защитного эффекта у фертильных женщин практически нет. Некоторые предварительные данные 1996 г. предполагают снижение заболеваемости миома матки,[171] но в целом доказательства неубедительны.[172]

Текущие исследования показывают, что курильщики табака, которые подвергаются воздействию радона в жилых помещениях, в два раза чаще заболевают раком легких, чем некурящие.[173] Кроме того, риск развития рака легких из-за воздействия асбеста у курильщиков в два раза выше, чем у некурящих.[174]

Новое исследование показало, что курящие женщины имеют значительно повышенный риск развития аневризма брюшной аорты, состояние, при котором слабая зона брюшной аорта расширяется или выпячивается и является наиболее распространенной формой аневризма аорты.[175]

Курение приводит к повышенному риску переломов костей, особенно переломов бедра.[176] Это также приводит к более медленному заживлению ран после операции и увеличению частоты послеоперационных осложнений заживления.[177]

У курильщиков табака на 30-40% выше вероятность развития диабет 2 типа чем некурящие, и риск увеличивается с увеличением количества выкуриваемых сигарет. Кроме того, курильщики с диабетом имеют худшие результаты, чем некурящие с диабетом.[178][179]

Преимущества

В дополнение к многочисленным документально подтвержденным негативным последствиям курения для здоровья наблюдались несколько типов «парадоксов курильщика» (случаи, когда курение, по-видимому, оказывает определенное положительное воздействие).[180] Курение может предотвратить болезнь Паркинсона.[181]

Механизм

Химические канцерогены

Эпоксид бензопирендиола, чрезвычайно канцерогенный (вызывающий рак) метаболит бензопирена, полициклического ароматического углеводорода, образующегося при сжигании табака
Бензопирен, главный мутаген табачного дыма, в аддукт к ДНК[182]

Дым или любое частично сгоревшее органическое вещество содержит: канцерогены (канцерогенные вещества). Потенциальные последствия курения, такие как рак легких, проявляются в течение 20 лет. Исторически женщины начали курить в массовом порядке позже, чем у мужчин, поэтому повышенный уровень смертности женщин от курения появился позже. Смертность от рака легких у мужчин снизилась в 1975 году - примерно через 20 лет после первоначального снижения потребления сигарет среди мужчин. Падение потребления у женщин также началось в 1975 году.[183] но к 1991 году не проявилось в снижении смертности женщин от рака легких.[184]

Дым содержит несколько канцерогенных веществ. пиролитический продукты, которые связаны с ДНК и причина генетические мутации. Особо сильные канцерогены: полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), которые отравлен к мутагенный эпоксиды. Первый ПАУ, который был идентифицирован как канцероген в табачном дыме, был бензопирен, который, как было показано, превращается в эпоксид, который необратимо прикрепляется к ядерной ДНК клетки, что может либо убить клетку, либо вызвать генетическую мутацию. Если мутация тормозит запрограммированная гибель клеток, клетка может выжить, чтобы стать раковой. По аналогии, акролеин, которого много в табачном дыме, также необратимо связывается с ДНК, вызывает мутации и, следовательно, рак. Однако для того, чтобы он стал канцерогенным, его активация не требуется.[185]

В сигаретном дыме содержится более 19 известных канцерогенов.[186] Ниже приведены некоторые из наиболее сильных канцерогенов:

  • Полициклические ароматические углеводороды находятся деготь компоненты, произведенные пиролиз в тлеющем органическом веществе и выделяется в дым. Некоторые из этих ПАУ уже токсичны в своей нормальной форме, однако многие из них могут стать более токсичными для печени. Из-за гидрофобный Природа ПАУ: они не растворяются в воде и их трудно удалить из организма. Чтобы сделать ПАУ более растворимыми в воде, печень создает фермент, называемый Цитохром P450 что добавляет дополнительный кислород в ПАУ, превратив ее в мутагенный эпоксиды, который более растворим, но более реактивен.[187] Первый ПАУ, который был идентифицирован как канцероген в табачном дыме, был бензопирен, который, как было показано, превращается в эпоксид диола, а затем постоянно прикрепляется к ядерной ДНК, что может либо убить клетку, либо вызвать генетическая мутация. ДНК содержит информацию о том, как функционируют клетки; на практике он содержит рецепты синтеза белка. Если мутация тормозит запрограммированная гибель клеток, клетка может выжить, чтобы стать раком, клеткой, которая не функционирует как нормальная клетка. Канцерогенность является радиомиметической, то есть аналогичной действию ионизирующего ядерного излучения. Производители табака меньше экспериментировали со сжиганием испаритель технология, позволяющая потреблять сигареты без образования канцерогенных бензопиренов.[188] Хотя такие продукты становятся все более популярными, они по-прежнему составляют очень небольшую долю рынка, и не было обнаружено убедительных доказательств, подтверждающих или опровергающих положительные утверждения о здоровье.[нужна цитата ]
  • Акролеин является продуктом пиролиза, которого много в сигаретном дыме. Он придает дыму едкий запах, вызывает раздражение и слезоточивость и является основным фактором его канцерогенности. Как и метаболиты ПАУ, акролеин также является электрофильным алкилирующий агент и постоянно связывается с основанием ДНК гуанин, автор сопряженное сложение с последующей циклизацией в полуаминальный. Аддукт акролеин-гуанин вызывает мутации при копировании ДНК и, таким образом, вызывает рак подобно ПАУ. Однако акролеина в сигаретном дыме в 1000 раз больше, чем ПАУ, и он способен реагировать как есть, без метаболической активации. Акролеин оказался мутаген и канцероген в клетках человека. Канцерогенность акролеина трудно изучить. эксперименты на животных, потому что он настолько токсичен, что убивает животных до того, как у них разовьется рак.[185] Обычно соединения, способные реагировать сопряженное сложение в качестве электрофилы (так называемый Майкл акцепторы после Реакция Майкла ) являются токсичными и канцерогенными, потому что они могут постоянно алкилировать ДНК, подобно горчичный газ или же афлатоксин. Акролеин - только один из них, присутствующий в сигаретном дыме; Например, кротоновый альдегид был обнаружен в сигаретном дыме.[189] Акцепторы Майкла также способствуют хроническому воспалению, присутствующему при табачной болезни.[79]
  • Нитрозамины представляют собой группу канцерогенных соединений, обнаруженных в сигаретном дыме, но не в неотвержденных табачных листьях. Нитрозамины образуются на листьях табака дымовой сушки в процессе сушки. химическая реакция между никотином и другими соединениями, содержащимися в неотвержденном листе, и различными оксиды азота содержится во всех дымовых газах. Было показано, что переход на лечение непрямым огнем снижает уровень нитрозаминов до менее 0,1 частей на миллион.[190][191]

Побочный табачный дым или выдыхаемый основной поток дыма особенно вредны. Поскольку выдыхаемый дым существует при более низких температурах, чем вдыхаемый, химические соединения претерпевают изменения, которые могут сделать их более опасными. Кроме того, дым претерпевает изменения с возрастом, что вызывает превращение соединения NO в более токсичный NO.2. Кроме того, улетучивание заставляет частицы дыма уменьшаться в размерах и, таким образом, легче внедряться глубоко в легкие любого, кто позже вдохнет воздух.[192]

Радиоактивные канцерогены

Помимо химических нерадиоактивных канцерогенов, табак и табачный дым содержат небольшие количества свинец-210 (210Pb) и полоний-210 (210Po) оба являются радиоактивными канцерогенами. Присутствие полония-210 в сигаретном дыме основного потока было экспериментально измерено на уровне 0,0263–0,036. pCi (0.97–1.33 мБк ),[193][194] что эквивалентно примерно 0,1 пКи на миллиграмм дыма (4 мБк / мг); или около 0,81 пКи свинца-210 на грамм сухого конденсированного дыма (30 Бк / кг).

Исследования НКАР радиохимик Эд Мартелл предположил, что радиоактивные соединения в сигаретном дыме откладываются в «горячих точках», где бронхи отделения, что смола из сигаретного дыма устойчива к растворению в легочной жидкости и что радиоактивные соединения имеют много времени, чтобы претерпеть радиоактивный распад до очистки естественными процессами. В помещении эти радиоактивные соединения могут задерживаться в пассивном курении, и большее воздействие может произойти, если эти радиоактивные соединения вдыхаются во время нормального дыхания, которое является более глубоким и продолжительным, чем при вдыхании сигарет. Повреждение защитного эпителиальный ткань от курения только увеличивает длительное удержание нерастворимых соединений полония-210, образующихся при сжигании табака. Мартелл подсчитал, что доза канцерогенного излучения в 80–100 рад доставляется в ткань легких большинства курильщиков, которые умирают от рака легких.[195][196][197]

Курение в среднем 1,5 пачек в день дает дозу облучения 60-160. мЗв /год,[198][199] по сравнению с жизнью рядом с АЭС (0,0001 мЗв / год)[200][201] или средняя доза для американцев 3,0 мЗв / год.[201][202]Некоторые из минеральных апатитов во Флориде, используемых для производства фосфатов для табачных культур США, содержат уран, радий, свинец-210, полоний-210 и радон.[203][204] Радиоактивный дым от табака, удобренного таким образом, оседает в легких и выделяет радиацию, даже если курильщик бросает эту привычку. Сочетание канцерогенных смол и радиации в чувствительном органе, таком как легкие, увеличивает риск рака.[нужна цитата ]

Напротив, обзор канцерогенов табачного дыма 1999 г., опубликованный в Журнал Национального института рака заявляет, что «уровни полония-210 в табачном дыме не считаются достаточно высокими, чтобы существенно повлиять на рак легких у курильщиков».[205] В 2011 году Хехт также заявил, что «уровни 210Po в сигаретном дыме, вероятно, слишком мало, чтобы участвовать в индукции рака легких ... "[206]

Окисление и воспаление

Свободные радикалы и прооксиданты в сигаретах повреждают сосуды и окисляют Холестерин ЛПНП.[207] Только окисленный холестерин ЛПНП поглощается макрофаги, которые стали пенные ячейки, что приводит к атеросклеротические бляшки.[207] Сигаретный дым увеличивается провоспалительные цитокины в кровотоке, вызывая атеросклероз.[207] Прооксидантное состояние также приводит к эндотелиальная дисфункция,[207] что является еще одной важной причиной атеросклероза.[208]

Никотин

Молекула никотина

Никотин, который содержится в сигаретах и ​​других курительных табачных изделиях, является стимулятор и является одним из основных факторов, ведущих к продолжению курения табака. Никотин является психоактивным химическим веществом, вызывающим сильную зависимость. Когда курят табак, большая часть никотина пиролизованный; сохраняется доза, достаточная для того, чтобы вызвать легкую соматическую зависимость и от легкой до сильной психологической зависимости. Количество никотина, поглощаемого организмом в результате курения, зависит от многих факторов, включая тип табака, вдыхание дыма и использование фильтра. Также есть образование HarmaneИнгибитор МАО ) от ацетальдегид в сигаретном дыме, который, по-видимому, играет важную роль в никотиновой зависимости[209] вероятно, облегчая высвобождение дофамина в прилежащем ядре в ответ на никотиновые стимулы. Согласно исследованиям Хеннингфилда и Беновица, никотин вызывает большее привыкание, чем каннабис, кофеин, этиловый спирт, кокаин, и героин при рассмотрении как соматической, так и психологической зависимости. Однако из-за более сильных эффектов отмены этиловый спирт, кокаин и героин никотин может иметь более низкий потенциал соматической зависимости, чем эти вещества.[210][211] Около половины курящих канадцев пытались бросить курить.[212] Университет Макгилла профессор здравоохранения Дженнифер О'Лафлин заявила, что никотиновая зависимость может возникнуть уже через пять месяцев после начала курения.[213]

