Интерлейкин 17 - Interleukin 17

Интерлейкин 17А
Идентификаторы
СимволIL17A
Альт. символыIL17, CTLA8
Ген NCBI3605
HGNC5981
OMIM603149
RefSeqNP_002181
UniProtQ16552
Прочие данные
LocusChr. 6 p12
Интерлейкин 17Б
Идентификаторы
СимволIL17B
Альт. символыZCOTO7
Ген NCBI27190
HGNC5982
OMIM604627
RefSeqNP_055258
UniProtQ9UHF5
Прочие данные
LocusChr. 5 q32-34
Интерлейкин 17С
Идентификаторы
СимволIL17C
Альт. символыCX2
Ген NCBI27189
HGNC5983
OMIM604628
RefSeqNP_037410
UniProtQ9P0M4
Прочие данные
LocusChr. 16 q24
Интерлейкин 17D
Идентификаторы
СимволIL17D
Ген NCBI53342
HGNC5984
OMIM607587
RefSeqNP_612141
UniProtQ8TAD2
Прочие данные
LocusChr. 13 q11
Интерлейкин 17Е
Идентификаторы
СимволIL17E
Альт. символыИл-25
Ген NCBI64806
HGNC13765
OMIM605658
RefSeqNP_073626
UniProtQ9H293
Прочие данные
LocusChr. 14 q11.2
Интерлейкин 17F
IL17F 1JPY.png
Кристаллографическая структура димерного человеческого IL-17f.[1]
Идентификаторы
СимволIL17F
Альт. символыМЛ-1
Ген NCBI112744
HGNC16404
OMIM606496
PDB1 иена
RefSeqNP_443104
UniProtQ96PD4
Прочие данные
LocusChr. 6 p12

Интерлейкин 17А (Ил-17 или же Ил-17А) является провоспалительным цитокин. Этот цитокин вырабатывается группой Т-хелперная клетка известный как Т-хелпер 17 клеток в ответ на их стимуляцию Ил-23. Первоначально Th17 был идентифицирован в 1993 году Рувье. и другие. кто изолировал IL17 стенограмма из грызун Т-клетка гибридома. Белок, кодируемый IL17A является одним из основателей Семейство Ил-17 (Смотри ниже). Белок IL17 обладает высокой гомологией с вирусным IL-17-подобным белком, кодируемым в геноме Т-лимфотропного радиновирус Герпесвирус саймири.[2] У грызунов IL-17 часто называют CTLA8.

Биологически активный ИЛ-17 взаимодействует с рецептором клеточной поверхности I типа. Ил-17Р. В свою очередь, существует как минимум три варианта IL-17R, называемых IL17RA, IL17RB, и IL17RC.[3] После связывания с рецептором IL-17 активирует несколько сигнальных каскадов, которые, в свою очередь, приводят к индукции хемокины. Действуя как хемоаттрактанты, эти хемокины привлекают иммунные клетки, такие как моноциты и нейтрофилы, к месту воспаления. Как правило, упомянутые выше сигнальные события следуют за вторжением в организм патогенов. Способствуя воспалению, IL-17 действует совместно с фактор некроза опухоли и интерлейкин-1.[4][5] Более того, активация передачи сигналов IL-17 часто наблюдается в патогенезе различных аутоиммунных заболеваний, таких как псориаз.[6]

Члены семьи

Семейство Ил-17 включает IL17A, IL-17B, IL-17C, IL-17D, IL-17E и IL-17F. IL-17E также известен как Ил-25. Все представители семейства Ил-17 имеют одинаковые белок структура. Их белковые последовательности содержат четыре высококонсервативных цистеин остатки. Эти консервативные остатки цистеина имеют решающее значение для правого 3-х мерный форма всей белковой молекулы. Для справки, члены семейства IL-17 не проявляют значительной гомологии последовательности с другими цитокинами. Среди членов семейства IL-17 изоформы 1 и 2 IL-17F (ML-1) имеют самую высокую гомологию последовательностей с IL-17A (55 и 40% соответственно). За ними следует IL-17B, который имеет 29% сходства с IL-17A, IL-17D (25%), IL-17C (23%) и IL-17E (17%). В млекопитающие, последовательности этих цитокинов высококонсервативны. Например, гомология последовательности между соответствующими белками человека и мыши обычно составляет 62–88%.[7]

