Рефлекс Бецольда – Яриша - Bezold–Jarisch reflex
В Рефлекс Бецольда – Яриша (также называемый Рефлекс Безольда, то Рефлекс Яриша-Бецольда или же Рефлекс фон Бецольда – Яриша[1]) вовлекает множество сердечно-сосудистых и неврологических процессов, которые вызывают гипопноэ (чрезмерно поверхностное дыхание или аномально низкий частота дыхания ), гипотония (аномально низкое кровяное давление) и брадикардия (аномально низкий отдых частота сердцебиения ) в ответ на вредные раздражители, обнаруженные в желудочках сердца.[2] Рефлекс назван в честь Альберт фон Бецольд и Адольф Яриш-младший.[3] Значение открытия состоит в том, что это было первое признание химического (немеханического) рефлекса.
История и физиология
фон Бецольд и Хирт описали реакцию, включающую триаду брадикардии, гипотонии и апноэ (гипопноэ), возникающую в результате внутривенной инъекции алкалоидного экстракта Veratrum viride или же Альбом Viscum в 1867 г.[4] Этим наблюдением сравнительно пренебрегали, пока Яриш и Хенце не пересмотрели его в 1937 году; они идентифицировали реакцию как действие хеморефлекса через то блуждающий нерв что было передано в ядро tractus solitarii (NTS), и назвал это рефлексом Бецольда.[4] Сейчас его обычно называют рефлексом Бецольда – Яриша; однако сердечная брадикардия и гипопноэ возникают из-за анатомически различных рецепторов в сердце и легком соответственно.[5] и вопрос о том, следует ли рассматривать гипопноэ как часть рефлекса, является спорным.[6][7] Афферентные нейроны сердца, соответствующие рефлексу Бецольда – Яриша, имеют клеточные тела в узловатый узел и ганглий дорзального корня. Они проявляют два типа нервных окончаний в сердце: сложные неинкапсулированные окончания, расположенные в предсердный и желудочковый эндокард и эндокардиальная нервная сеть по всей поверхности эндокарда. Аксоны включают миелинизированные волокна (А-волокна) и немиелинизированные волокна (C-волокна) которые путешествуют с блуждающим нервом и симпатические нервы. Миелинизированные афференты, берущие свое начало в предсердиях, прикреплены к дискретным рецепторным окончаниям, тогда как большинство немиелинизированных волокон расположены в желудочках и стенках предсердий. коронарные сосуды.[8] Афферентные С-волокна блуждающего нерва, берущие начало в сердце и легких, оканчиваются в NTS, в то время как аксоны от сердца также подавляют симпатическую нервную активность. через то хвостовой вентролатеральный мозг (CVLM) и, возможно, рострально-вентролатеральный мозговой слой (RVLM).[8][7][9] Сайты хеморефлекса и барорефлекс входные сигналы перекрываются, и есть свидетельства того, что эти рефлексы изменяют друг друга, вероятно, за счет действия возбуждающих и тормозных нейротрансмиттеров, таких как серотонин иГамма-аминомасляная кислота (ГАМК).[7][9]
Хотя рефлекс изначально был описан в ответ на Алкалоиды Veratrum, его можно стимулировать многими биологически активными химическими веществами, в том числе никотин, капсаицин, брадикинин, предсердный натрийуретический пептид, простаноиды, нитровазодилататоры, антагонисты рецепторов ангиотензина II типа 1 (AT1) и серотонин агонисты.[10][11][12] Это также может способствовать различным патофизиологическим реакциям,[6] Такие как:
- Сильное кровотечение и гиповолемия: Во время тяжелого кровоизлияние или глубокий гиповолемия желудочек может стать относительно пустым и запустить афферентные волокна блуждающего нерва сердца, чтобы вызвать рефлекс Бецольда-Яриша, приводящий к парадоксальной брадикардии, вазодилатации и гипотензии.[6]
- Ишемия миокарда: Хеморецепторы, расположенные в желудочках, реагируют на ишемию миокарда, в результате чего увеличивается приток крови к миокарду и уменьшается работа сердца. Похоже, это кардиозащитный рефлекс, так как происходит расширение коронарных сосудов. Путь этого кардиозащитного рефлекса начинается с рецепторов в желудочках сердца, которые обнаруживают механические и химические раздражители. Афферентные немиелинизированные С-волокна проходят через блуждающий нерв, чтобы усилить механизмы рефлекса барорецепторов, подавить симпатический выход и подавить вазомоторный тонус, что приводит к периферической вазодилатации. Считается, что рефлекс Бецольда-Яриша отвечает за синусовая брадикардия что обычно происходит в течение первого часа после инфаркт миокарда,[13] и может объяснить частое появление атриовентрикулярный (АВ) узел блокада при остром заднем или нижнем инфаркте миокарда.[14] Брадикардия в этом случае может лечиться атропин.