Проглатывание соединения путем курения является одним из самых быстрых и эффективных методов введения его в кровоток, уступающим только инъекции, который обеспечивает быструю обратную связь, которая поддерживает способность курильщиков к титровать их дозировка. В среднем вещество достигает мозга примерно за десять секунд. В результате эффективности этой системы доставки многие курильщики чувствуют, что не могут бросить курить. Из тех, кто пытается бросить курить и в течение трех месяцев не принимает никотин, большинство могут не курить всю оставшуюся жизнь.[214][неудачная проверка ] У некоторых, кто пытается бросить курить, существует вероятность депрессии, как и при приеме других психоактивных веществ. Депрессия также распространена среди курильщиков-подростков; вероятность развития депрессивных симптомов у курящих подростков в четыре раза выше, чем у их некурящих сверстников.[215]

Хотя никотин действительно играет роль в острых эпизодах некоторых заболеваний (в том числе Инсульт, бессилие, и сердечное заболевание ) за счет стимуляции адреналин релиз, повышающий артериальное давление,[91] частота сердечных сокращений и дыхания, и свободные жирные кислоты, наиболее серьезные долгосрочные эффекты в большей степени являются результатом тлеющего процесса горения. Это привело к разработке различных систем доставки никотина, таких как никотиновый пластырь или же никотиновая жевательная резинка, которые могут удовлетворить тягу к зависимости, доставив никотин без вредных побочных продуктов сгорания. Это может помочь курильщику с сильной зависимостью постепенно бросить курить, не допуская при этом дальнейшего вреда для здоровья.[нужна цитата ]

Недавние данные показали, что курение табака увеличивает высвобождение дофамин в головном мозге, особенно в мезолимбическом пути, та же схема нейро-вознаграждения, активируемая наркотиками, такими как героин и кокаин. Это говорит о том, что употребление никотина имеет приятный эффект, который вызывает положительное подкрепление.[216] Одно исследование показало, что курильщики демонстрируют лучшее время реакции и память по сравнению с некурящими, что согласуется с повышенной активацией дофаминовых рецепторов.[217] Неврологически, исследования грызунов обнаружили, что самостоятельное введение никотина вызывает снижение пороговых значений вознаграждения - открытие, противоположное результатам большинства других злоупотребляющих наркотиками (например, кокаина и героина).

Канцерогенность табачного дыма не объясняется никотин сам по себе, который не является канцерогенным или мутагенным, хотя он является метаболическим предшественником некоторых соединений, которые таковыми являются.[нужна цитата ] Кроме того, он подавляет апоптоз, следовательно, ускорение существующих раковых заболеваний.[218] Также, ННК, производное никотина, преобразованное из никотина, может быть канцерогенным.

Стоит отметить, что никотин, хотя часто участвует в производстве табак зависимости, не вызывает значительной зависимости при введении отдельно.[219][неосновной источник необходим ] Потенциал привыкания проявляется после совместного приема MAOI, что конкретно вызывает сенсибилизация из локомотор реакция у крыс, мера потенциала привыкания.[220]

Формы воздействия

Пассивное курение

Размещен знак, позволяющий избежать пассивного курения в Йоркский университет, Торонто, Онтарио, Канада

Вторичный дым - это смесь дыма от горящего конца сигареты, трубки или сигары и дыма, выдыхаемого из легких курильщиков. Он непроизвольно вдыхается, задерживается в воздухе через несколько часов после того, как сигареты были потушены, и может вызвать широкий спектр неблагоприятных последствий для здоровья, включая рак, респираторные инфекции и астма.[221] Считается, что некурящие, которые подвергаются воздействию вторичного табачного дыма дома или на работе, благодаря широкому спектру статистических исследований, увеличивают риск сердечных заболеваний на 25–30% и риск рака легких на 20–30%. По оценкам, пассивное курение является причиной 38 000 смертей в год, из которых 3 400 - это смерть от рака легких у некурящих.[222]

В текущем отчете главного хирурга США делается вывод об отсутствии установленного безрискового уровня воздействия пассивное курение. Считается, что непродолжительное воздействие вторичного табачного дыма вызывает кровь тромбоциты стать более липким, повредить подкладку кровеносный сосуд, уменьшают резервы скорости коронарного кровотока и снижают вариабельность сердечного ритма, потенциально увеличивая риск острое сердечно-сосудистое заболевание.[нужна цитата ] Новое исследование показывает, что частное исследование, проведенное сигаретной компанией Филип Моррис в 1980-х годах показали, что вторичный дым токсичен, однако в течение следующих двух десятилетий компания скрыла это открытие.[221]

Жевательный табак

Жевательный табак вызывает рак, особенно рот и горло.[223] Согласно Международное агентство по изучению рака, "Некоторые ученые в области здравоохранения предположили, что бездымный табак следует использовать в программах по прекращению курения, и сделали неявные или явные заявления о том, что его использование частично снизит подверженность курильщиков канцерогенным веществам и риск рака. Эти утверждения, однако, не подтверждаются по имеющимся свидетельствам ".[223] Оральный и плевательный табак повышают риск лейкоплакия, предшественник рак ротовой полости.[224]

Сигары

Как и другие формы курения, сигара Курение представляет значительный риск для здоровья в зависимости от дозировки: риски выше для тех, кто вдыхает больше сигар, когда курит, курит больше сигар или дольше их курит.[89] Риск смерти от любой причины значительно выше для курильщиков сигар, причем риск особенно выше для курильщиков моложе 65 лет, а риск для умеренных и глубоких ингаляторов достигает уровней, аналогичных курильщикам сигарет.[225] Повышенный риск для тех, кто выкуривает 1-2 сигары в день, слишком мал, чтобы быть статистически значимым.[226] и риски для здоровья 3/4 курильщиков сигар, которые курят меньше, чем ежедневно, неизвестны.[227] и их трудно измерить. Хотя было заявлено, что люди, которые курят мало сигар, не имеют повышенного риска, более точное утверждение состоит в том, что их риски пропорциональны их воздействию.[88] Риски для здоровья аналогичны сигарета курение в никотин зависимость, пародонтальный здоровье, потеря зубов и многие виды рака, включая рак рот, горло и пищевод. Курение сигар также может вызвать рак легкое и гортань, где повышенный риск меньше, чем у сигарет. Многие из этих видов рака имеют чрезвычайно низкие показатели излечения. Курение сигар также увеличивает риск заболеваний легких и сердца, таких как хроническая обструктивная болезнь легких.[89]

Кальяны

Среди пользователей распространено мнение, что дым кальян (кальян, наргиле) значительно менее опасен, чем от сигарет.[228] Влага воды, вызванная кальяном, делает дым менее раздражающим и может дать ложное ощущение безопасности и уменьшить опасения по поводу истинного воздействия на здоровье.[229] Врачи в учреждениях, включая Клиника Майо заявили, что использование кальяна может быть так же вредно для здоровья человека, как курение сигарет,[230][231] и исследование Всемирной организации здравоохранения также подтвердило эти выводы.[232]

Каждый сеанс кальяна обычно длится более 40 минут и состоит из 50-200 вдохов, каждый из которых составляет от 0,15 до 0,50 литра дыма.[233][234] За часовой сеанс курения кальяна пользователи потребляют примерно в 100-200 раз больше дыма одной сигареты;[233][235] Исследование в Журнал пародонтологии обнаружили, что у курильщиков кальяна вероятность появления признаков заболевания десен незначительно выше, чем у обычных курильщиков, что в 5 раз выше, чем у некурящих, а не в 3,8 раза больше, чем у обычных курильщиков.[236] В соответствии с USA Today, у людей, которые курили кальян, риск рака легких в пять раз выше, чем у некурящих.[237]

Исследование курения кальяна и рака в Пакистан был опубликован в 2008 году. Его целью было «найти сыворотку CEA уровни у курильщиков кальяна когда-либо / эксклюзивно, т.е. тех, кто курил только кальян (без сигарет, биди и т. д.), приготовленные от 1 до 4 раз в день с количеством до 120 г смеси табак-меласса каждый (т. е. весовой эквивалент табака до 60 сигарет по 1 г каждая) и потребленные от 1 до 8 сессий ». Карциноэмбриональный антиген (CEA) является маркером, обнаруживаемым при нескольких формах рака. Уровни у курильщиков кальяна были ниже, чем у курильщиков сигарет, хотя разница не была такой статистически значимой, как разница между курильщиком кальяна и некурящим. , исследование пришло к выводу, что тяжелое курение кальяна (2–4 приготовления в день; 3–8 сеансов в день; от> 2 до ≤ 6 часов) существенно повышает уровень РЭА.[238] У курильщиков кальяна вероятность развития рака легких почти в 6 раз выше, чем у здоровых некурящих в Кашмире (Индия).[239]

Окунание табака

Табак для окунания, обычно называемый нюхательный табак, тоже кладут в рот, но это ароматизированный порошок. его кладут между щекой и десной. Табак для окунания не нужно жевать, чтобы никотин впитался. У тех, кто впервые употребляет эти продукты, часто возникает тошнота и головокружение. Долгосрочные эффекты включают неприятный запах изо рта, пожелтение зубов и повышенный риск рака полости рта.[нужна цитата ]

Считается, что потребители макающего табака подвергаются меньшему риску некоторых видов рака, чем курильщики, но все же подвергаются большему риску, чем люди, которые не употребляют табачные изделия.[240] У них также есть равный риск других проблем со здоровьем, напрямую связанных с никотином, таких как повышенная скорость атеросклероз.[нужна цитата ]

Профилактика

Было установлено, что обучение и консультирование детских и подростковых врачей эффективно в снижении употребления табака.[241]

использование

Процент женщин, курящих любые табачные изделия
Процент мужчин, курящих любые табачные изделия. Обратите внимание, что существует разница между шкалами, используемыми для женщин и мужчин.[5]

Хотя табак можно употреблять либо путем курения, либо с помощью других бездымных методов, таких как жевание, Всемирная организация здоровья (ВОЗ) собирает данные только о копченом табаке.[1] Поэтому курение изучено более широко, чем любая другая форма потребления табака.[2]

В 2000 году курение практиковали 1,22 миллиарда человек, прогнозируемый рост до 1,45 миллиарда человек в 2010 году и от 1,5 до 1,9 миллиарда к 2025 году. Если бы распространенность уменьшалась на 2% в год с 2000 года, эта цифра составила бы 1,3 миллиарда в 2010 и 2025 годах. .[246] Несмотря на снижение на 0,4 процента с 2009 по 2010 год, в Соединенных Штатах по-прежнему используется в среднем 17,9 процента.[52]

По состоянию на 2002 год около двадцати процентов молодых подростков (13–15 лет) во всем мире курили, при этом от 80 000 до 100 000 детей принимали эту зависимость каждый день, примерно половина из которых проживает в Азии. Половина из тех, кто начинает курить в подросток лет, по прогнозам, будут курить от 15 до 20 лет.[247]

Подростки чаще используют электронные сигареты, чем сигареты. Около 31% подростков, использующих электронные сигареты, начали курить в течение 6 месяцев по сравнению с 8% некурящих. Производители не обязаны сообщать, что находится в электронных сигаретах, и большинство подростков либо говорят, что это просто ароматизатор, либо не знают.[248][249]

В ВОЗ утверждает, что «большая часть бремени болезней и преждевременной смертности, связанных с употреблением табака, непропорционально сказывается на бедных». Из 1,22 миллиарда курильщиков 1 миллиард проживает в развивающихся странах или странах с переходной экономикой. Уровень курения стабилизировался или снизился в разработанный мир.[250] в Развивающийся мир однако потребление табака росло на 3,4% в год по состоянию на 2002 год.[247]

По прогнозам ВОЗ в 2004 г., во всем мире погибнет 58,8 миллиона человек.[251]:8 из которых 5,4 миллиона относятся к табаку,[251]:23 и 4,9 миллиона по состоянию на 2007 год.[252] По состоянию на 2002 год 70% смертей приходится на развивающиеся страны.[252]