Функция

Сообщалось о многочисленных иммунных регулирующих функциях цитокинов семейства IL-17, предположительно из-за их индукции многих иммунных сигнальных молекул. Наиболее заметная роль IL-17 заключается в его участии в индукции и опосредовании провоспалительных реакций. IL-17 обычно вызывает аллергические реакции. IL-17 индуцирует выработку многих других цитокинов (таких как Ил-6, G-CSF, GM-CSF, ИЛ-1β, TGF-β, TNF-α ), хемокины (включая Ил-8, GRO-α и MCP-1) и простагландины (например., PGE2) от многих типов клеток (фибробласты, эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, кератиноциты, и макрофаги ). Ил-17 действует с Ил-22 (производится в основном Т помощник 22 клеток человека, но Т-хелпер 17 клеток у мышей), чтобы вызвать экспрессию антимикробного пептида путем кератиноциты.

Высвобождение цитокинов вызывает многие функции, такие как ремоделирование дыхательных путей, характерное для ответов IL-17. Повышенная экспрессия хемокинов привлекает другие клетки, включая нейтрофилы, но не эозинофилы. Функция IL-17 также важна для подмножества CD4 + Т-клетки называются Т помощник 17час17) клетки. В результате этих ролей семейство IL-17 было связано со многими иммунными / аутоиммунными заболеваниями, включая ревматоидный артрит, астма, волчанка, аллотрансплантат отторжение, противоопухолевый иммунитет и недавно псориаз,[8] рассеянный склероз.[9], и внутримозговое кровоизлияние.[10]

Экспрессия гена

В ген для человеческого IL-17 - 1874 г. пар оснований длинная[11] и был клонирован из CD4 + Т-клеток. Каждый член семейства IL-17 имеет свой собственный образец клеточного выражение. Экспрессия IL-17A и IL-17F, по-видимому, ограничена небольшой группой активированных Т-клетки, и активируется во время воспаление. IL-17B экспрессируется в нескольких периферических тканях и иммунных тканях. IL-17C также сильно активирован в воспалительный условиях, хотя в условиях покоя численность невысока. IL-17D высоко экспрессируется в нервная система И в скелетная мышца а IL-17E обнаруживается в низких количествах в различных периферических тканях.[8]

Большой прогресс был достигнут в понимании регуляции IL-17. Сначала Аггарвал и другие. показали, что продукция IL-17 зависит от Ил-23.[12] Позже корейская группа обнаружила, что STAT3 и NF-κB сигнальные пути необходимы для этого IL-23-опосредованного производства IL-17.[13] В соответствии с этим выводом Чен и другие. показал, что другая молекула, SOCS3, играет важную роль в производстве IL-17.[14] В отсутствие SOCS3 индуцированный IL-23 STAT3 фосфорилирование усиливается, и фосфорилированный STAT3 связывается с промоутер области как IL-17A, так и IL-17F увеличивают активность их генов. Напротив, некоторые ученые считают, что индукция IL-17 не зависит от IL-23. Несколько групп определили способы индукции выработки IL-17 как in vitro[15] и in vivo[16][17] различными цитокинами, называемыми TGF-β и Ил-6, без Ил-23.[15][16][17] Хотя IL-23 не требуется для экспрессии IL-17 в этой ситуации, IL-23 может играть роль в обеспечении выживания и / или пролиферации продуцирующих IL-17 Т-клетки. Недавно Иванов и другие. обнаружил, что вилочковая железа специфический ядерный рецептор, ROR-γ, управляет дифференцировкой Т-клеток, продуцирующих IL-17.[18]

Структура

IL-17 (A) представляет собой белок из 155 аминокислот, который является дисульфид -связанный, гомодимерный, секретный гликопротеин с молекулярной массой 35 кДа.[7] Каждая субъединица гомодимера составляет приблизительно 15-20 кДа. В состав Ил-17 входит сигнальный пептид из 23 аминокислот (а.о.), за которыми следует 123-аминокислотный участок цепи, характерный для семейства IL-17. N-связанный гликозилирование сайт на белке был впервые идентифицирован после того, как очистка белка выявила две полосы, одну при 15 кДа и другую при 20 кДа. Сравнение различных членов семейства IL-17 выявило четыре консервативных цистеина, которые образуют два дисульфидные связи.[11] Ил-17 уникален тем, что не похож на другие известные интерлейкины. Более того, IL-17 не похож ни на какие другие известные белки или структурные домены.[8]