- Гипотония во время коронарной реперфузии[5]
- Гипотония после введения контрастного вещества во время коронарной ангиографии[5]
- Обморок при физической нагрузке при стенозе аорты: при тяжелом стенозе аорты упражнения могут вызвать повышение давления в левом желудочке, что стимулирует рефлекс Бецольда – Яриша и приводит к рефлекторной вазодилатации и обморокам.[15]
- Спинальная анестезия: Рефлекс Бецольда – Яриша был предложен как возможная причина глубокой брадикардии и кровообращения после спинальная анестезия[16] и интерскален блокада плечевого сплетения.[17]
- Вазо-вагальный обморок: роль рефлекса Бецольда – Яриша в вазо-вагусном обморок неясно. Вертикальное положение приводит к скоплению крови в нижние конечности это уменьшает венозный возврат и приводит к уменьшению сердечный выброс. Результирующее снижение артериального давления ощущается каротидный синус барорецепторы, и стимулирует барорефлекс для подавления активности блуждающего нерва и стимуляции симпатической нервной системы - это увеличивает частоту сердечных сокращений и сократимость, побуждает вазоконстрикция, и имеет тенденцию восстанавливать кровяное давление. Однако, если рефлекс Бецольда – Яриша активируется из-за уменьшения объема желудочков, это может вызвать парадоксальный брадикардия и артериальный гипотония в результате обморока. Важность этого механизма неясна, поскольку вазовагальные обмороки могут наблюдаться при пациенты с трансплантацией сердца у кого предполагается сердечная недостаточность иннервация.[6] Если он сработает, можно ожидать, что это явление обострится, если человек обезвоженный. Также было предложено, что этот механизм объясняет повышенную восприимчивость к ортостатический обморок космонавтов после космических полетов.[18]
Рекомендации
- ^ Маттес, Кай; Урман, Ричард; Эренфельд, Джесси (23 мая 2013 г.). Анестезиология: всесторонний обзор письменных советов и повторная сертификация. ОУП США. ISBN 9780199733859.
- ^ Сало Л. М., Вудс Р. Л., Андерсон К. Р., Макаллен Р. М. (август 2007 г.). «Неоднородность рефлекса фон Бецольда-Яриша». Являюсь. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Физиол. 293 (2): R714–20. Дои:10.1152 / ajpregu.00099.2007. PMID 17567718. S2CID 7042569.
- ^ синд / 3165 в Кто это назвал?
- ^ а б Авиадо, Доминго М .; Авиадо, Доминго Гевара (2001). «Рефлекс Бецольда-Яриша». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 940 (1): 48–58. Bibcode:2001НЯСА.940 ... 48А. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2001.tb03666.x. ISSN 1749-6632. S2CID 70636612.
- ^ а б c Авиадо, Д. М .; Гевара Авиадо, Д. (июнь 2001 г.). "Рефлекс Бецольда-Яриша. Историческая перспектива сердечно-легочных рефлексов". Летопись Нью-Йоркской академии наук. 940: 48–58. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2001.tb03666.x. ISSN 0077-8923. PMID 11458703. S2CID 70636612.
- ^ а б c d Кампанья, Джейсон А .; Картер, Кристофер (май 2003 г.). «Клиническая значимость рефлекса Бецольда-Яриша». Анестезиология. 98 (5): 1250–1260. Дои:10.1097/00000542-200305000-00030. ISSN 0003-3022. PMID 12717149. S2CID 6790577.
- ^ а б c Кашихара, Кодзи (ноябрь 2009 г.). «Роль артериального барорецепторного рефлекса при рефлексе Бецольда-Яриша». Текущие обзоры кардиологии. 5 (4): 263–267. Дои:10.2174/157340309789317805. ISSN 1875-6557. ЧВК 2842957. PMID 21037842.
- ^ а б Гримм, Д. Р. (май 1997 г.). «Нервно-опосредованные обмороки: обзор сердечных и артериальных рецепторов». Журнал клинической нейрофизиологии. 14 (3): 170–182. Дои:10.1097/00004691-199705000-00002. ISSN 0736-0258. PMID 9244157.
- ^ а б Vasquez, E.C .; Meyrelles, S. S .; Mauad, H .; Кабрал, А. М. (апрель 1997 г.). «Нервнорефлекторная регуляция артериального давления в патофизиологических условиях: взаимодействие между барорефлексом, сердечно-легочными рефлексами и хеморефлексом». Бразильский журнал медико-биологических исследований. 30 (4): 521–532. Дои:10.1590 / с0100-879x1997000400014. ISSN 0100-879X. PMID 9251774.
- ^ Кодзи Кашихара (ноябрь 2009 г.). «Роль артериального барорецепторного рефлекса во время рефлекса Бецольда-Яриша». Curr Cardiol Rev. 5 (4): 263–267. Дои:10.2174/157340309789317805. ЧВК 2842957. PMID 21037842.
- ^ Sever, P. S .; Хьюз, А. (июнь 2001 г.). «Антагонисты рецепторов ангиотензина и вазовагальные приступы из-за сенсибилизации рефлекса Бецольда-Яриша?». Журнал гипертонии человека. 15 (6): 437–438. Дои:10.1038 / sj.jhh.1001190. ISSN 0950-9240. PMID 11439322.
- ^ eMedicine - Обморок: статья М. Сильваны Хоренштейн, доктора медицины
- ^ Гольдман, Ли; Андерсон, Джеффри Л. (01.01.2012). «ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА И ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА». Goldman: медицина Сесила Гольдмана (24-е изд.). Saunders, отпечаток Elsevier Inc. стр. 444. ISBN 978-1-4377-1604-7.
- ^ Кац, Арнольд М. (2001). Физиология сердца (3-е изд.). Филадельфия [u.a.]: Lippincott Williams & Wilkins. п. 595. ISBN 978-0-7817-1548-5.
- ^ Марк, Аллин Л. (1983-01-01). «Переосмысление рефлекса Бецольда-Яриша: клинические последствия тормозных рефлексов, возникающих в сердце». Журнал Американского колледжа кардиологии. 1 (1): 90–102. Дои:10.1016 / S0735-1097 (83) 80014-X. ISSN 0735-1097. PMID 6826948.
- ^ Цай, Тони; Гринграсс, Рой (2007). «Спинальная анестезия». В Хаджиче, Адмир (ред.). Учебник регионарной анестезии и лечения острой боли. Нью-Йорк: McGraw Hill Medical. ISBN 978-0-07-144906-9. OCLC 70051351.
- ^ Анестезия Миллера Глава 52 Стр. 1642
- ^ Смит, М. Л. (май 1994 г.). «Механизмы вазовагального обморока: актуальность для постполетной ортостатической непереносимости». Журнал клинической фармакологии. 34 (5): 460–465. Дои:10.1002 / j.1552-4604.1994.tb04987.x. ISSN 0091-2700. PMID 8089257. S2CID 24461107.