Сдвиг в распространенности курения табака в сторону более молодой демографической группы, в основном в развивающихся странах, можно объяснить несколькими факторами. Табачная промышленность ежегодно тратит до 12,5 миллиардов долларов на рекламу, которая все больше ориентирована на подростков в развивающихся странах, поскольку они являются очень уязвимой аудиторией для маркетинговых кампаний. Подросткам труднее понять долгосрочные риски для здоровья, связанные с курением, и они также легче поддаются влиянию «образов романтики, успеха, изысканности, популярности и приключений, которых, по мнению рекламы, они могли бы достичь, потребляя сигареты». Этот сдвиг в маркетинге в отношении подростков и даже детей в табачной промышленности подрывает усилия организаций и стран по улучшению здоровья и смертности детей в развивающихся странах. Это обращает вспять или останавливает эффект от работы, проделанной для улучшения здравоохранения в этих странах, и, хотя курение считается «добровольным» риском для здоровья, маркетинг табака среди очень впечатлительных подростков в развивающихся странах делает его менее опасным. добровольное действие и, скорее, неизбежный сдвиг.[4]

Многие правительственные постановления были приняты для защиты граждан от вреда, причиняемого табачным дымом в окружающей среде. «Закон о защите детей от 2001 года» запрещает курение в любом учреждении, которое предоставляет детям в США медицинское обслуживание, дневной уход, библиотечные услуги или начальное и среднее образование.[253]23 мая 2011 г. Нью-Йорк ввел запрет на курение во всех парках, пляжах и пешеходных торговых центрах в попытке устранить угрозу, которую представляет для гражданского населения табачный дым в окружающей среде.[254]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б «Распространенность нынешнего употребления табака среди взрослых в возрасте = 15 лет (в процентах)». Всемирная организация здоровья. Архивировано из оригинал на 2008-12-11. Получено 2009-01-02.
  2. ^ а б «Отчет Мэйо о борьбе с мировой табачной эпидемией с помощью эффективного лечения, основанного на фактических данных». Всемирная организация здоровья. п. 2. Получено 2009-01-02.
  3. ^ а б c d е ж "Табачный бюллетень № 339". Май 2014 г.. Получено 13 мая 2015.
  4. ^ а б Нихтер М, Картрайт Э (1991). «Спасение детей для табачной промышленности». Медицинская антропология ежеквартально. 5 (3): 236–56. Дои:10.1525 / maq.1991.5.3.02a00040. JSTOR  648675.
  5. ^ а б Всемирная организация здравоохранения (2008 г.). Отчет ВОЗ о глобальной табачной эпидемии 2008 г .: Пакет MPOWER (PDF). Женева: Всемирная организация здравоохранения. п. 8. ISBN  978-92-4-159628-2.
  6. ^ «10 основных причин смерти». Получено 13 мая 2015.
  7. ^ "Никотин: сильная зависимость В архиве 2009-05-01 на Wayback Machine." Центры по контролю и профилактике заболеваний.
  8. ^ «Эти две отрасли убивают больше людей, чем нанимают». IFLScience. Получено 2019-03-09.
  9. ^ Джа П., Пето Р. (январь 2014 г.). «Глобальные последствия курения, отказа от курения и налогообложения табака». Медицинский журнал Новой Англии. 370 (1): 60–8. Дои:10.1056 / nejmra1308383. PMID  24382066. S2CID  4299113.
  10. ^ Вайнио Х (июнь 1987 г.). «Увеличивает ли пассивное курение риск рака?». Скандинавский журнал труда, окружающей среды и здоровья. 13 (3): 193–6. Дои:10.5271 / sjweh.2066. PMID  3303311.
  11. ^ «Последствия для здоровья непроизвольного воздействия табачного дыма: отчет главного врача» (PDF). Атланта, США, стр.93: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью. 2006 г.. Получено 2009-02-15.CS1 maint: location (связь)
  12. ^ а б Пиф I (2005). «Влияние курения на репродуктивное здоровье мужчин». Британский журнал медсестер. 14 (7): 362–6. Дои:10.12968 / bjon.2005.14.7.17939. PMID  15924009.
  13. ^ Коренман С.Г. (2004). «Эпидемиология эректильной дисфункции». Эндокринный. 23 (2–3): 87–91. Дои:10.1385 / ЭНДО: 23: 2-3: 087. PMID  15146084. S2CID  29133230.
  14. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Doll R (июнь 1998 г.). «Раскрытие последствий курения: историческая перспектива» (PDF). Статистические методы в медицинских исследованиях. 7 (2): 87–117. Дои:10.1177/096228029800700202. PMID  9654637. S2CID  154707. Архивировано из оригинал (PDF) на 2018-10-01. Получено 2018-09-30.
  15. ^ а б Алстон Л.Дж., Дюпре Р., Нонненмахер Т. (2002). «Социальные реформаторы и регулирование: запрет сигарет в США и Канаде». Исследования в экономической истории. 39 (4): 425–445. Дои:10.1016 / S0014-4983 (02) 00005-0.
  16. ^ Джеймс Р. (15.06.2009). "Краткая история рекламы сигарет". ВРЕМЯ. Получено 2012-03-25.
  17. ^ а б c d Хаустейн К. (2004). "Фриц Ликинт (1898–1960) - Ein Leben als Aufklärer über die Gefahren des Tabaks". Сучтмед (на немецком). 6 (3): 249–255. Архивировано из оригинал 5 ноября 2014 г.
  18. ^ а б c d Проктор Р.Н. (февраль 2001 г.). «Комментарий: забытая табачная эпидемиология Шайрера и Шенигера и стремление нацистов к расовой чистоте». Международный журнал эпидемиологии. 30 (1): 31–4. Дои:10.1093 / ije / 30.1.31. PMID  11171846.
  19. ^ Джиан, Жан-Мишель (24 мая 2007 г.). Рукописи Тимбукту: обнародована письменная история Африки В архиве 11 ноября 2009 г. Wayback Machine. ЮНЕСКО, ID 37896.
  20. ^ Линсекум, Гидеон. «Nicotiana tabacum». Гербарий Giden Lincecum. Техасский университет. Получено 9 декабря 2012.
  21. ^ Адлер И.А. (1980). "Классика в онкологии. Первичные злокачественные новообразования легкого. Исаак А. Адлер, A.M., M.D". Ca. 30 (5): 295–301. Дои:10.3322 / canjclin.30.5.295. PMID  6773624. S2CID  6967224.
  22. ^ Ирвинг Фишер (1924). «Табак вредит человеческому телу?». Ридерз Дайджест. Архивировано из оригинал на 2014-04-18.
  23. ^ Витчи Х (ноябрь 2001 г.). «Краткий анамнез рака легких». Токсикологические науки. 64 (1): 4–6. Дои:10.1093 / toxsci / 64.1.4. PMID  11606795.
  24. ^ Адлер I (1912). Первичные злокачественные новообразования легких и бронхов: патолого-клиническое исследование. Нью-Йорк: Лонгманс, Грин. OCLC  14783544.[страница нужна ], цитируется в Спиро С.Г., Сильвестри Г.А. (сентябрь 2005 г.). «Сто лет рака легких». Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 172 (5): 523–9. Дои:10.1164 / rccm.200504-531OE. PMID  15961694. S2CID  21653414.
  25. ^ Национальный институт рака. «20-летний разрыв между курением и раком легких». Архивировано из оригинал 17 февраля 2003 г.
  26. ^ а б c Орескес Н. Конвей EM (2010). Торговцы сомнениями: как горстка ученых скрыла правду о проблемах - от табачного дыма до глобального потепления. Сан-Франциско, Калифорния: Bloomsbury Press. п.15. ISBN  978-1-59691-610-4.
  27. ^ а б c Майклс, Дэвид (2008). Сомнение - их продукт: как наступление промышленности на науку угрожает вашему здоровью. Оксфорд [Оксфордшир]: Издательство Оксфордского университета. стр.4–5. ISBN  978-0-19-530067-3.
  28. ^ а б Doll R, Hill AB (сентябрь 1950 г.). «Курение и рак легкого; предварительное заключение». Британский медицинский журнал. 2 (4682): 739–48. Дои:10.1136 / bmj.2.4682.739. ЧВК  2038856. PMID  14772469.
  29. ^ а б c d е ж Долл Р., Пето Р., Борхэм Дж., Сазерленд I (июнь 2004 г.). «Смертность от курения: 50-летние наблюдения за британскими врачами-мужчинами». BMJ. 328 (7455): 1519. Дои:10.1136 / bmj.38142.554479.AE. ЧВК  437139. PMID  15213107.
  30. ^ Doll R, Hill AB (июнь 2004 г.). "Смертность врачей в связи с их привычкой к курению: предварительный отчет. 1954". BMJ. 328 (7455): 1529–33, обсуждение 1533. Дои:10.1136 / bmj.328.7455.1529. ЧВК  437141. PMID  15217868.
  31. ^ а б Брандт AM (2007). Сигаретный век: взлет, падение и смертельная стойкость продукта, который определил Америку. Нью-Йорк: Basic Books, член группы Perseus Books. ISBN  978-0-465-07047-3.
  32. ^ Pell JP, Haw S, Cobbe S, Newby DE, Pell AC, Fischbacher C, McConnachie A, Pringle S, Murdoch D, Dunn F, Oldroyd K, Macintyre P, O'Rourke B, Borland W (июль 2008 г.). «Законодательство о запрете курения и госпитализации по поводу острого коронарного синдрома» (PDF). Медицинский журнал Новой Англии. 359 (5): 482–91. Дои:10.1056 / NEJMsa0706740. HDL:1893/16659. PMID  18669427.
  33. ^ Натт Д., Кинг Л.А., Солсбери В., Блейкмор С. (март 2007 г.). «Разработка рациональной шкалы для оценки вреда наркотиков от потенциального злоупотребления». Ланцет. 369 (9566): 1047–53. Дои:10.1016 / с0140-6736 (07) 60464-4. PMID  17382831. S2CID  5903121.
  34. ^ СПА. «Влияние табака на здоровье». Архивировано из оригинал на 2014-09-20. Получено 8 сентября 2014.
  35. ^ «Ожидаемая продолжительность жизни в возрасте 30 лет: некурящие и курящие мужчины». Табачная документация в Интернете. Архивировано из оригинал на 2012-04-19. Получено 2012-05-06.
  36. ^ Ферруччи Л., Измирлиан Дж., Левейл С., Филлипс К.Л., Корти М.С., Брок Д.Б., Гуральник Дж. М. (апрель 1999 г.). «Курение, физическая активность и ожидаемая продолжительность активной жизни». Американский журнал эпидемиологии. 149 (7): 645–53. Дои:10.1093 / oxfordjournals.aje.a009865. PMID  10192312.
  37. ^ Долл Р., Пето Р., Уитли К., Грей Р., Сазерленд I. (октябрь 1994 г.). «Смертность от курения: 40-летние наблюдения за британскими врачами-мужчинами». BMJ. 309 (6959): 901–11. Дои:10.1136 / bmj.309.6959.901. ЧВК  2541142. PMID  7755693.
  38. ^ Вильнев П.Дж., Мао Ю. (1994). «Пожизненная вероятность развития рака легких по курению, Канада». Канадский журнал общественного здравоохранения. 85 (6): 385–8. PMID  7895211.