Кристаллическая структура IL-17F, который на 50% гомологичен IL-17A, показала, что IL-17F структурно подобен семейству белков цистинового узла, которое включает нейротрофины. В цистиновый узел складка характеризуется двумя наборами парных β-тяжи стабилизируется тремя дисульфидными взаимодействиями. Однако, в отличие от других белков цистинового узла, у IL-17F отсутствует третья дисульфидная связь. Вместо этого серин заменяет цистеин в этой позиции. Эта уникальная особенность сохраняется у других членов семейства IL-17. IL-17F также димеризуется аналогично фактор роста нервов (NGF) и другие нейротрофины.[1]

Роль в псориазе

Недавняя работа предполагает, что путь IL-23 / IL-17 играет важную роль в аутоиммунном расстройстве. псориаз.[6][19][20] В этом состоянии иммунные клетки реагируют на воспалительные молекулы, высвобождаемые в коже вокруг суставов и кожи головы.[19] Эта реакция заставляет клетки эпидермиса перерабатываться быстрее, чем обычно, что приводит к образованию красных чешуйчатых повреждений и хроническому воспалению кожи.[20][21] Анализ биопсий, взятых из поражений пациентов с псориазом, показывает обогащение цитотоксических Т-клеток и нейтрофилов, содержащих IL-17.[19][22][23] Это указывает на чрезмерную инфильтрацию провоспалительных иммунных клеток и цитокинов IL-17, связанных с развитием псориаза.

Исследования, проведенные на мышах, показывают, что удаление IL-23 или IL-17 снижает прогрессирование псориаза.[24][25] Мышам вводили моноклональные антитела нацеливание на IL-17 блокирует или нейтрализует последующую передачу сигналов этого цитокина и снижает эпидермальный гиперплазия.[24] Точно так же генетически модифицированные мыши, не экспрессирующие рецепторы IL-23 или IL-17, значительно снижали развитие псориатических поражений при стимуляции вызывающим поражение опухолевым промотором 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом.[6]

IL-17 способствует развитию псориаза, способствуя воспалительной реакции, которая повреждает и опрокидывает кератиноцит клетки эпидермального слоя.[19][25] Воспаление начинается с того, что клетки кератиноцитов вступают в завершающие стадии своего клеточного цикла, что активирует незрелые дендритные клетки (ОКРУГ КОЛУМБИЯ).[26] Цитокины, высвобождаемые из ДК, стимулируют секретирование умирающих кератиноцитов. TNF-альфа, Ил-1 и Ил-6 ведущий к хемотаксис из Т-клетки, естественные клетки-киллеры и моноциты к эпидермису.[21] Эти клетки выделяют ИЛ-23, который вызывает Чт17 клетки для производства IL-17.[22]

Взаимодействие IL-17 с рецепторами IL-17RA, в большом количестве на поверхности клеток кератиноцитов, побуждает клетки эпидермиса увеличивать экспрессию IL-6, антимикробные пептиды, Ил-8 и CCL20.[6][20][25] Повышенная концентрация IL-6 изменяет эпидермальную среду, снижая способность Регуляторные Т-клетки контролировать поведение Чт17 клетки.[22] Сниженная регуляция позволяет не ингибировать пролиферацию клеток Th17 и продукцию IL-17 в псориатических поражениях, усиливая передачу сигналов IL-17.[22] Антимикробные пептиды и IL-8 привлекают нейтрофилы к месту повреждения, где эти клетки удаляют поврежденные и воспаленные клетки кератиноцитов.[19][23][25] Новые незрелые DCs также рекрутируются CCL20 посредством хемотаксиса, где их активация перезапускается и усиливает цикл воспаления.[22][23] IL-17 и дополнительные цитокины, высвобождаемые в результате притока нейтрофилов, Т и дендритных клеток, опосредуют воздействие на локализованные лейкоциты и кератиноциты, которые поддерживают прогрессирование псориаза, вызывая хроническое воспаление.[22]

