IL36G - IL36G

IL36G
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыIL36G, интерлейкин 36, гамма, IL-1F9, IL-1H1, IL-1RP2, IL1E, IL1H1, IL1RP2, IL1F9, интерлейкин 36 гамма
Внешние идентификаторыOMIM: 605542 MGI: 2449929 ГомолоГен: 49595 Генные карты: IL36G
Расположение гена (человек)
Хромосома 2 (человек)
Chr.Хромосома 2 (человек)[1]
Хромосома 2 (человек)
Геномное расположение IL36G
Геномное расположение IL36G
Группа2q14.1Начните112,973,203 бп[1]
Конец112,985,658 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE IL1F9 220322 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001278568
NM_019618

NM_153511

RefSeq (белок)

NP_001265497
NP_062564

NP_705731

Расположение (UCSC)Chr 2: 112.97 - 112.99 МбChr 2: 24.19 - 24.19 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Интерлейкин-36 гамма ранее известный как член семьи интерлейкина-1 9 (IL1F9) это белок что у людей кодируется IL36G ген.[5][6][7][8]

Функция

Белок, кодируемый этим геном, является членом интерлейкин-1 цитокин семья. Этот ген и восемь других генов семейства интерлейкинов-1 образуют кластер генов цитокинов на хромосоме 2.[9] Активность этого цитокина опосредуется рецептором интерлейкина-1, подобным 2 (IL1RL2 / IL1R-rp2 / рецептор IL-36) и специфически ингибируется антагонистом рецептора интерлейкина-36, (Ил-36РА / IL1F5 / IL-1 дельта). Интерферон-гамма, фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин-1 β (ИЛ-1β ), как сообщается, стимулируют экспрессию этого цитокина в кератиноциты. Экспрессия этого цитокина в кератиноцитах также может быть индуцирована множественными молекулярными паттернами, связанными с патогенами (PAMPs ).[10] Как мРНК, так и белок IL-36γ были связаны с поражениями при псориазе и использовались в качестве биомаркера для дифференциации экземы и псориаза.[11][12] Как и многие другие цитокины семейства интерлейкина-1, IL-36γ требует протеолитического расщепления своего N-конца для полной биологической активности.[13] Однако, в отличие от IL-1β, активация IL-36γ происходит воспаление -независимый и специфически расщепляется протеазой катепсин S.[14]

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000136688 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000044103 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Busfield SJ, Comrack CA, Yu G, Chickering TW, Smutko JS, Zhou H, Leiby KR, Holmgren LM, Gearing DP, Pan Y (июнь 2000 г.). «Идентификация и генная организация трех новых членов семейства IL-1 на хромосоме 2 человека». Геномика. 66 (2): 213–6. Дои:10.1006 / geno.2000.6184. PMID  10860666.
  6. ^ Кумар С., Макдоннелл П.К., Лер Р., Тирни Л., Цимас М.Н., Грисволд Д.Е., Каппер Е.А., Тал-Сингер Р., Уэллс Г.И., Дойл М.Л., Молодой PR (апрель 2000 г.). «Идентификация и начальная характеристика четырех новых членов семейства интерлейкинов-1». Журнал биологической химии. 275 (14): 10308–14. Дои:10.1074 / jbc.275.14.10308. PMID  10744718.
  7. ^ Никлин М.Дж., Бартон Дж. Л., Нгуен М., Фицджеральд М. Г., Дафф Г. В., Корнман К. (май 2002 г.). «Последовательная карта девяти генов кластера человеческого интерлейкина-1». Геномика. 79 (5): 718–25. Дои:10.1006 / geno.2002.6751. PMID  11991722.
  8. ^ Тейлор С.Л., Реншоу Б.Р., Гарка К.Э., Смит Д.Е., Симс Дж. Э. (май 2002 г.). «Геномная организация локуса интерлейкина-1». Геномика. 79 (5): 726–33. Дои:10.1006 / geno.2002.6752. PMID  11991723.
  9. ^ Гарланда С., Динарелло, Калифорния, Мантовани А. (декабрь 2013 г.). «Семейство интерлейкинов-1: назад в будущее». Иммунитет. 39 (6): 1003–18. Дои:10.1016 / j.immuni.2013.11.010. ЧВК  3933951. PMID  24332029.
  10. ^ Габай, К; Таун, Дж. Э. (апрель 2015 г.). «Регуляция и функция цитокинов интерлейкина-36 в гомеостазе и патологических состояниях». Журнал биологии лейкоцитов. 97 (4): 645–52. Дои:10.1189 / jlb.3RI1014-495R. PMID  25673295. S2CID  36594830.
  11. ^ Berekméri, A; Лацко, А; Алас, А; Macleod, T; Ainscough, JS; Законы, P; Гудфилд, М; Райт, А; Helliwell, P; Эдвард, S; Браун, GD; Рид, DM; Венцель, Дж; Стейси, М; Виттманн, М. (18 мая 2018 г.). «Обнаружение IL-36y с помощью неинвазивной очистки ленты надежно отличает псориаз от атопической экземы» (PDF). Журнал аллергии и клинической иммунологии. 142 (3): 988–991.e4. Дои:10.1016 / j.jaci.2018.04.031. HDL:2164/10849. ЧВК  6127028. PMID  29782895.
  12. ^ D'Erme AM, Wilsmann-Theis D, Wagenpfeil J, Hölzel M, Ferring-Schmitt S, Sternberg S, Wittmann M, Peters B, Bosio A, Bieber T., Wenzel J (апрель 2015 г.). «IL-36γ (IL-1F9) является биомаркером кожных поражений псориаза». Журнал следственной дерматологии. 135 (4): 1025–32. Дои:10.1038 / jid.2014.532. PMID  25525775.
  13. ^ Таун Дж. Э., Реншоу Б. Р., Дуангпанья Дж., Липски Б. П., Шен М., Габель К. А., Симс Дж. Э. (декабрь 2011 г.). «Лиганды интерлейкина-36 (IL-36) требуют процессинга для полной агонистической (IL-36α, IL-36β и IL-36γ) или антагонистической (IL-36Ra) активности». Журнал биологической химии. 286 (49): 42594–602. Дои:10.1074 / jbc.M111.267922. ЧВК  3234937. PMID  21965679.
  14. ^ Ainscough JS, Macleod T, McGonagle D, Brakefield R, Baron JM, Alase A, Wittmann M, Stacey M (март 2017 г.). «Катепсин S является основным активатором связанного с псориазом провоспалительного цитокина IL-36γ». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 114 (13): E2748 – E2757. Дои:10.1073 / pnas.1620954114. ЧВК  5380102. PMID  28289191.

дальнейшее чтение