  39. ^ Кеннет Джонсон (24 января 2018 г.). «Всего одна сигарета в день серьезно повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний». Британский медицинский журнал. 360: k167. Дои:10.1136 / bmj.k167. PMID  29367307. S2CID  46825572.
  40. ^ «Всего одна сигарета в день может вызвать серьезные проблемы с сердцем». Новый ученый. 3 февраля 2020 г.
  41. ^ «Преимущества отказа от курения - Американская ассоциация легких». Хватит курить. Американская ассоциация легких. Получено 2012-05-06.
  42. ^ «Легкие сигареты и риск рака». Национальный институт рака. 2005-08-18. Получено 8 сентября 2014.
  43. ^ Риццуто Д., Фратиглиони Л. (2014). «Факторы образа жизни, связанные со смертностью и выживаемостью: мини-обзор». Геронтология. 60 (4): 327–35. Дои:10.1159/000356771. PMID  24557026.
  44. ^ Самет Дж. М. (май 2013 г.). «Табакокурение: ведущая причина предотвратимых болезней во всем мире». Клиники торакальной хирургии. 23 (2): 103–12. Дои:10.1016 / j.thorsurg.2013.01.009. PMID  23566962.
  45. ^ Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (апрель 2002 г.). «Годовая смертность, связанная с курением, потенциальные потерянные годы жизни и экономические издержки - США, 1995–1999 годы». MMWR. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности. 51 (14): 300–3. PMID  12002168.
  46. ^ Streppel MT, Boshuizen HC, Ocké MC, Kok FJ, Kromhout D (апрель 2007 г.). «Смертность и ожидаемая продолжительность жизни в связи с длительным курением сигарет, сигар и трубки: исследование Zutphen». Контроль над табаком. 16 (2): 107–13. Дои:10.1136 / tc.2006.017715. ЧВК  2598467. PMID  17400948.
  47. ^ «Архивная копия» (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) на 2009-12-29. Получено 2009-11-13.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)
  48. ^ «ЗДОРОВЬЕ | Срок службы сигарет сокращается на 11 минут»'". Новости BBC. 1999-12-31. Получено 2012-03-25.
  49. ^ Шоу, М. (2000). «Пора покурить? Одна сигарета сокращает жизнь на 11 минут». BMJ. 320 (7226): 53. Дои:10.1136 / bmj.320.7226.53. ЧВК  1117323. PMID  10617536.
  50. ^ Мамун А.А., Петерс А., Барендрегт Дж., Виллекенс Ф., Нуссельдер В., Боннё Л. (март 2004 г.). «Курение сокращает продолжительность жизни с сердечно-сосудистыми заболеваниями и без них: анализ жизненного цикла, проведенный Framingham Heart Study». Европейский журнал сердца. 25 (5): 409–15. Дои:10.1016 / j.ehj.2003.12.015. PMID  15033253.
  51. ^ Тун MJ, Day-Lally CA, Calle EE, Flanders WD, Heath CW (сентябрь 1995 г.). «Повышенная смертность среди курильщиков сигарет: изменения за 20-летний интервал». Американский журнал общественного здравоохранения. 85 (9): 1223–30. Дои:10.2105 / AJPH.85.9.1223. ЧВК  1615570. PMID  7661229.
  52. ^ а б «Рейтинг здоровья Америки - 2011» (PDF). Объединенный фонд здравоохранения. Декабрь 2011. с. 12.
  53. ^ Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (ноябрь 2008 г.). «Смертность, связанная с курением, потерянные годы потенциальной жизни и потеря производительности - США, 2000–2004 годы». MMWR. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности. 57 (45): 1226–8. PMID  19008791.
  54. ^ Никогда не говори умри, специальный выпуск ABC News Питера Дженнингса, 27.06.1996
  55. ^ «21 век может стать свидетелем миллиарда жертв табака» (PDF). Новости табака. 3 (12): 1. 2007. Архивировано с оригинал (PDF) на 2012-04-26. Получено 2012-05-06.
  56. ^ Картер Б.Д., Абнет С.К., Фесканич Д., Фридман Н.Д., Хартге П., Льюис К.Э., Окен Дж. К., Prentice RL, Speizer FE, Thun MJ, Jacobs EJ (февраль 2015 г.). «Курение и смертность - сверх установленных причин». Медицинский журнал Новой Англии. 372 (7): 631–40. Дои:10.1056 / NEJMsa1407211. PMID  25671255. S2CID  34821377.
  57. ^ а б Проктор, Роберт Н. (16 февраля 2012 г.). «История открытия связи между сигаретами и раком легких: доказательные традиции, корпоративное отрицание, глобальные потери: Таблица 1». Контроль над табаком. 21 (2): 87–91. Дои:10.1136 / tobaccocontrol-2011-050338. ISSN  0964-4563. PMID  22345227.
  58. ^ Коэн, Бернард Л. (сентябрь 1991 г.). «Расширен и обновлен каталог рисков». Физика здоровья. 61 (3): 317–335. Дои:10.1097/00004032-199109000-00002. ISSN  0017-9078. PMID  1880022.
  59. ^ «Доля смертей от курения». Наш мир в данных. Получено 5 марта 2020.
  60. ^ «Смертность от курения». Наш мир в данных. Получено 5 марта 2020.
  61. ^ «Доля смертей от рака, связанных с табаком». Наш мир в данных. Получено 5 марта 2020.
  62. ^ «Рак легких и курение» (PDF). Информационный бюллетень. www.LegacyForHealth.org. 2010-11-23. Архивировано из оригинал (PDF) на 2013-03-15. Получено 2012-05-06.
  63. ^ Lipworth L, Tarone RE, McLaughlin JK (декабрь 2006 г.). «Эпидемиология почечно-клеточного рака». Журнал урологии. 176 (6, п. 1): 2353–8. Дои:10.1016 / j.juro.2006.07.130. PMID  17085101.
  64. ^ «Риски и причины рака гортани». Cancer Research UK. Получено 21 июн 2015.
  65. ^ «Рак головы и шеи: факторы риска и профилактика». ASCO. 2012-06-26. Получено 21 июн 2015.
  66. ^ Boffetta P (сентябрь 2008 г.). «Табакокурение и риск рака мочевого пузыря». Скандинавский журнал урологии и нефрологии. Дополнение. 42 (218): 45–54. Дои:10.1080/03008880802283664. PMID  18815916. S2CID  39577281.
  67. ^ «Рак пищевода». Американское онкологическое общество. 2011-08-11. Получено 2012-05-06.
  68. ^ Iodice S, Gandini S, Maisonneuve P, Lowenfels AB (июль 2008 г.). «Табак и риск рака поджелудочной железы: обзор и метаанализ». Архив хирургии Лангенбека. 393 (4): 535–45. Дои:10.1007 / s00423-007-0266-2. PMID  18193270. S2CID  23516238.
  69. ^ а б Купер Х., Боффетта П., Адами Х.О. (сентябрь 2002 г.). «Употребление табака и причина рака: связь по типу опухоли». Журнал внутренней медицины. 252 (3): 206–24. Дои:10.1046 / j.1365-2796.2002.01022.x. PMID  12270001. S2CID  6132726.
  70. ^ Vineis P, Alavanja M, Buffler P, Fontham E, Franceschi S, Gao YT, Gupta PC, Hackshaw A, Matos E, Samet J, Sitas F, Smith J, Stayner L, Straif K, Thun MJ, Wichmann HE, Wu AH , Заридзе Д., Пето Р., Долл Р. (январь 2004 г.). «Табак и рак: недавние эпидемиологические данные». Журнал Национального института рака. 96 (2): 99–106. Дои:10.1093 / jnci / djh014. PMID  14734699.
  71. ^ Sasco AJ, Secretan MB, Straif K (август 2004 г.). «Табакокурение и рак: краткий обзор последних эпидемиологических данных». Рак легких. 45 Дополнение 2: S3–9. Дои:10.1016 / j.lungcan.2004.07.998. PMID  15552776.
  72. ^ «Каковы факторы риска рака груди?». Американское онкологическое общество. Получено 31 мая 2015.
  73. ^ Пеш, Б., Кендзия, Б., Густавссон, П., Йокель, К.-Х., Джонен, Г., Похлабельн, Х.,… Брюнинг, Т. (2012). Курение сигарет и рак легких - оценки относительного риска для основных гистологических типов на основе объединенного анализа исследований случай-контроль. Международный журнал рака. Международный журнал Du Cancer, 131 (5), 1210–1219.
  74. ^ Министерство здравоохранения и социальных служб США. Снижение последствий курения для здоровья: 25 лет прогресса. Отчет главного хирурга. Из http://profiles.nlm.nih.gov/ps/retrieve/ResourceMetadata/NNBBXS Доступ: ноябрь 2012 г.
  75. ^ Калемкериан, Г. П., Акерли, В., Богнер, П., Боргаи, Х., Чоу, Л. К., Дауни, Р. Дж.,… Хьюз, М. (2013). Мелкоклеточный рак легкого: Руководство по клинической практике в онкологии. Журнал Национальной всеобъемлющей онкологической сети: JNCCN, 11 (1), 78–98.
  76. ^ Champaneria MC, Модлин И.М., Кидд М., Эйк Г.Н. (2006). «Фридрих Фейртер: точный интеллект в рассеянной системе». Нейроэндокринология. 83 (5–6): 394–404. Дои:10.1159/000096050. PMID  17028417. S2CID  25627846.
  77. ^ Тун М.Дж., Ханнан Л.М., Адамс-Кэмпбелл Л.Л., Боффетта П., Бьюринг Д.Е., Фесканич Д., Фландрия В.Д., Джи С.Х., Катанода К., Колонель Л.Н., Ли И.М., Маругаме Т., Палмер Дж.Р., Риболи Е., Собуэ Т., Авила-Танг Э, Вилкенс Л. Р., Самет Дж. М. (сентябрь 2008 г.). «Заболеваемость раком легких у некурящих: анализ 13 когортных исследований и 22 исследований ракового регистра». PLOS Медицина. 5 (9): e185. Дои:10.1371 / journal.pmed.0050185. ЧВК  2531137. PMID  18788891.
  78. ^ Devereux G (май 2006 г.). «Азбука хронической обструктивной болезни легких. Определение, эпидемиология и факторы риска». BMJ. 332 (7550): 1142–4. Дои:10.1136 / bmj.332.7550.1142. ЧВК  1459603. PMID  16690673.
  79. ^ а б Факкинетти Ф, Амадей Ф, Джеппетти П., Тарантини Ф, Ди Серио С., Драготто А., Джильи П. М., Катинелла С., Сивелли М., Патаккини Р. (ноябрь 2007 г.). «Альфа, бета-ненасыщенные альдегиды в сигаретном дыме высвобождают медиаторы воспаления из макрофагов человека». Американский журнал респираторной клетки и молекулярной биологии. 37 (5): 617–23. Дои:10.1165 / rcmb.2007-0130OC. PMID  17600310.
  80. ^ Гланц С.А., Пармли В.В. (апрель 1995 г.). «Пассивное курение и болезни сердца. Механизмы и риск». JAMA. 273 (13): 1047–53. CiteSeerX  10.1.1.598.9772. Дои:10.1001 / jama.1995.03520370089043. PMID  7897790.
  81. ^ Шах Р.С., Коул Дж. В. (июль 2010 г.). «Курение и инсульт: чем больше вы курите, тем больше гладите». Экспертный обзор сердечно-сосудистой терапии. 8 (7): 917–32. Дои:10.1586 / erc.10.56. ЧВК  2928253. PMID  20602553.
  82. ^ «Как курение влияет на сердце и кровеносные сосуды?». NHLBI. Получено 9 сентября 2015.
  83. ^ «Здоровье: риск сердечного приступа у молодых курильщиков». BBC. 2004-08-24. Получено 2005-12-18.
  84. ^ Мяхёнен М.С., Макэлдафф П., Добсон А.Дж., Кууласмаа К.А., Эванс А.Е. (2004). «Курение в настоящее время и риск нефатального инфаркта миокарда в популяциях проекта ВОЗ MONICA». Контроль над табаком. 13 (3): 244–250. Дои:10.1136 / tc.2003.003269. ЧВК  1747894. PMID  15333879.