Роль в астме

Ген IL-17F был открыт в 2001 году и расположен на хромосоме 6p12. Примечательно, что среди этого семейства IL-17F хорошо охарактеризован как in vitro, так и in vivo, и было показано, что он играет провоспалительную роль в астма. IL-17F четко экспрессируется в дыхательных путях астматиков, и уровень его экспрессии коррелирует с тяжестью заболевания. Более того, вариант кодирующей области (H161R) гена IL-17F обратно связан с астмой и кодирует антагонист IL-17F дикого типа. IL-17F способен индуцировать несколько цитокинов, хемокинов и молекул адгезии в эпителиальных клетках бронхов, эндотелиальных клетках вен, фибробластах и ​​эозинофилах. IL-17F использует IL-17RA и IL-17RC в качестве рецепторов и активирует Путь, связанный с киназой MAP. IL-17F происходит из нескольких типов клеток, таких как клетки Th17, тучные клетки и базофилы, и демонстрирует широкий паттерн экспрессии в тканях, включая легкие. Сверхэкспрессия гена IL-17F в дыхательных путях мышей связана с нейтрофилией дыхательных путей, индукцией многих цитокинов, повышением гиперреактивности дыхательных путей и гиперсекрецией слизи. Следовательно, IL-17F может играть решающую роль в аллергическом воспалении дыхательных путей и иметь важное терапевтическое значение при астме.[27]

Лечебная цель

Из-за его участия в иммунных регуляторных функциях ингибиторы IL-17 исследуются как возможные способы лечения аутоиммунные заболевания Такие как ревматоидный артрит, псориаз и воспалительное заболевание кишечника.[28][29][30] В январе 2015 года FDA одобрило использование секукинумаб (торговое наименование Cosentyx ), ингибирующий ИЛ-17 моноклональное антитело, для лечения бляшечного псориаза средней и тяжелой степени.[31] Кроме того, Cosentyx был одобрен в Японии для использования в лечении псориатический артрит.[32] Антитело против IL-23 устекинумаб также можно использовать для эффективного лечения псориаза путем косвенного снижения уровня IL-17.[33]

На основании новых данных, полученных на животных моделях, IL-17 был предложен в качестве мишени для противовоспалительной терапии для улучшения восстановления после инсульта.[34] и уменьшить образование рака кожи.[35] IL-17 также участвует в рассеянный склероз.[9]

Активная форма Витамин Д было обнаружено, что «серьезно ухудшает» [36] производство Ил-17 и Ил-17Ф цитокины Чт17 клетки.

Рецепторы

Семейство рецепторов IL-17 состоит из пяти широко распространенных рецепторов (IL-17RA, B, C, D и E), которые обладают индивидуальной специфичностью лиганда. В этом семействе рецепторов лучше всего описан IL-17RA. IL-17RA связывает как IL-17A, так и IL-17F и экспрессируется во многих тканях: эндотелиальных клетках сосудов, периферических Т-клетках, линиях В-клеток, фибробластах, легких, миеломоноцитарных клетках и стромальных клетках костного мозга.[7][37][38] Передача сигнала как для IL-17A, так и для IL-17F требует присутствия гетеродимерного комплекса, состоящего как из IL-17RA, так и из IL-17RC, а отсутствие любого рецептора приводит к неэффективной передаче сигнала. Этот паттерн является реципрокным для других членов семейства IL-17, таких как IL-17E, которому для эффективного функционирования требуется комплекс IL-17RA-IL-17RB (также известный как IL-17Rh1, IL-17BR или IL-25R).[39]

Другой член этого семейства рецепторов, IL-17RB, связывает как IL-17B, так и IL-17E.[7][38] Кроме того, он экспрессируется в почках, поджелудочной железе, печени, головном мозге и кишечнике.[7] IL-17RC экспрессируется предстательной железой, хрящом, почками, печенью, сердцем и мышцами, и его ген может подвергаться альтернативное сращивание для производства растворимого рецептора в дополнение к его форме, связанной с клеточной мембраной. Аналогичным образом ген IL-17RD может подвергаться альтернативному сплайсингу с образованием растворимого рецептора. Эта особенность может позволить этим рецепторам подавлять стимулирующие эффекты их еще не определенных лигандов.[7][38] Известно, что наименее описанный из этих рецепторов, IL-17RE, экспрессируется в поджелудочной железе, головном мозге и простате.[7]

