Синдром Корсакова - Korsakoff syndrome

Смотрите также: Синдром Вернике – Корсакова
Синдром Корсакова
Другие именаСиндром Алкогольного Корсакова (АКС), Синдром Корсакова, Алкогольно-амнестическое расстройство
Thiamin.svg
Тиамин
СпециальностьПсихиатрия

Синдром Корсакова (KS)[1] является амнезиак расстройство, вызванное тиамин (витамин B1) недостаток обычно связано с длительным использованием алкоголь.[2] В синдром и психоз названы в честь Сергей Корсаков, российский психоневролог кто открыл его в конце 19 века.

Это неврологическое расстройство вызвано отсутствием тиамин в мозг, а также усугубляется нейротоксическим действием алкоголя. Когда Энцефалопатия Вернике сопровождает синдром Корсакова комбинация называется Синдром Вернике – Корсакова; однако признанный эпизод энцефалопатии Вернике не всегда очевиден.

Признаки и симптомы

Существует семь основных симптомов синдрома Корсакова. амнезиак -болтливый синдром:

  1. антероградная амнезия, потеря памяти на события после появления синдрома
  2. ретроградная амнезия потеря памяти распространяется на некоторое время до начала синдрома
  3. амнезия фиксации, также известная как амнезия фиксации (потеря непосредственной памяти, человек не может вспомнить события последних нескольких минут)[3][4][5]
  4. болтовня, то есть выдуманные воспоминания, которые затем принимаются за истинные из-за пробелов в памяти, причем такие пробелы иногда связаны с затемнения
  5. минимальное содержание в беседа
  6. отсутствие на виду
  7. апатия - быстро теряется интерес к вещам, появляется безразличие к изменениям

Benon R. и LeHuché R. (1920) описали характерные признаки синдрома Корсакова с некоторыми дополнительными особенностями, включая конфабуляцию (ложные воспоминания), фиксационную амнезию, парагнозию или ложное распознавание мест, психическое возбуждение и эйфория.[6]

Тиамин необходим для декарбоксилирования пирувата, и считается, что его дефицит во время этого метаболического процесса вызывает повреждение медиальный таламус и маммиллярные тела заднего гипоталамуса, а также генерализованные церебральная атрофия.[7] Все эти области мозга являются частями лимбическая система, который сильно влияет на эмоции и память.

KS включает потеря нейронов, то есть повреждение нейроны; глиоз, что является результатом повреждения опорных клеток Центральная нервная система, и кровоизлияние или кровотечение также происходит в маммиллярные тела. Повреждение медиальное дорсальное ядро или же передние ядра таламуса (лимбически-специфические ядра) также связаны с этим заболеванием. Корковая дисфункция могла возникнуть из-за дефицита тиамина, нейротоксичности алкоголя и / или структурных повреждений промежуточного мозга.[8]

Первоначально считалось, что отсутствие инициативы и плоский аффект являются важными характеристиками эмоционального проявления у больных. Исследования поставили это под сомнение, предполагая, что ни то, ни другое не обязательно является симптомом СК. Исследование предполагает, что люди с синдромом Korsakoff эмоционально незатронутым сделал это спорная тема. Можно утверждать, что апатия, которая является обычной характеристикой, отражает дефицит эмоционального выражения, не затрагивая опыт или восприятие эмоций.[9]

СК вызывает дефицит декларативная память у большинства людей[10] но оставляет неявные пространственные, вербальные и процедурная память функционирует в целости и сохранности.[11] Люди с СК испытывают дефицит в обработке контекстной информации. Контекстные воспоминания относятся к тому, где и когда происходили события, и являются важной частью воспоминаний. Возможность хранить и извлекать эту информацию, такую ​​как информацию о пространственном местоположении или временном порядке, ухудшается.[12] Исследования также показали, что люди с синдромом Корсакова имеют нарушения исполнительные функции, что может привести к поведенческим проблемам и мешать повседневной деятельности. Однако неясно, какие исполнительные функции затронуты больше всего.[13] Тем не менее, IQ обычно не страдает повреждением мозга, связанным с синдромом Корсакова.[14]

Сначала считалось, что те, у кого есть KS, использовали конфабуляцию, чтобы заполнить пробелы в памяти. Однако было обнаружено, что конфабуляция и амнезия не обязательно совпадают. Исследования показали, что существует диссоциация между спровоцированной конфабуляцией, спонтанной конфабуляцией (которая не является спровоцированной) и ложными воспоминаниями.[10] То есть, пострадавшие люди могут поверить в то, что произошли определенные вещи, чего на самом деле не произошло, как и люди без синдрома Корсакова.