  85. ^ Saha SP, Bhalla DK, Whayne TF, Gairola C (осень 2007 г.). «Сигаретный дым и неблагоприятное воздействие на здоровье: обзор тенденций исследований и будущих потребностей». Международный журнал ангиологии. 16 (3): 77–83. Дои:10.1055 / с-0031-1278254. ЧВК  2733016. PMID  22477297.
  86. ^ «Сигаретный дым меняет форму сердца». InfoNIAC.com. Получено 2009-01-10.
  87. ^ Джойс Дж. В. (май 1990 г.). «Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)». Клиники ревматических заболеваний Северной Америки. 16 (2): 463–70. PMID  2189162.
  88. ^ а б Бернс Д.М. (1998). «Курение сигар: обзор и современное состояние науки» (PDF). В Shopland DR, Burns DM, Hoffmann D, Cummings KM, Amacher RH (ред.). Сигары: влияние на здоровье и тенденции. Монография по курению и борьбе против табака № 9. Национальный институт рака. С. 1–20.
  89. ^ а б c Симм Б., Морган М.В., Блэкшер Ю., Тинсли С. (июль 2005 г.). «Курение сигар: игнорируемая угроза общественному здоровью». Журнал первичной профилактики. 26 (4): 363–75. Дои:10.1007 / s10935-005-5389-z. PMID  15995804. S2CID  23999589.
  90. ^ а б Национальные институты здоровья (1998-04-10). "Справочная информация о сигарной монографии: сигары: влияние на здоровье и тенденции". Архивировано из оригинал на 2008-05-13. Получено 2008-01-04.
  91. ^ а б Наркевич К., Кьельдсен С.Е., Хеднер Т. (2005). «Является ли курение причинным фактором гипертонии?». Артериальное давление. 14 (2): 69–71. Дои:10.1080/08037050510034202. PMID  16036482. S2CID  40476025.
  92. ^ Якуб Р., Хабиб Х., Лахдо А., Аль Али Р., Варджабедиан Л., Аталла Г., Кассис Акл Н., Алдахил С., Алахдаб С., Альбитар С. (ноябрь 2010 г.). «Связь между курением и хроническим заболеванием почек: исследование случай-контроль». BMC Public Health. 10: 731. Дои:10.1186/1471-2458-10-731. ЧВК  3004836. PMID  21108832.
  93. ^ Sawicki PT, Didjurgeit U, Mühlhauser I, Bender R, Heinemann L, Berger M (февраль 1994). «Курение связано с прогрессированием диабетической нефропатии». Уход за диабетом. 17 (2): 126–31. Дои:10.2337 / diacare.17.2.126. PMID  8137682. S2CID  22581830.
  94. ^ а б Карк Дж. Д., Лебиуш М., Раннон Л. (октябрь 1982 г.). «Курение сигарет как фактор риска эпидемии гриппа a (h1n1) у молодых мужчин». Медицинский журнал Новой Англии. 307 (17): 1042–6. Дои:10.1056 / NEJM198210213071702. PMID  7121513.
  95. ^ а б Финкли Дж. Ф., Сандифер С. Х., Смит Д. Д. (ноябрь 1969 г.). «Курение сигарет и эпидемический грипп». Американский журнал эпидемиологии. 90 (5): 390–9. Дои:10.1093 / oxfordjournals.aje.a121084. PMID  5356947.
  96. ^ Карк Д.Д., Лебиуш М. (май 1981 г.). «Курение и эпидемическое гриппоподобное заболевание у женщин-призывников: краткий обзор». Американский журнал общественного здравоохранения. 71 (5): 530–2. Дои:10.2105 / AJPH.71.5.530. ЧВК  1619723. PMID  7212144.
  97. ^ Николсон К.Г., Кент Дж., Хаммерсли В. (август 1999 г.). «Грипп А среди пожилых людей, проживающих в общинах в Лестершире зимой 1993–1994 годов; курение сигарет как фактор риска и эффективность вакцинации против гриппа». Эпидемиология и инфекция. 123 (1): 103–8. Дои:10.1017 / S095026889900271X. ЧВК  2810733. PMID  10487646.
  98. ^ Американское онкологическое общество (2004). «Вопросы о курении, табаке и здоровье». Журнал JNCI Национального института рака. 96 (11): 853–861. Дои:10.1093 / jnci / djh144. PMID  15173269. Получено 2008-01-04.
  99. ^ Хенли С.Дж., Тун М.Дж., Чао А., Calle EE (июнь 2004 г.). «Связь между курением исключительно трубки и смертностью от рака и других болезней». Журнал Национального института рака. 96 (11): 853–61. Дои:10.1093 / jnci / djh144. PMID  15173269.
  100. ^ Комиссия по наукам о жизни. Табачный дым в окружающей среде: измерение воздействия и оценка воздействия на здоровье (1986). Получено 2008-01-04.
  101. ^ Джонсон Г.К., Слач Н.А. (апрель 2001 г.). «Влияние употребления табака на состояние пародонта». Журнал стоматологического образования. 65 (4): 313–21. Дои:10.1002 / j.0022-0337.2001.65.4.tb03401.x. PMID  11336116.
  102. ^ Райбель Дж (2003). «Табак и болезни полости рта. Обновленные данные с рекомендациями». Медицинские принципы и практика. 12 Дополнение 1: 22–32. Дои:10.1159/000069845. PMID  12707498.
  103. ^ Несс Л., Розекранс Д., Велфорд Дж. Ф. (январь 1977 г.). «Эпидемиологическое исследование факторов, влияющих на внешнее окрашивание зубов у населения Англии». Общественная стоматология и оральная эпидемиология. 5 (1): 55–60. Дои:10.1111 / j.1600-0528.1977.tb01617.x. PMID  264419.
  104. ^ "Помогаем бросить курить!". Архивировано из оригинал на 2008-08-28. Получено 2008-01-04.
  105. ^ Züllich G, Damm KH, Braun W, Lisboa BP (май 1975 г.). «Исследования метаболитов [G-3H] дигитоксина, выводимых с желчью на крысах». Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Therapie. 215 (1): 160–7. PMID  1156044.
  106. ^ Дитрих Т., Масереджян Н.Н., Джошипура К.Дж., Кралл Е.А., Гарсия Р.И. (апрель 2007 г.). «Употребление табака и частота потери зубов среди медицинских работников-мужчин в США». Журнал стоматологических исследований. 86 (4): 373–7. Дои:10.1177/154405910708600414. ЧВК  2582143. PMID  17384035.
  107. ^ Аль-Баяти Ф.Х., Вахид Н.А., Булгиба А.М. (февраль 2008 г.). «Смертность зубов среди курильщиков и некурящих в избранной популяции в Сане, Йемен». Журнал пародонтологических исследований. 43 (1): 9–13. Дои:10.1111 / j.1600-0765.2007.00988.x. PMID  18230101.
  108. ^ «Причины лейкоплакии». Клиника Майо. Получено 31 мая 2015.
  109. ^ Дэвис П.Д., Ю В.В., Гангули Д., Давидов А.Л., Райхман Л.Б., Дхеда К., Рук Г.А. (апрель 2006 г.). «Курение и туберкулез: эпидемиологическая ассоциация и иммунопатогенез». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены. 100 (4): 291–8. Дои:10.1016 / j.trstmh.2005.06.034. PMID  16325875.
  110. ^ Джа П., Джейкоб Б., Гаджалакшми В., Гупта П.К., Дхингра Н., Кумар Р., Синха Д.Н., Дикшит Р.П., Парида Д.К., Камадод Р., Борехам Дж., Пето Р. (март 2008 г.). "Национально репрезентативное исследование курения и смерти в Индии" случай-контроль ". Медицинский журнал Новой Англии. 358 (11): 1137–47. Дои:10.1056 / NEJMsa0707719. PMID  18272886. S2CID  92980.
  111. ^ Нуорти Дж. П., Батлер Дж. К., Фарли М. М., Харрисон Л. Х., МакГир А., Кольчак М. С., Брейман Р.Ф. (март 2000 г.). «Курение сигарет и инвазивное пневмококковое заболевание. Активная группа по надзору за бактериальным ядром». Медицинский журнал Новой Англии. 342 (10): 681–9. Дои:10.1056 / NEJM200003093421002. PMID  10706897.
  112. ^ Аркави Л., Беновиц Н. Л. (ноябрь 2004 г.). «Курение сигарет и инфекция». Архивы внутренней медицины. 164 (20): 2206–16. Дои:10.1001 / archinte.164.20.2206. PMID  15534156.
  113. ^ Goedert JJ, Vitale F, Lauria C, Serraino D, Tamburini M, Montella M, Messina A, Brown EE, Rezza G, Gafà L, Romano N (ноябрь 2002 г.). «Факторы риска классической саркомы Капоши». Журнал Национального института рака. 94 (22): 1712–8. Дои:10.1093 / jnci / 94.22.1712. PMID  12441327.
  114. ^ «MEDLINEplus: Курение снижает риск редкого рака». Получено 8 сентября 2014.
  115. ^ а б «Справочное руководство по табаку». Архивировано из оригинал на 2006-07-15. Получено 2006-07-15.
  116. ^ Кендирчи М., Nowfar S, Hellstrom WJ (январь 2005 г.). «Влияние сосудистых факторов риска на эректильную функцию». Наркотики сегодняшнего дня. 41 (1): 65–74. Дои:10.1358 / dot.2005.41.1.875779. PMID  15753970.
  117. ^ Дешане С., Анахори Т., Матье Дауд Дж. К., Квантин Х, Рейфтманн Л., Хамама С., Хедон Б., Дешо Г. (2011). «Влияние курения сигарет на репродуктивную функцию». Обновление репродукции человека. 17 (1): 76–95. Дои:10.1093 / humupd / dmq033. PMID  20685716.
  118. ^ ФАКТ О РОДНОСТИ> Женские риски В архиве 2007-09-22 на Wayback Machine Американским обществом репродуктивной медицины (ASRM). Проверено 4 января, 2009 г.
  119. ^ "protectyourfertility.com" (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) 24 сентября 2015 г.. Получено 8 сентября 2014.
  120. ^ а б услуги фертильности: помощь при вводе в эксплуатацию - июнь 2009 г., от Министерства здравоохранения Великобритании
  121. ^ Parrott AC (октябрь 1999 г.). «Курение сигарет вызывает стресс?». Американский психолог. 54 (10): 817–20. Дои:10.1037 / 0003-066X.54.10.817. PMID  10540594.
  122. ^ Лагрю Г, Лебарджи Ф, Кормье А (2001). "Des récepteurs nicotiniques à la dépendance tabagique: терапевтические перспективы" [От никотиновых рецепторов к зависимости от курения: терапевтические перспективы]. Алкоология и аддиктология (На французском). 23 (2 Прил.): 39С – 42С.
  123. ^ а б Parrott AC (январь 1998 г.). «Парадокс Несбитта разрешен? Модуляция стресса и возбуждения во время курения сигарет». Зависимость. 93 (1): 27–39. CiteSeerX  10.1.1.465.2496. Дои:10.1046 / j.1360-0443.1998.931274.x. PMID  9624709.
  124. ^ Хьюз-младший (октябрь 1992 г.). «Отказ от табака у лиц, бросающих курить». Журнал консалтинговой и клинической психологии. 60 (5): 689–97. Дои:10.1037 / 0022-006X.60.5.689. PMID  1401384.
  125. ^ Коэн С, Лихтенштейн Э (1990). «Воспринимаемый стресс, отказ от курения и рецидив курения». Психология здоровья. 9 (4): 466–78. Дои:10.1037/0278-6133.9.4.466. PMID  2373070.
  126. ^ Хамер М., Стаматакис Э., Бэтти Г.Д. (август 2010 г.). «Объективная оценка воздействия вторичного табачного дыма и психического здоровья взрослых: перекрестные и проспективные данные Шотландского исследования здоровья». Архив общей психиатрии. 67 (8): 850–5. Дои:10.1001 / archgenpsychiatry.2010.76. PMID  20529994.
  127. ^ Бахман Дж. Г., Уодсворт К. Н., О'Мэлли П. М., Джонстон Л. Д., Шуленберг Дж. Э. (1997). Курение, употребление алкоголя и наркотиков в молодом возрасте: влияние новых свобод и новых обязанностей. Хиллсдейл, Нью-Джерси: L. Erlbaum Associates. п.70. ISBN  978-0-8058-2547-3.
  128. ^ Доэрти EW, Доэрти WJ (1998). «Дым попадает в глаза: курение сигарет и развод в национальном образце взрослых американцев». Семья, системы и здоровье. 16 (4): 393–400. Дои:10.1037 / ч0089864.
  129. ^ а б Алмейда О.П., Халс Г.К., Лоуренс Д., Фликер Л. (январь 2002 г.). «Курение как фактор риска развития болезни Альцгеймера: противоречивые данные систематического обзора исследований случай-контроль и когортных исследований». Зависимость. 97 (1): 15–28. Дои:10.1046 / j.1360-0443.2002.00016.x. PMID  11895267. S2CID  22936675.
  130. ^ Ансти К.Дж., фон Санден С., Салим А., О'Керни Р. (август 2007 г.). «Курение как фактор риска деменции и снижения когнитивных функций: метаанализ проспективных исследований». Американский журнал эпидемиологии. 166 (4): 367–78. Дои:10.1093 / aje / kwm116. PMID  17573335.
  131. ^ Jacobsen LK, Krystal JH, Mencl WE, Westerveld M, Frost SJ, Pugh KR (январь 2005 г.). «Влияние курения и воздержания от курения на познание у курильщиков табака в подростковом возрасте». Биологическая психиатрия. 57 (1): 56–66. Дои:10.1016 / j.biopsych.2004.10.022. PMID  15607301. S2CID  10146493.
  132. ^ Броуди А.Л., Манделькерн М.А., Ярвик М.Э., Ли Г.С., Смит Е.К., Хуанг Дж.С., Бота Р.Г., Барцокис Г., Лондонский ED (январь 2004 г.). «Различия между курильщиками и некурящими в региональных объемах и плотности серого вещества». Биологическая психиатрия. 55 (1): 77–84. Дои:10.1016 / S0006-3223 (03) 00610-3. PMID  14706428. S2CID  25442824.
  133. ^ Акияма Х., Мейер Дж. С., Мортел К. Ф., Тераяма Ю., Торнби Дж. И., Конно С. (ноябрь 1997 г.). «Нормальное старение человека: факторы, способствующие церебральной атрофии». Журнал неврологических наук. 152 (1): 39–49. Дои:10.1016 / S0022-510X (97) 00141-X. PMID  9395125. S2CID  24676760.
  134. ^ Катальдо Дж. К., Прочаска Дж. Дж., Гланц С. А. (2010). «Курение сигарет - фактор риска болезни Альцгеймера: анализ, учитывающий принадлежность табачной промышленности». Журнал болезни Альцгеймера. 19 (2): 465–80. Дои:10.3233 / JAD-2010-1240. ЧВК  2906761. PMID  20110594.
  135. ^ Fratiglioni L, Wang HX (август 2000 г.). «Курение и болезнь Паркинсона и Альцгеймера: обзор эпидемиологических исследований». Поведенческие исследования мозга. 113 (1–2): 117–20. Дои:10.1016 / S0166-4328 (00) 00206-0. PMID  10942038. S2CID  4045868.
  136. ^ Катальдо Дж. К., Прочаска Дж. Дж., Гланц С. А. (июль 2010 г.). «Курение сигарет - фактор риска болезни Альцгеймера: анализ, учитывающий принадлежность табачной промышленности». Журнал болезни Альцгеймера. 19 (2): 465–80. Дои:10.3233 / JAD-2010-1240. ЧВК  2906761. PMID  20110594.
  137. ^ Аллам М.Ф., Кэмпбелл М.Дж., Хофман А., Дель Кастильо А.С., Фернандес-Креуэ Навахас Р. (июнь 2004 г.). «Курение и болезнь Паркинсона: систематический обзор проспективных исследований». Двигательные расстройства. 19 (6): 614–21. Дои:10.1002 / mds.20029. PMID  15197698. S2CID  36001133.
  138. ^ Аллам М.Ф., Кэмпбелл М.Дж., Дель Кастильо А.С., Фернандес-Креуэ Навахас Р. (2004). "Болезнь Паркинсона защищает от курения?". Поведенческая неврология. 15 (3–4): 65–71. Дои:10.1155/2004/516302. ЧВК  5488608. PMID  15706049.
  139. ^ Quik M (сентябрь 2004 г.). «Курение, никотин и болезнь Паркинсона». Тенденции в неврологии. 27 (9): 561–8. Дои:10.1016 / j.tins.2004.06.008. PMID  15331239. S2CID  42385863.
  140. ^ Стоу С., Манган Г., Бейтс Т., Пеллетт О. (ноябрь 1994 г.). «Курение и IQ ворона». Психофармакология. 116 (3): 382–4. Дои:10.1007 / BF02245346. PMID  7892431. S2CID  19155259.
  141. ^ Джарвис MJ (январь 2004 г.). «Почему люди курят». BMJ. 328 (7434): 277–9. Дои:10.1136 / bmj.328.7434.277. ЧВК  324461. PMID  14751901.
  142. ^ «NICOU - Клиника: никотин и метаболиты, моча». www.mayomedicallaboratories.com. Получено 2018-01-03.
  143. ^ Хьюз-младший (апрель 2006 г.). «Клиническое значение отмены табака». Исследования никотина и табака. 8 (2): 153–6. Дои:10.1080/14622200500494856. PMID  16766409.
  144. ^ Макнил А (2001). «Курение и психическое здоровье - обзор литературы» (PDF). Программа SmokeFree London. Получено 2008-10-05. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  145. ^ Мельцер Х., Гилл Б., Петтикрю М., Хайндс К. (1995). OPCS Surveys of Psychiatric Morbidity Report 3: Экономическая активность и социальное функционирование взрослых с психическими расстройствами. Лондон, Канцелярия Ее Величества.[страница нужна ]
  146. ^ Келли С., Маккриди Р.Г. (ноябрь 1999 г.) «Курящие привычки, текущие симптомы и преморбидные характеристики больных шизофренией в Нитсдейле, Шотландия». Американский журнал психиатрии. 156 (11): 1751–7. Дои:10.1176 / ajp.156.11.1751 (неактивно 17.10.2020). PMID  10553739.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на октябрь 2020 г. (связь)
  147. ^ Хьюз Дж. Р., Хацуками Д. К., Митчелл Дж. Э., Дальгрен Л. А. (август 1986 г.). «Распространенность курения среди амбулаторных психиатрических больных». Американский журнал психиатрии. 143 (8): 993–7. CiteSeerX  10.1.1.470.8010. Дои:10.1176 / ajp.143.8.993. PMID  3487983.
  148. ^ Schroeder SA (сентябрь 2007 г.). «Лекция Шаттака. Мы можем добиться большего - улучшить здоровье американского народа». Медицинский журнал Новой Англии. 357 (12): 1221–8. Дои:10.1056 / NEJMsa073350. PMID  17881753. S2CID  12299551.
  149. ^ Джордж Т (22 июля 2002 г.). «Шизофрения и курение». Отчет о состоянии здоровья. ABC Radio National (Австралийская радиовещательная корпорация). Получено 2012-05-06.
  150. ^ Сакко К.А., Бэннон К.Л., Джордж Т.П. (декабрь 2004 г.). «Механизмы никотиновых рецепторов и познание в нормальных состояниях и психоневрологических расстройствах». Журнал психофармакологии. 18 (4): 457–74. Дои:10.1177/0269881104047273. ЧВК  1201375. PMID  15582913.
  151. ^ Кумари В., Постма П. (2005). «Использование никотина при шизофрении: гипотезы самолечения». Неврология и биоповеденческие обзоры. 29 (6): 1021–34. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2005.02.006. PMID  15964073. S2CID  15581894.
  152. ^ Гурилло П., Джаухар С., Мюррей Р.М., МакКейб Дж. Х. (август 2015 г.). «Вызывает ли употребление табака психоз? Систематический обзор и метаанализ». Ланцет. Психиатрия. 2 (8): 718–725. Дои:10.1016 / S2215-0366 (15) 00152-2. ЧВК  4698800. PMID  26249303.
  153. ^ Анда Р.Ф., Уильямсон Д.Ф., Эскобедо Л.Г., Маст EE, Джовино Г.А., Ремингтон П.Л. (сентябрь 1990 г.). «Депрессия и динамика курения. Национальный взгляд». JAMA. 264 (12): 1541–5. Дои:10.1001 / jama.1990.03450120053028. PMID  2395193.
  154. ^ Глассман А.Х., Хельцер Дж. Э., Кови Л. С., Коттлер Л. Б., Стетнер Ф., Типп Дж. Э., Джонсон Дж. (Сентябрь 1990 г.). «Курение, отказ от курения и большая депрессия». JAMA. 264 (12): 1546–9. Дои:10.1001 / jama.1990.03450120058029. PMID  2395194.
  155. ^ Кови Л.С., Глассман А.Х., Стетнер Ф. (1998). «Курение сигарет и большая депрессия». Журнал аддиктивных болезней. 17 (1): 35–46. Дои:10.1300 / J069v17n01_04. PMID  9549601.
  156. ^ Hall SM, Muñoz RF, Reus VI, Sees KL (октябрь 1993 г.). «Никотин, негативные эмоции и депрессия». Журнал консалтинговой и клинической психологии. 61 (5): 761–7. Дои:10.1037 / 0022-006X.61.5.761. PMID  7902368.
  157. ^ Ван М., Ван З. П., Гонг Р., Чжао З. Т. (январь 2014 г.). «Курение матери во время беременности и дефекты нервной трубки у потомства: метаанализ». Нервная система ребенка. 30 (1): 83–9. Дои:10.1007 / s00381-013-2194-5. PMID  23760473. S2CID  40996359.
  158. ^ Уорд С., Льюис С., Коулман Т. (май 2007 г.). «Распространенность материнского курения и воздействия табачного дыма в окружающей среде во время беременности и влияние на массу тела при рождении: ретроспективное исследование с использованием Millennium Cohort». BMC Public Health. 7: 81. Дои:10.1186/1471-2458-7-81. ЧВК  1884144. PMID  17506887.
  159. ^ Крун Л.А. (сентябрь 2007 г.). «Лекарственное взаимодействие с курением». Американский журнал фармации системы здравоохранения. 64 (18): 1917–21. Дои:10.2146 / ajhp060414. PMID  17823102. S2CID  5397510.
  160. ^ Анде А., МакАртур С., Аюк Л., Авасом С., Ачу П. Н., Нджинда А., Синха Н., Рао П. С., Агудело М., Нокала А. Р., Саймон С., Кумар А., Кумар С. (2015). «Влияние легкого и умеренного курения на вирусную нагрузку, цитокины, окислительный стресс и ферменты цитохрома P450 у ВИЧ-инфицированных». PLOS ONE. 10 (4): e0122402. Bibcode:2015PLoSO..1022402A. Дои:10.1371 / journal.pone.0122402. ЧВК  4399877. PMID  25879453.
  161. ^ Чен Х., Влахос Р., Бозиновски С., Джонс Дж., Андерсон Г. П., Моррис М. Дж. (Апрель 2005 г.). «Влияние кратковременного воздействия сигаретного дыма на массу тела, аппетит и нейропептид Y мозга мышей». Нейропсихофармакология. 30 (4): 713–9. Дои:10.1038 / sj.npp.1300597. PMID  15508020. Сложить резюмеНовости-Medical.Net.
  162. ^ Ванни Х., Казерос А., Ван Р, Харви Б. Дж., Феррис Б., Де БП, Кэролан Б. Дж., Хюбнер Р. Х., О'Коннор Т. П., Кристал РГ (май 2009 г.). «Курение сигарет вызывает у человека сверхэкспрессию жиро-истощающего гена AZGP1». Грудь. 135 (5): 1197–1208. Дои:10.1378 / сундук.08-1024. ЧВК  2679098. PMID  19188554.