Передача сигналов этими рецепторами столь же разнообразна, как и их распределение. Эти рецепторы не демонстрируют значительного сходства внеклеточной или внутриклеточной аминокислотной последовательности по сравнению с другими рецепторами цитокинов.[37] Факторы транскрипции, такие как TRAF6, JNK, Erk1 / 2, стр38, АП-1 и NF-κB вовлечены в передачу сигналов, опосредованную IL-17, зависимым от стимуляции тканеспецифичным образом.[37][38][40] Были предложены и другие сигнальные механизмы, но необходимы дополнительные работы для полного выяснения истинных сигнальных путей, используемых этими разнообразными рецепторами.

Рекомендации

  1. ^ а б PDB: 1 иена​; Химовиц С.Г., Филварофф Э.Х., Инь Дж. П., Ли Дж., Цай Л., Риссер П., Маруока М., Мао В., Фостер Дж., Келли Р. Ф., Пан Дж., Герни А. Л., де Вос А. М., Старовасник М. А. (октябрь 2001 г.). «IL-17 принимают складку цистинового узла: структура и активность нового цитокина, IL-17F, и значение для связывания с рецептором». EMBO J. 20 (19): 5332–41. Дои:10.1093 / emboj / 20.19.5332. ЧВК  125646. PMID  11574464.
  2. ^ Рувье Э., Лучиани М.Ф., Маттеи М.Г., Денизот Ф., Гольштейн П. (июнь 1993 г.). «CTLA-8, клонированный из активированной Т-клетки, несущий AU-богатые последовательности нестабильности матричной РНК, и гомологичен гену герпесвируса saimiri». Журнал иммунологии. 150 (12): 5445–56. PMID  8390535.
  3. ^ Старнес Т., Броксмайер Х.Э., Робертсон М.Дж., Хромас Р. (июль 2002 г.). «Передний край: IL-17D, новый член семейства IL-17, стимулирует выработку цитокинов и подавляет гемопоэз». Журнал иммунологии. 169 (2): 642–6. Дои:10.4049 / jimmunol.169.2.642. PMID  12097364.
  4. ^ Кирикоцци А., Гутман-Ясски Е., Суарес-Фариньяс М., Ногралес К. Э., Тиан С., Кардинале I, Кименти С., Крюгер Дж. Г. (март 2011 г.). «Интегративные ответы на IL-17 и TNF-α в кератиноцитах человека составляют ключевые воспалительные патогенные цепи при псориазе». Журнал следственной дерматологии. 131 (3): 677–87. Дои:10.1038 / jid.2010.340. PMID  21085185.
  5. ^ Miossec P, Korn T, Kuchroo VK (август 2009 г.). «Интерлейкин-17 и Т-хелперы 17-го типа». Медицинский журнал Новой Англии. 361 (9): 888–98. Дои:10.1056 / NEJMra0707449. PMID  19710487.
  6. ^ а б c d Мартин Д.А., Таун Дж. Э., Крикориан Дж., Клекотка П., Гуджонссон Дж. Э., Крюгер Дж. Г., Рассел CB (2013). «Возникающая роль IL-17 в патогенезе псориаза: доклинические и клинические данные». Журнал следственной дерматологии. 133 (1): 17–26. Дои:10.1038 / jid.2012.194. ЧВК  3568997. PMID  22673731.
  7. ^ а б c d е ж грамм Коллс Дж. К., Линден А. (октябрь 2004 г.). «Члены семьи интерлейкина-17 и воспаление». Иммунитет. 21 (4): 467–76. Дои:10.1016 / j.immuni.2004.08.018. PMID  15485625.
  8. ^ а б c Аггарвал С., Герни А.Л. (январь 2002 г.). «IL-17: член-прототип нового семейства цитокинов». Журнал биологии лейкоцитов. 71 (1): 1–8. PMID  11781375. Архивировано из оригинал на 2010-07-06. Получено 2008-03-01.
  9. ^ а б Пол О., Блэнд Э. Ф., Масселл Б. Ф. (май 1990 г.). «Т. Дакетт Джонс и его связь с Полом Дадли Уайтом». Клиническая кардиология. 13 (5): 367–9. Дои:10.1002 / clc.4960130511. PMID  2189615. S2CID  45530740.