Причины

Состояния, приводящие к дефициту тиамина, и его последствия включают хронический алкоголизм и суровый недоедание.[15] Алкоголизм может сочетаться с неправильным питанием, которое помимо воспаление слизистой оболочки желудка, вызывает дефицит тиамина.[16] Другие причины включают недостаточное питание, длительную рвоту, расстройства пищевого поведения, и эффекты химиотерапия. Это также может произойти у беременных женщин, страдающих тяжелой формой утреннего недомогания, известной как гиперемезис беременных.[17] Отравление ртутью также может привести к синдрому Корсакова.[18] Хотя это заболевание не всегда возникает одновременно, это расстройство может часто возникать как последующий результат энцефалопатии Вернике.[19]

ПЭТ сканирование показать, что наблюдается уменьшение глюкоза метаболизм в лобной, теменной и поясной областях мозга у людей с синдромом Корсакова. Это может способствовать потере памяти и амнезии. Структурная нейровизуализация также показала наличие срединных диэнцефальных поражений и корковой атрофии.[8]

Структурные поражения центральной нервной системы, хотя и встречаются редко, также могут способствовать развитию симптомов СК. Серьезное повреждение медиальное дорсальное ядро неизбежно приводит к дефициту памяти. Кроме того, вскрытие людей с СК показало поражения как в средней линии, так и в передней части таламуса, а также инфаркты таламуса. Двусторонние инфаркты таламуса также могут привести к амнезии, вызванной Корсаковым. Эти данные предполагают, что повреждение передних ядер таламуса может привести к нарушению памяти.[20][21]

Факторы риска

Ряд факторов может увеличить риск развития синдрома Корсакова. Эти факторы часто связаны с общим здоровьем и диетой.[22]

  • Возраст
  • Алкоголизм
  • Химиотерапия
  • Диализ
  • Экстремальная диета
  • Генетические факторы

Диагностика

СК - это в первую очередь клинический диагноз; визуализация и лабораторные тесты не нужны.

Профилактика

Самый эффективный метод предотвращения AKS - это избегать дефицита витамина B / тиамина. В западных странах наиболее частыми причинами такого дефицита являются алкоголизм и расстройства пищевого поведения.[21] Поскольку это вызванные поведением причины, синдром Корсакова по сути считается предотвратимым заболеванием. Таким образом, обогащение пищевых продуктов тиамином или требование к компаниям, продающим алкогольные напитки, дополнять их витамином B в целом или тиамином в частности, может предотвратить многие случаи.[23][24]

Уход

Когда-то предполагалось, что любому, кто страдает СК, в конечном итоге потребуется постоянная помощь. Это все еще часто происходит, но реабилитация может помочь восстановить некоторый, хотя и часто ограниченный, уровень независимости.[21] Лечение включает замену или добавление тиамин к внутривенный (IV) или внутримышечный (IM) инъекция вместе с собственно питание и гидратация. Однако вызванные этим заболеванием амнезия и повреждение головного мозга не всегда поддаются лечению. тиамин заместительная терапия. В некоторых случаях, лекарственная терапия Рекомендовано. Для лечения обычно требуется пероральный прием тиамина в течение от 3 до 12 месяцев, хотя только около 20 процентов случаев обратимы. Если лечение будет успешным, улучшение станет очевидным в течение двух лет, хотя выздоровление идет медленно и часто не полностью.

В качестве немедленной формы лечения можно вводить комбинацию тиамина внутривенно или внутримышечно с высокой концентрацией витаминов группы В три раза в день в течение 2–3 дней. В большинстве случаев будет наблюдаться эффективный ответ. Для достижения клинического ответа также можно вводить дозу в 1 грамм тиамина.[25] Считается, что у тех, кто серьезно истощен, внезапная доступность глюкозы без надлежащего уровня тиамина в организме для метаболизма вызывает повреждение клеток. Таким образом, введение тиамина вместе с внутривенной формой глюкозы часто является хорошей практикой.[26]

Лечение аспекта памяти KS также может включать: предметно-ориентированное обучение, который при реабилитации называется метод исчезающих сигналов. Такие методы лечения стремятся использовать сохраненные процессы памяти как основу для реабилитации. Было обнаружено, что те, кто использовал метод исчезающих сигналов в терапии, легче усваивали и запоминали информацию.[27]