  163. ^ Лейстиков Б.Н., Мартин Д.К., Милан, CE (август 2000 г.). «Пожарные травмы, катастрофы и расходы, связанные с сигаретами и прикуривателем: глобальный обзор». Профилактическая медицина. 31 (2 Pt 1): 91–9. Дои:10.1006 / pmed.2000.0680. PMID  10938207. S2CID  11722177.
  164. ^ Лейстиков Б.Н., Мартин Д.К., Сэмюэлс С.Дж. (декабрь 2000 г.). "Чрезмерная смертность от травм среди курильщиков: национальное когортное исследование Соединенных Штатов в 1990–95 гг.". Профилактика травм. 6 (4): 277–80. Дои:10.1136 / ip.6.4.277. ЧВК  1730660. PMID  11144627.
  165. ^ Cosnes J, Carbonnel F, Carrat F, Beaugerie L, Cattan S, Gendre J (ноябрь 1999 г.). «Влияние нынешнего и бывшего курения сигарет на клиническое течение болезни Крона». Пищевая фармакология и терапия. 13 (11): 1403–11. Дои:10.1046 / j.1365-2036.1999.00630.x. PMID  10571595. S2CID  6620451.
  166. ^ Калкинс Б.М. (декабрь 1989 г.). «Мета-анализ роли курения в воспалительном заболевании кишечника». Пищеварительные заболевания и науки. 34 (12): 1841–54. Дои:10.1007 / BF01536701. PMID  2598752. S2CID  5775169.
  167. ^ Lakatos PL, Szamosi T., Lakatos L (декабрь 2007 г.). «Курение при воспалительных заболеваниях кишечника: хорошо, плохо или некрасиво?». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 13 (46): 6134–9. Дои:10.3748 / wjg.13.6134. ЧВК  4171221. PMID  18069751.
  168. ^ Махид СС, Минор К.С., Сото RE, Хорнунг Калифорния, Галандюк С. (ноябрь 2006 г.). «Курение и воспалительные заболевания кишечника: метаанализ». Труды клиники Мэйо. 81 (11): 1462–71. Дои:10.4065/81.11.1462. PMID  17120402.
  169. ^ Missmer SA, Hankinson SE, Spiegelman D, Barbieri RL, Marshall LM, Hunter DJ (октябрь 2004 г.). «Заболеваемость лапароскопически подтвержденным эндометриозом по демографическим, антропометрическим факторам и факторам образа жизни». Американский журнал эпидемиологии. 160 (8): 784–96. Дои:10.1093 / aje / kwh275. PMID  15466501.
  170. ^ Calhaz-Jorge C, Mol BW, Nunes J, Costa AP (сентябрь 2004 г.). «Клинические прогностические факторы эндометриоза у бесплодной португальской популяции». Репродукция человека. 19 (9): 2126–31. Дои:10.1093 / humrep / deh374. PMID  15229202.
  171. ^ Барон Дж. А. (январь 1996 г.). «Благоприятные эффекты никотина и курения сигарет: реальные, возможные и ложные». Британский медицинский бюллетень. 52 (1): 58–73. Дои:10.1093 / oxfordjournals.bmb.a011533. PMID  8746297.
  172. ^ Шварц С.М., Маршалл Л.М., Бэрд Д.Д. (октябрь 2000 г.). «Эпидемиологический вклад в понимание этиологии лейомиомы матки». Перспективы гигиены окружающей среды. 108 Дополнение 5: 821–7. Дои:10.1289 / ehp.00108s5821. JSTOR  3454313. PMID  11035989.
  173. ^ Любин Дж. Х., Штейндорф К. (январь 1995 г.). «Употребление сигарет и оценка рака легких, вызванного радоном, в Соединенных Штатах». Радиационные исследования. 141 (1): 79–85. Bibcode:1995РадР..141 ... 79Л. Дои:10.2307/3579093. JSTOR  3579093. PMID  7997518.
  174. ^ Рид А., де Клерк Н.Х., Амброзини Г.Л., Берри Г., Маск А.В. (август 2006 г.). «Риск рака легких с увеличением времени после прекращения воздействия асбеста и отказа от курения». Медицина труда и окружающей среды. 63 (8): 509–12. Дои:10.1136 / oem.2005.025379. ЧВК  2078130. PMID  16849527.
  175. ^ Lederle FA, Larson JC, Margolis KL, Allison MA, Freiberg MS, Cochrane BB, Graettinger WF, Curb JD (октябрь 2008 г.). «События аневризмы брюшной аорты в инициативе по охране здоровья женщин: когортное исследование». BMJ. 337: a1724. Дои:10.1136 / bmj.a1724. ЧВК  2658825. PMID  18854591. Сложить резюмеМедицинские новости сегодня.
  176. ^ Kanis JA, Johnell O, Oden A, Johansson H, De Laet C, Eisman JA, Fujiwara S, Kroger H, McCloskey EV, Mellstrom D, Melton LJ, Pols H, Reeve J, Silman A, Tenenhouse A (февраль 2005 г.). «Риск курения и переломов: метаанализ». Остеопороз Интернэшнл. 16 (2): 155–62. Дои:10.1007 / s00198-004-1640-3. PMID  15175845. S2CID  19890259.
  177. ^ Соренсен LT (апрель 2012 г.). «Заживление ран и инфекции в хирургии. Клинические последствия курения и отказа от курения: систематический обзор и метаанализ». Архив хирургии. 147 (4): 373–83. Дои:10.1001 / archsurg.2012.5. PMID  22508785.
  178. ^ «Курение и диабет». Центры по контролю и профилактике заболеваний. 23 апреля 2018.
  179. ^ «Отчет главного хирурга 2014 г .: Последствия курения для здоровья - 50 лет прогресса». Центры по контролю и профилактике заболеваний. 5 марта 2018.
  180. ^ Коэн DJ, Doucet M, Cutlip DE, Ho KK, Popma JJ, Kuntz RE (август 2001 г.). «Влияние курения на клинический и ангиографический рестеноз после чрескожного коронарного вмешательства: еще один парадокс курильщика?». Тираж. 104 (7): 773–8. Дои:10.1161 / hc3201.094225. PMID  11502701.
  181. ^ Гольдман С.М. (2014). «Экологические токсины и болезнь Паркинсона». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии. 54: 141–64. Дои:10.1146 / annurev-pharmtox-011613-135937. PMID  24050700.
  182. ^ Прадхан П., Тирумала С., Лю Х, Сайер Дж. М., Джерина Д. М., Йе Х. Дж. (Май 2001 г.). «Структура раствора транс-открытого (10S) -dA аддукта (+) - (7S, 8R, 9S, 10R) -7,8-дигидрокси-9,10-эпокси-7,8,9,10-тетрагидробензо [a] пирен в полностью комплементарном дуплексе ДНК: свидетельство основной син-конформации ». Биохимия. 40 (20): 5870–81. Дои:10.1021 / bi002896q. PMID  11352722.
  183. ^ Брей Ф., Тычинский Я. Э., Паркин Д.М. (январь 2004 г.). «Подниматься или опускаться? Меняющиеся фазы эпидемии рака легких с 1967 по 1999 год в 15 странах Европейского Союза». Европейский журнал рака. 40 (1): 96–125. Дои:10.1016 / j.ejca.2003.08.005. PMID  14687795.
  184. ^ Джонс М., Фосбери Р., Тейлор Д. (2000). «Ответы на вопросы самооценки». Биология 1. Кембриджские высшие науки. п. 250. ISBN  978-0-521-78719-2.
  185. ^ а б Feng Z, Hu W, Hu Y, Tang MS (октябрь 2006 г.). «Акролеин является основным агентом рака легких, связанным с сигаретами: предпочтительное связывание в горячих точках мутации p53 и ингибирование репарации ДНК». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (42): 15404–9. Bibcode:2006PNAS..10315404F. Дои:10.1073 / pnas.0607031103. ЧВК  1592536. PMID  17030796.
  186. ^ Доктор К. Эверетт Куп. «Курение и бездымный табак». Архивировано из оригинал 23 июля 2006 г.. Получено 15 июля, 2006.
  187. ^ Хехт, С. С. (1999). «Канцерогены табачного дыма и рак легких». Журнал JNCI Национального института рака. 91 (14): 1194–1210. Дои:10.1093 / jnci / 91.14.1194. PMID  10413421. Получено 8 сентября 2014.
  188. ^ «Взаимодействие ДНК с бензопиреном». ДНК. Архивировано из оригинал 23 декабря 2004 г.. Получено 5 марта, 2005.
  189. ^ Катаока Х, Сумида А, Макита М (1997). «Определение алифатических и ароматических альдегидов в сигаретном дыме методом газовой хроматографии с пламенно-фотометрическим детектированием». Хроматография. 44 (9–10): 491–6. Дои:10.1007 / BF02466742. S2CID  97329744.
  190. ^ Самнер PE, Мур JM, Boyette MD. «Модернизация помещений для обработки табака» (PDF). Публикации по расширенной инженерии. Колледж сельскохозяйственных и экологических наук Университета Джорджии. Получено 2012-05-06.
  191. ^ НОВАЯ ЗВЕЗДА. "Найдите более безопасную сигарету".
  192. ^ Годиш Т (2001). Качество окружающей среды в помещении. Челси, Мичиган: Lewis Publishers. С. 77–9. ISBN  978-1-56670-402-1.
  193. ^ «Курение, здоровье и личность». РЕБЕК. 13 мая 2015 г. Архивировано с оригинал на 2015-05-18. Получено 2015-05-13.
  194. ^ Армия США Центр укрепления здоровья и профилактической медицины. «Радиологические источники потенциального облучения и / или загрязнения» (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) 12 декабря 2006 г.
  195. ^ Мартелл Э.А. (март 1983 г.). «Доза альфа-излучения при бифуркациях бронхов курильщиков в результате воздействия дочерних продуктов радона в помещении». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 80 (5): 1285–9. Bibcode:1983ПНАС ... 80.1285М. Дои:10.1073 / pnas.80.5.1285. ЧВК  393580. PMID  6572389.
  196. ^ Muggli ME, Ebbert JO, Robertson C, Hurt RD (сентябрь 2008 г.). «Разбудить спящего гиганта: ответ табачной промышленности на проблему полония-210». Американский журнал общественного здравоохранения. 98 (9): 1643–50. Дои:10.2105 / AJPH.2007.130963. ЧВК  2509609. PMID  18633078.
  197. ^ Rego B (сентябрь 2009 г.). «Краткое описание полония: скрытая история рака, радиации и табачной промышленности» (PDF). Исида; Международный обзор, посвященный истории науки и ее культурному влиянию. 100 (3): 453–84. Дои:10.1086/644613. PMID  19960838. Архивировано из оригинал (PDF) на 2016-03-04. Получено 2014-07-20.
  198. ^ Управление исследовательских служб, Отдел радиационной безопасности. «F. Типичные источники радиационного облучения». Национальные институты здоровья США. Архивировано из оригинал на 2013-06-13. Получено 2012-05-06.
  199. ^ «Радиационный риск для рентгеновских и компьютерных исследований -». диаграмма дозировки. Ассоциированные радиологи. Архивировано из оригинал 26 апреля 2012 г.. Получено 2012-05-06.
  200. ^ «Радиационные риски и реалии» (PDF). Агентство по охране окружающей среды США. 2014-07-16.
  201. ^ а б «Ежедневное воздействие радиации». Передняя линия. Система общественного вещания.
  202. ^ «Радиационные опасения после взрыва в Японии». BBC. 2011-07-21.
  203. ^ Проктор Р.Н. (01.12.2006). «Пыхтеть полонием». Нью-Йорк Таймс.
  204. ^ «Табачный дым | Радиационная защита». Агентство по охране окружающей среды США. Получено 2012-05-06.
