АП-7 (лекарство) - AP-7 (drug)

АП-7
AP-7 2D-Structure.svg
Имена
Название ИЮПАК
2-амино-7-фосфоногептановая кислота
Идентификаторы
3D модель (JSmol )
ЧЭМБЛ
ChemSpider
UNII
Характеристики
C7ЧАС16НЕТ5п
Молярная масса225,179 г / моль
Плотность1,39 г / мл
Точка кипения 480,1 ° С (896,2 ° F, 753,2 К)
Если не указано иное, данные для материалов приведены в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
☒N проверять (что проверитьY☒N ?)
Ссылки на инфобоксы

АП-7 выборочный Антагонист рецептора NMDA (NMDAR) который конкурентно тормозит сайт связывания глутамата и, таким образом, активация NMDAR. Она имеет противосудорожное средство последствия.[1]

AP-7 действует как блокатор сайтов узнавания NMDA, в отличие от 7-хлорокинуренат, который действует как блокатор модуляции сайтов глицина.[2]

Исследования на животных

AP-7, вводимый непосредственно в дорсальный периакведуктальный серый (DPAG) крыс, вызывал анксиолитический эффект, тогда как прямая инъекция вне DPAG не вызывала анксиолитического эффекта. Это говорит о том, что часть анксиолитических эффектов системно принимаемых антагонистов NMDA исходит из области мозга DPAG, по крайней мере, у крыс.[3]

Считается, что DPAG мозга справляется со страхом защитного поведения через NMDA и рецепторы глицина B.[4] Эти возбуждающие рецепторы глутамата работают с тормозными рецепторами ГАМК для достижения равновесия в DPAG головного мозга.[5]

Известно, что AP-7 вызывает мышечную ригидность и каталепсию у крыс после двусторонних микроинъекций (0,02-0,5 нмоль) в бледный шар и вентрально-задние части хвостатой скорлупы.[6]

Оптически чистая D - (-) - 2-амино-7-фосфоногептановая кислота [D-AP7] также была исследована. В группах крыс, получавших гипоксию, D-AP7 увеличивал подвижность, проявлял анксиогенный эффект и нарушал консолидацию при пассивном избегании. И AP-7, и D-AP7 действуют как сильные специфические антагонисты рецептора NMDA.[7]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Мелдрам Б., Миллан М., Пател С., де Сарро Дж. (1988). «Противоэпилептические эффекты очаговых микроинъекций возбуждающих антагонистов аминокислот». J. Neural Transm. 72 (3): 191–200. Дои:10.1007 / BF01243419. PMID  3047315. S2CID  6216838.
  2. ^ Guillemin GJ (апрель 2012 г.). «Хинолиновая кислота, неизбежный нейротоксин». FEBS J. 279 (8): 1356–65. Дои:10.1111 / j.1742-4658.2012.08485.x. PMID  22248144. S2CID  205884904.
  3. ^ Guimarães FS, Carobrez AP, De Aguiar JC, Graeff FG (1991). «Анксиолитический эффект в приподнятом крестообразном лабиринте антагониста рецептора NMDA AP7, микроинъектированного в дорсальный периакведуктальный серый цвет». Психофармакология. 103 (1): 91–4. Дои:10.1007 / BF02244080. PMID  1672463. S2CID  6498237.
  4. ^ Каробрез А.П., Тейшейра К.В., Графф Ф.Г. (декабрь 2001 г.). «Модуляция защитного поведения периакведуктальным серым рецептором NMDA / глицин-B». Neurosci Biobehav Rev. 25 (7–8): 697–709. Дои:10.1016 / S0149-7634 (01) 00059-8. PMID  11801295. S2CID  28687622.
  5. ^ Car H, Wiśniewski K (март 1998 г.). «Влияние баклофена и AP-7 на поведение крыс». Pharmacol. Biochem. Поведение. 59 (3): 685–9. Дои:10.1016 / S0091-3057 (97) 00462-0. PMID  9512072. S2CID  37405373.
  6. ^ Турски Л., Клокгайд Т., Турски В.А., Шварц М., Зонтаг К.Х. (март 1990 г.). «Блокада возбуждающей нейротрансмиссии в бледном шаре вызывает ригидность и акинезию у крыс: значение возбуждающей нейротрансмиссии в патогенезе болезни Паркинсона». Brain Res. 512 (1): 125–31. Дои:10.1016 / 0006-8993 (90) 91180-О. PMID  2159826. S2CID  37123476.
  7. ^ Надлевская A, Автомобиль H, Висьневская R, Голы Z, Висьневский K (2003). «Поведенческие эффекты D-AP7 у крыс, подвергшихся экспериментальной гипоксии» (PDF). Pol J Pharmacol. 55 (3): 337–44. PMID  14506312.