  10. ^ Zhu H, Wang Z, Yu J, Yang X, He F, Liu Z, Che F, Chen X, Ren H, Hong M, Wang J (март 2019). «Роль и механизмы цитокинов при вторичном повреждении головного мозга после внутримозгового кровоизлияния». Прог. Нейробиол. 178: 101610. Дои:10.1016 / j.pneurobio.2019.03.003. PMID  30923023. S2CID  85495400.
  11. ^ а б Yao Z, Painter SL, Fanslow WC, Ulrich D, Macduff BM, Spriggs MK, Armitage RJ (декабрь 1995 г.). «Человеческий IL-17: новый цитокин, полученный из Т-клеток». Журнал иммунологии. 155 (12): 5483–6. PMID  7499828.
  12. ^ Аггарвал С., Гиларди Н., Се М. Х., де Соваж Ф. Дж., Герни А. Л. (январь 2003 г.). «Интерлейкин-23 способствует определенному состоянию активации Т-лимфоцитов CD4, характеризующемуся выработкой интерлейкина-17». Журнал биологической химии. 278 (3): 1910–4. Дои:10.1074 / jbc.M207577200. PMID  12417590.
  13. ^ Cho ML, Kang JW, Moon YM, Nam HJ, Jhun JY, Heo SB, Jin HT, Min SY, Ju JH, Park KS, Cho YG, Yoon CH, Park SH, Sung YC, Kim HY (май 2006 г.). «Сигнальный путь STAT3 и NF-kappaB необходим для IL-23-опосредованной продукции IL-17 у мышей с дефицитом антагониста рецептора IL-1 на модели спонтанного артрита». Журнал иммунологии. 176 (9): 5652–61. Дои:10.4049 / jimmunol.176.9.5652. PMID  16622035.
  14. ^ Chen Z, Laurence A, Kanno Y, Pacher-Zavisin M, Zhu BM, Tato C, Yoshimura A, Hennighausen L, O'Shea JJ (май 2006 г.). «Селективная регуляторная функция Socs3 в образовании Т-клеток, секретирующих IL-17». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (21): 8137–42. Bibcode:2006PNAS..103.8137C. Дои:10.1073 / pnas.0600666103. ЧВК  1459629. PMID  16698929.
  15. ^ а б Велдхоен М., Хокинг Р.Дж., Аткинс С.Дж., Локсли Р.М., Стокингер Б. (февраль 2006 г.). «TGFbeta в контексте воспалительной цитокиновой среды поддерживает de novo дифференцировку Т-клеток, продуцирующих IL-17». Иммунитет. 24 (2): 179–89. Дои:10.1016 / j.immuni.2006.01.001. PMID  16473830.
  16. ^ а б Mangan PR, Harrington LE, O'Quinn DB, Helms WS, Bullard DC, Elson CO, Hatton RD, Wahl SM, Schoeb TR, Weaver CT (май 2006 г.). «Трансформирующий фактор роста бета индуцирует развитие линии T (H) 17». Природа. 441 (7090): 231–4. Bibcode:2006Натура.441..231М. Дои:10.1038 / природа04754. PMID  16648837. S2CID  4379904.
  17. ^ а б Bettelli E, Carrier Y, Gao W., Korn T., Strom TB, Oukka M, Weiner HL, Kuchroo VK (май 2006 г.). «Взаимные пути развития для генерации патогенных эффекторных TH17 и регуляторных Т-клеток». Природа. 441 (7090): 235–8. Bibcode:2006Натура.441..235Б. Дои:10.1038 / природа04753. PMID  16648838. S2CID  4391497.
  18. ^ Иванов И.И., Маккензи Б.С., Чжоу Л., Тадокоро К.Э., Лепелли А., Лафай Дж.Дж., Куа Д.Р., Литтман Д.Р. (сентябрь 2006 г.). «Орфанный ядерный рецептор RORgammat управляет программой дифференцировки провоспалительных ИЛ-17 + Т-хелперных клеток». Клетка. 126 (6): 1121–1133. Дои:10.1016 / j.cell.2006.07.035. PMID  16990136. S2CID  9034013.
  19. ^ а б c d е Lowes MA, Suárez-Fariñas M, Krueger JG (2014). «Иммунология псориаза». Ежегодный обзор иммунологии. 32: 227–55. Дои:10.1146 / аннурев-иммунол-032713-120225. ЧВК  4229247. PMID  24655295.
  20. ^ а б c Ху И, Шен Ф, Креллин Н.К., Оуян В. (2011). «Путь IL-17 как основная терапевтическая мишень при аутоиммунных заболеваниях». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1217 (1): 60–76. Bibcode:2011НЯСА1217 ... 60ч. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2010.05825.x. PMID  21155836. S2CID  20349222.
  21. ^ а б Баливаг Дж, Барнс Д.Х., Джонстон А (2015). «Цитокины при псориазе». Цитокин. 73 (2): 342–50. Дои:10.1016 / j.cyto.2014.12.014. ЧВК  4437803. PMID  25585875.
  22. ^ а б c d е ж Мудигонда П., Мудигонда Т., Фенеран А.Н., Аламдари Х.С., Сандовал Л., Фельдман С.Р. (2012). «Интерлейкин-23 и интерлейкин-17: значение в патогенезе и терапии псориаза». Интернет-журнал дерматологии. 18 (10): 1. PMID  23122008.
  23. ^ а б c Лин AM, Рубин CJ, Khandpur R, Wang JY, Riblett M, Yalavarthi S, Villanueva EC, Shah P, Kaplan MJ, Bruce AT (2011). «Тучные клетки и нейтрофилы высвобождают ИЛ-17 через образование внеклеточной ловушки при псориазе». Журнал иммунологии. 187 (1): 490–500. Дои:10.4049 / jimmunol.1100123. ЧВК  3119764. PMID  21606249.
  24. ^ а б Накадзима К., Канда Т., Такаиши М., Сига Т., Миёси К., Накадзима Х., Камидзима Р., Тарутани М., Бенсон Дж. М., Эллосо М. М., Гутшалл Л. Л., Насо М. Ф., Ивакура Ю., ДиДжиованни Дж., Сано С. (2011). «Различная роль IL-25 и IL-17 в развитии псориазоподобных поражений на мышиной модели». Журнал иммунологии. 186 (7): 4481–9. Дои:10.4049 / jimmunol.1000148. PMID  21346238.
  25. ^ а б c d Крюгер Дж. Г., Фретцин С., Суарес-Фариньяс М., Хаслетт П. А., Фиппс К. М., Кэмерон Г. С., МакКолм Дж., Качериан А., Куэто И., Уайт Т., Банерджи С., Хоффман Р. В. (2012). «IL-17A необходим для активации клеток и воспалительных цепей генов у субъектов с псориазом». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 130 (1): 145–54.e9. Дои:10.1016 / j.jaci.2012.04.024. ЧВК  3470466. PMID  22677045.
  26. ^ Домбровский (2012). «Кателицидин LL-37: защитная молекула с потенциальной ролью в патогенезе псориаза». Экспериментальная дерматология. 21 (5): 327–330. Дои:10.1111 / j.1600-0625.2012.01459.x. PMID  22509827. S2CID  24119451.
  27. ^ Кавагути М., Кокубу Ф., Фудзита Дж., Хуанг С.К., Хидзава Н. (декабрь 2009 г.). «Роль интерлейкина-17F при астме». Мишени для лекарств от воспаления и аллергии. 8 (5): 383–9. Дои:10.2174/1871528110908050383. PMID  20025586.
  28. ^ Карбонелл Ф, Хеймпель Х, Кубанек Б., Флиднер ТМ (август 1985 г.). «Ростовые и цитогенетические характеристики колоний костного мозга пациентов с 5q-синдромом». Кровь. 66 (2): 463–5. Дои:10.1182 / кровь.V66.2.463.463. PMID  4016279.
  29. ^ Клив Х, Кирк Р.Л., Гайдусек, округ Колумбия, Гиарт Дж. (1967). «О распространении Gc варианта Gc Aborigine в меланезийских популяциях; определение Gc-типов в сыворотках с острова Тонгарики, Новые Гебриды». Acta Genetica et Statistica Medica. 17 (6): 511–7. Дои:10.1159/000152104. PMID  4168861.