  205. ^ Hecht SS (июль 1999 г.). «Канцерогены табачного дыма и рак легких». Журнал Национального института рака. 91 (14): 1194–210. Дои:10.1093 / jnci / 91.14.1194. PMID  10413421.
  206. ^ Хехт, С. С. (2011). «Канцерогены табачного дыма и рак легких». В Пеннинге, Т. М. (ред.). Химический канцерогенез. Тотова, Нью-Джерси: Спрингер. п. 67. ISBN  9781617379949.
  207. ^ а б c d Месснер Б., Бернхард Д. (2014). «Курение и сердечно-сосудистые заболевания: механизмы эндотелиальной дисфункции и ранний атерогенез». Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 34 (3): 509–515. Дои:10.1161 / ATVBAHA.113.300156. PMID  24554606.
  208. ^ Бонетти ПО, Лерман ЛО, Лерман А (2003). «Эндотелиальная дисфункция: маркер атеросклеротического риска». Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 23 (2): 168–175. Дои:10.1161 / 01.ATV.0000051384.43104.FC. PMID  12588755. S2CID  34213675.
  209. ^ Talhout R, Opperhuizen A, van Amsterdam JG (октябрь 2007 г.). «Роль ацетальдегида в зависимости от табачного дыма». Европейская нейропсихофармакология. 17 (10): 627–36. Дои:10.1016 / j.euroneuro.2007.02.013. PMID  17382522. S2CID  25866206.
  210. ^ Хилтс PJ (1994-08-02). «Относительная зависимость от наркотиков». Нью-Йорк Таймс. Получено 2012-05-06.
  211. ^ "Таблицы сравнения веществ Хеннингфилда-Беновица". Получено 2012-05-06.
  212. ^ "AADAC | Правда о табаке - зависимость". Службы здравоохранения Альберты. Архивировано из оригинал на 2014-02-25.
  213. ^ Gervais A, O'Loughlin J, Meshefedjian G, Bancej C, Tremblay M (август 2006 г.). «Основные этапы естественного начала употребления сигарет среди подростков». CMAJ. 175 (3): 255–61. Дои:10.1503 / cmaj.051235. ЧВК  1513423. PMID  16880445.
  214. ^ Национальный институт рака. «Вред курения и польза отказа от курения для здоровья». Информационный бюллетень. Национальные институты здравоохранения США. Получено 2012-05-06.
  215. ^ Смит Д. (2000). «Курение усиливает подростковую депрессию». Монитор по психологии. Американская психологическая ассоциация. Получено 2012-05-06.
  216. ^ Национальный институт злоупотребления наркотиками. «Разум важнее материи: табачная зависимость». Национальные институты здоровья США. Архивировано из оригинал на 2012-05-05. Получено 2012-05-06.
  217. ^ Паркин С., Фэйрвезер Д. Б., Шамси З., Стэнли Н., Хиндмарч I (март 1998 г.). «Влияние курения сигарет на ночное выступление». Психофармакология. 136 (2): 172–8. Дои:10.1007 / s002130050553. PMID  9551774. S2CID  22962937.
  218. ^ Манекджи Р., Минна Дж. Д. (октябрь 1994 г.). «Опиоиды вызывают, в то время как никотин подавляет апоптоз в клетках рака легких человека». Рост и дифференциация клеток. 5 (10): 1033–40. PMID  7848904.
  219. ^ Гиллем К., Вуйак С., Азар М.Р., Парсонс Л.Х., Кооб Г.Ф., Кадор М., Стинус Л. (сентябрь 2005 г.). «Ингибирование моноаминоксидазы резко увеличивает мотивацию к самостоятельному введению никотина у крыс». Журнал неврологии. 25 (38): 8593–600. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2139-05.2005. ЧВК  6725504. PMID  16177026.
  220. ^ Вилледжье А.С., Блан Дж., Гловински Дж., Тассен Дж. П. (сентябрь 2003 г.). «Временная поведенческая сенсибилизация к никотину становится длительной с ингибиторами моноаминоксидазы». Фармакология, биохимия и поведение. 76 (2): 267–74. Дои:10.1016 / S0091-3057 (03) 00223-5. PMID  14592678. S2CID  30370768.
  221. ^ а б "Пассивное курение". Американская ассоциация легких. Июнь 2007 г.. Получено 2012-05-06.
  222. ^ ""Флорида без табака », Информационные бюллетени Центров по контролю и профилактике заболеваний". Получено 8 сентября 2014.
  223. ^ а б Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека (2007 г.). «Бездымный табак и некоторые специфические для табака N-нитрозамины» (PDF). Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека. 89: 1–592. ЧВК  4781254. PMID  18335640.
  224. ^ "Что такое рак?". Подробное руководство. Американское онкологическое общество. 2011-04-11.
  225. ^ Доллар KM, Mix JM, Козловский LT (май 2008 г.). «Маленькие сигары, большие сигары: пропуски и действия информации о вреде и снижении вреда в Интернете». Исследования никотина и табака. 10 (5): 819–26. CiteSeerX  10.1.1.1009.3126. Дои:10.1080/14622200802027214. PMID  18569755.
  226. ^ Шанкс Т.Г., Бернс Д.М. (февраль 1988 г.). «Последствия болезни от курения сигар» (PDF). В Shopland DR, Burns DM, Hoffmann D, Cummings KM, Amacher RH (ред.). Сигары: влияние на здоровье и тенденции. Монография по курению и борьбе против табака № 9. Национальный институт рака. С. 105–60.
  227. ^ «Вопросы и ответы о курении сигар и раке». Национальный институт рака. 2000-03-07. Получено 2008-10-21.
  228. ^ Миснер, Джаред (18 ноября 2009 г.). «Исследование УФ показывает, что все больше подростков курят кальян». Независимый Флоридский аллигатор.
  229. ^ Knishkowy B, Amitai Y (июль 2005 г.). «Курение кальяна (наргиле): новая угроза здоровью». Педиатрия. 116 (1): e113–9. Дои:10.1542 / педс.2004-2173. PMID  15995011.
  230. ^ Hurt RD (20.02.2010). «Курение кальяна: что безопаснее, чем сигареты?». Клиника Майо.
  231. ^ «ЕГИПЕТ: Курение кальяна - значительный риск туберкулеза». ИРИН. 24 марта 2008 г.
  232. ^ «Египтяне предостерегли от курения трубки». Австралийский. Рейтер. 17 марта 2007 г.
  233. ^ а б Шихаде А., Азар С., Антониос С., Хаддад А. (сентябрь 2004 г.). «К топографической модели курения наргиле в кальян-кафе: пилотное исследование в районе Бейрута, Ливан, в районе с высоким социально-экономическим статусом». Фармакология, биохимия и поведение. 79 (1): 75–82. Дои:10.1016 / j.pbb.2004.06.005. PMID  15388286. S2CID  29182130.
  234. ^ Джорджевич М.В., Стеллман С.Д., Занг Э. (январь 2000 г.). «Дозы никотина и легочных канцерогенов, доставленные курильщикам сигарет». Журнал Национального института рака. 92 (2): 106–11. Дои:10.1093 / jnci / 92.2.106. PMID  10639511.
  235. ^ «ВОЗ предупреждает, что кальян может представлять такую ​​же опасность, как и сигареты». USA Today. Ассошиэйтед Пресс. 29 мая 2007 года.
  236. ^ Натто SB (2005). «Табакокурение и здоровье пародонта у населения Саудовской Аравии». Шведский стоматологический журнал. Добавка (176): 8–52, оглавление. PMID  16223098.
  237. ^ Кох В. (28 декабря 2005 г.). «Кальянный тренд набирает обороты». USA Today. Получено 2010-05-04.[нужен лучший источник ]
  238. ^ Саджид К.М., Чауачи К., Махмуд Р. (май 2008 г.). «Курение кальяна и рак: уровни карциноэмбрионального антигена (РЭА) у курильщиков кальяна, которые никогда не курили кальяна». Журнал снижения вреда. 5: 19. Дои:10.1186/1477-7517-5-19. ЧВК  2438352. PMID  18501010.
  239. ^ Коул П.А., Хайни М.Р., Шейх М.А., Хан У.Х., Шах А., Хан Й., Ахангар А.Г., Таслим Р.А. (2011). «Курение кальяна и рак легких в Кашмирской долине Индийского субконтинента». Азиатско-Тихоокеанский журнал профилактики рака. 12 (2): 519–24. PMID  21545223.
  240. ^ Boffetta P, Hecht S, Gray N, Gupta P, Straif K (июль 2008 г.). «Бездымный табак и рак». Ланцет. Онкология. 9 (7): 667–75. Дои:10.1016 / S1470-2045 (08) 70173-6. PMID  18598931.
  241. ^ «Резюме для пациентов. Вмешательства первичной медико-санитарной помощи для предотвращения употребления табака у детей и подростков: рекомендация Целевой группы США по профилактическим услугам». Анналы внутренней медицины. 159 (8): I – 36. Октябрь 2013. Дои:10.7326/0003-4819-159-8-201310150-00699. PMID  23974179. S2CID  28035258.
  242. ^ «Средняя цена пачки сигарет». Наш мир в данных. Получено 5 марта 2020.
  243. ^ «Налоги как доля от цены сигарет». Наш мир в данных. Получено 5 марта 2020.
  244. ^ «Обеспечение соблюдения запретов на рекламу табака». Наш мир в данных. Получено 5 марта 2020.
  245. ^ «Поддержка, чтобы помочь бросить курить». Наш мир в данных. Получено 5 марта 2020.
  246. ^ Guindon GE, Boisclair D (2003). Прошлые, нынешние и будущие тенденции в употреблении табака (PDF). Вашингтон, округ Колумбия: Международный банк реконструкции и развития / Всемирный банк. С. 13–16. ISBN  978-1-932126-66-2. Получено 2009-03-22.
  247. ^ а б «Статистика курения ВОЗ / WPRO». Региональное бюро Всемирной организации здравоохранения для Западной части Тихого океана. 2002-05-28. Архивировано из оригинал на 2009-11-08. Получено 2009-01-01.
  248. ^ «Подростки и электронные сигареты». Национальный институт злоупотребления наркотиками. 2016-02-01. Получено 2018-12-23.
  249. ^ «Краткие сведения о рисках электронных сигарет для детей, подростков и молодых людей». CDC. 2018-12-03. Получено 2018-12-23.
  250. ^ Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (ноябрь 2007 г.). «Курение сигарет среди взрослых - США, 2006 г.». MMWR. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности. 56 (44): 1157–61. PMID  17989644.
  251. ^ а б «Глобальное бремя болезней, обновление 2004 г.» (PDF). Всемирная организация здоровья. 2008 г.. Получено 2008-01-01.
  252. ^ а б "Информационный бюллетень ВОЗ / WPRO-Табак". Региональное бюро Всемирной организации здравоохранения для Западной части Тихого океана. 2007-05-29. Архивировано из оригинал на 2009-02-07. Получено 2009-01-01.
  253. ^ Начальное и среднее образование | Экологический табачный дым | Закон о защите детей от 2001 года | Политика запрета курения в детских учреждениях | Раздел 4303
  254. ^ Колгроув Дж., Байер Р., Бачинский К.Э. (июнь 2011 г.). «Спрятаться негде? Изгнание курения из общественных мест». Медицинский журнал Новой Англии. 364 (25): 2375–7. Дои:10.1056 / NEJMp1104637. PMID  21612464. S2CID  205107540.

Библиография

внешняя ссылка