Сообщается, что люди с диагнозом СК имеют нормальную продолжительность жизни, предполагая, что они воздерживаются от алкоголя и соблюдают сбалансированную диету. Эмпирические исследования показали, что правильная практика здоровья оказывает благотворное влияние на синдром Корсакова.[26]

Эпидемиология

Ставки варьируются в зависимости от страны, но, по оценкам, затрагивают около 12,5% пьющих.[28]

Рекомендации

  1. ^ «Синдром Корсакова - MeSH - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov.
  2. ^ «Корсаковский синдром». Получено 14 октября 2020.
  3. ^ Ниссен Р. (1960). «[Исследование« амнезии фиксации »при болезни Корсакова с помощью неповторных приобретающих тестов]». Acta Neurologica et Psychiatrica Belgica (На французском). 60: 783–793. PMID  13730001.
  4. ^ Ниссен Р. (1957). «[Экспериментальный вклад в изучение фиксационной амнезии при синдроме Корсакова алкогольного происхождения]». Acta Neurologica et Psychiatrica Belgica (На французском). 57 (8): 839–66. PMID  13478443.
  5. ^ К. В. М. Уитти; О. Л. Зангвилл (22 октября 2013 г.). Амнезия: клинические, психологические и судебно-медицинские аспекты. Elsevier Science. п. 76. ISBN  978-1-4831-6514-1.
  6. ^ Бенон Р., ЛеХуше Р. (1920). «Черепные травмы и корсаковский психоз» [Traumatismes crâniens et psychose de Korsakoff]. Archives Suisses de Neurologie, Neurochirurgie et Psychiatrie (на французском языке): 319.
  7. ^ Колб, Брайан; Уишоу, Ян К. (2003). Основы нейропсихологии человека. Нью-Йорк: Worth Publishers. п. 473. ISBN  978-0-7167-5300-1. OCLC  55617319.
  8. ^ а б Paller, K. A .; Ачарья, А .; Ричардсон, Брайан Ч .; Плезант, Одиллия; Шимамура, Артур П .; Рид, Брюс Р .; Джагуст, Уильям Дж. (1997). «Функциональная нейровизуализация корковой дисфункции при алкогольном синдроме Корсакова». Журнал когнитивной неврологии. 9 (2): 277–293. Дои:10.1162 / jocn.1997.9.2.277. PMID  23962017.
  9. ^ Doulas, J .; Уилкинсон, Д. А. (1993). «Доказательства нормальной эмоциональной реактивности при алкогольном синдроме Корсакова при наличии глубокого нарушения памяти». Зависимость. 88 (12): 1637–1645. Дои:10.1111 / j.1360-0443.1993.tb02038.x. PMID  8130702.
  10. ^ а б Kessels, Roy P.C .; Kortrijk, Hans E .; Вестер, Ари Дж .; Ныс, Гудрун М.С. (1 апреля 2008 г.). «Конфабуляционное поведение и ложные воспоминания при синдроме Корсакова: роль исходной памяти и исполнительного функционирования». Психиатрия и клинические неврологии. 62 (2): 220–225. Дои:10.1111 / j.1440-1819.2008.01758.x. PMID  18412846.
  11. ^ Удман, Эрик; Ван дер Стигчель, Стефан; Вестер, Ари Дж .; Kessels, Roy P.C .; Постма, Альберт (2011). «Неповрежденная память на неявную контекстную информацию при амнезии Корсакова». Нейропсихология. 49 (10): 2848–2855. Дои:10.1016 / j.neuropsychologia.2011.06.010. PMID  21704050.
  12. ^ Паркин А. Дж .; Montaldi D .; Ленг Н. Р .; Хункин Н. М. (1999). «Контекстные реплики в отдаленной памяти пациентов-алкоголиков Корсакова и нормальных субъектов». Ежеквартальный журнал экспериментальной психологии. 42A (3): 585–596. Дои:10.1080/14640749008401238. PMID  2236634.
  13. ^ Kessels, R. P. C .; Ван Оорт, Р. (2009). «Исполнительная дисфункция при синдроме Корсакова: время пересмотреть критерии DSM для хронического амнестического расстройства, вызванного алкоголем?». Международный журнал психиатрии в клинической практике. 13 (1): 78–81. Дои:10.1080/13651500802308290. PMID  24946125.