  30. ^ Сеппала М., Рённберг Л., Каронен С.Л., Кауппила А. (август 1987 г.). «Микронизированный пероральный прогестерон увеличивает циркулирующий уровень секреторного гомолога PP14 / бета-лактоглобулина эндометрия». Репродукция человека. 2 (6): 453–5. Дои:10.1093 / oxfordjournals.humrep.a136569. PMID  3312283.
  31. ^ «FDA одобрило новый препарат от псориаза Cosentyx». Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 2015-01-21. Получено 2015-03-12.
  32. ^ «Первое в мире одобрение регулирующих органов компании Novartis 'Cosentyx ™ в Японии для лечения псориаза и псориатического артрита». Novartis AG. 2014-12-26. Получено 2015-03-12.
  33. ^ Леонарди С.Л., Кимбалл А.Б., Папп К.А., Йилдинг Н., Гуццо С., Ван И, Ли С., Дули Л.Т., Гордон К.Б. (май 2008 г.). «Эффективность и безопасность устекинумаба, человеческого моноклонального антитела к интерлейкину-12/23, у пациентов с псориазом: 76-недельные результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования (PHOENIX 1)». Ланцет. 371 (9625): 1665–74. Дои:10.1016 / S0140-6736 (08) 60725-4. PMID  18486739. S2CID  24055733.
  34. ^ Swardfager W, Winer DA, Herrmann N, Winer S, Lanctôt KL (март 2013 г.). «Интерлейкин-17 в постинсультной нейродегенерации». Неврология и биоповеденческие обзоры. 37 (3): 436–47. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2013.01.021. PMID  23370232. S2CID  10722525.
  35. ^ Ортиз М.Л., Кумар В., Мартнер А., Мони С., Донтиредди Л., Кондамин Т., Сейкора Дж., Найт С.К., Малицис Дж., Ли Г.Х., Мурген М., Ленокс Б., Люттеке Н., Селис Е., Габрилович Д. (март 2015 г.). «Незрелые миелоидные клетки напрямую способствуют развитию опухоли кожи, рекрутируя IL-17-продуцирующие CD4 + Т-клетки». Журнал экспериментальной медицины. 212 (3): 351–67. Дои:10.1084 / jem.20140835. ЧВК  4354367. PMID  25667306.
  36. ^ Чанг, Сон Хи; Чунг, Ёнсок; Донг, Чен (10 декабря 2010 г.). «Витамин D подавляет выработку цитокинов Th17, индуцируя экспрессию гомологичного белка C / EBP (CHOP)». Журнал биологической химии. 285 (50): 38751–38755. Дои:10.1074 / jbc.C110.185777. ISSN  0021-9258. ЧВК  2998156. PMID  20974859.
  37. ^ а б c Кавагути М., Адачи М., Ода Н., Кокубу Ф., Хуанг С.К. (декабрь 2004 г.). «Семейство цитокинов IL-17». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 114 (6): 1265–73, викторина 1274. Дои:10.1016 / j.jaci.2004.10.019. PMID  15577820.
  38. ^ а б c d Мозли Т.А., Хауденшильд Д.Р., Роуз Л., Редди А.Х. (апрель 2003 г.). «Семейство интерлейкина-17 и рецепторы IL-17». Отзывы о цитокинах и факторах роста. 14 (2): 155–74. Дои:10.1016 / S1359-6101 (03) 00002-9. PMID  12651226.
  39. ^ Паппу Р., Рамирес-Карроцци В., Самбандам А. (сентябрь 2011 г.). «Семейство цитокинов интерлейкина-17: важные игроки в защите хозяина и воспалительных заболеваниях». Иммунология. 134 (1): 8–16. Дои:10.1111 / j.1365-2567.2011.03465.x. ЧВК  3173690. PMID  21726218.
  40. ^ Лей К., Смит Э., Старк М.А. (2006). «IL-17A-продуцирующие нейтрофил-регуляторные Tn-лимфоциты». Иммунологические исследования. 34 (3): 229–42. Дои:10.1385 / ИК: 34: 3: 229. PMID  16891673. S2CID  22008293.