  14. ^ Оскар-Берман, М. (июнь 2012 г.). «Функция и дисфункция префронтального мозга при алкогольном синдроме Корсакова». Neuropsychol Rev. 22 (2): 154–69. Дои:10.1007 / s11065-012-9198-х. ЧВК  3681949. PMID  22538385.
  15. ^ Карлсон, Нил; Биркетт, Мелисса (2017). Физиология поведения. Пирсон. п. 514. ISBN  978-0-13-408091-8.
  16. ^ "Что такое синдром Корсакова?". Общество Альцгеймера. Октябрь 2008 г.
  17. ^ Жасмин, Люк (13 февраля 2008 г.). «Синдром Вернике-Корсакова». Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Национальная медицинская библиотека США. Получено 16 июля 2009.
  18. ^ ATSDR. 1999. Токсикологический профиль ртути. Атланта, Джорджия: Агентство токсичных веществ и регистрации заболеваний. http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp46.pdf
  19. ^ Пител А.Л .; Захр Н. М .; Джексон К .; Sassoon S.A .; Розенблум М. Дж .; Pfefferbaum A .; Салливан Э. В. (2011). «Признаки доклинической энцефалопатии Вернике и уровни тиамина как предикторы нейропсихологического дефицита при алкоголизме без синдрома Корсакова». Нейропсихофармакология. 36 (3): 580–588. Дои:10.1038 / npp.2010.189. ЧВК  3055684. PMID  20962766.
  20. ^ Rahme, R; Мусса, Р. Авада, А; Ибрагим, я; Али, Y; Maarrawi, J; Ризк, Т; Nohra, G; Окаис, Н; Самаха, Э (апрель 2007 г.). «Острый корсаковский амнестический синдром, возникший в результате инфаркта левого таламуса после кровоизлияния в правый гиппокамп». AJNR. Американский журнал нейрорадиологии. 28 (4): 759–60. PMID  17416834.
  21. ^ а б c Копельман, доктор медицины; Томсон, AD; Геррини, я; Маршалл, EJ (март – апрель 2009 г.). «Синдром Корсакова: клинические аспекты, психология и лечение». Алкоголь и алкоголизм. 44 (2): 148–54. Дои:10.1093 / alcalc / agn118. PMID  19151162.
  22. ^ Розенблюм, Лори Б. (март 2011 г.). «Синдром Корсакова». Медицинский центр NYU Langone. Архивировано из оригинал 26 апреля 2012 г.. Получено 12 февраля, 2012.
  23. ^ Харпер, CG; Шиди, DL; Лара, AI; Гаррик, TM; Hilton, JM; Райсанен, Дж (1 июня 1998 г.). «Распространенность синдрома Вернике-Корсакова в Австралии: имеет ли значение обогащение тиамином?». Медицинский журнал Австралии. 168 (11): 542–5. Дои:10.5694 / j.1326-5377.1998.tb139081.x. ЧВК  3391549. PMID  9640303.
  24. ^ Centerwall, BS; Крики, MH (1978). «Профилактика синдрома Вернике-Корсакова: анализ затрат и выгод». Медицинский журнал Новой Англии. 299 (6): 285–9. Дои:10.1056 / nejm197808102990605. PMID  96343.
  25. ^ Карлсон, Н. Р. (2013). Физиология поведения. Бостон: Пирсон. 547.
  26. ^ а б Cook, CC (май – июнь 2000 г.). «Профилактика и лечение синдрома Вернике-Корсакова». Добавка от алкоголя и алкоголизма. 35 (1): 19–20. Дои:10.1093 / alcalc / 35.Supplement_1.19. PMID  11304070.
  27. ^ Комацу, Шин-Ичи; Мимура, Масару; Като, Мотоитиро; Вакамацу, Наоки; Касима, Харуо (1 марта 2000 г.). "Безошибочные и трудные процессы, вовлеченные в изучение ассоциаций имен лиц пациентами с синдромом Алкоголика Корсакова". Нейропсихологическая реабилитация. 10 (2): 113–132. Дои:10.1080/096020100389200.
  28. ^ Харпер, C; Золото, Дж; Родригес, М; Perdices, М. (1 февраля 1989 г.). «Распространенность синдрома Вернике-Корсакова в Сиднее, Австралия: проспективное исследование аутопсии». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 52 (2): 282–285. Дои:10.1136 / jnnp.52.2.282. ЧВК  1032524. PMID  2784828.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы