Дефицит витамина А - Vitamin A deficiency

Распространенность дефицита витамина А, 1995 г.

Дефицит витамина А (VAD) или же гиповитаминоз А это отсутствие витамин А в кровь и ткани.[1] Это распространено в более бедных странах, особенно среди детей и женщин репродуктивного возраста, но редко встречается в более развитых странах.[1] Никталопия (куриная слепота) - один из первых признаков VAD. Ксерофтальмия, кератомаляция, а также может произойти полная слепота, поскольку витамин А играет важную роль в фототрансдукция.[1] Три формы витамина А включают: ретинолы, бета-каротины, и провитамин А каротиноиды.[2]

Дефицит витамина А - ведущая причина предотвратимых детская слепота,[1] и имеет решающее значение для достижения Цели развития тысячелетия 4 для снижения детской смертности. От 250 000 до 500 000 детей, страдающих от недоедания, в развивающихся странах ежегодно слепнут из-за дефицита витамина А, около половины из которых умирают в течение года после того, как ослепли.[3] В Объединенные Нации Специальная сессия по положению детей в 2002 году поставила цель искоренить VAD к 2010 году.[4]

Распространенность куриной слепоты из-за VAD также высока среди беременных женщин во многих развивающихся странах. VAD также способствует материнская смертность и другие плохие результаты в беременность и кормление грудью.[5][6][7][8]

VAD также снижает способность бороться с инфекциями.[1] В странах, где нет детей иммунизированный, инфекционные заболевания, такие как корь имеют более высокий уровень летальности.[1] Как пояснил Альфред Соммер даже легкая субклиническая недостаточность также может быть проблемой, так как она может увеличить риск развития респираторных и диарейных инфекций у детей, снизить скорость роста, замедлить развитие костей и снизить вероятность выживания после серьезных заболеваний.

По оценкам, VAD поражает около одной трети детей в возрасте до пяти лет во всем мире.[9] По оценкам, ежегодно уносят жизни 670 000 детей в возрасте до пяти лет.[10] Около 250 000–500 000 детей в развивающихся странах ежегодно становятся слепыми из-за VAD, причем наибольшая распространенность наблюдается в Юго-Восточной Азии и Африке. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), VAD находится под контролем в Соединенных Штатах, но в развивающихся странах VAD вызывает серьезную озабоченность. Во всем мире 65% всех детей в возрасте от 6 до 59 месяцев получили две дозы витамина А в 2013 году, что полностью защитило их от ДПА (80% в наименее развитых странах).[11]

Признаки и симптомы

Наиболее частой причиной слепоты в развивающихся странах является дефицит витамина А (VAD). По оценкам ВОЗ в 1995 г., 13,8 миллиона детей имели некоторую степень потери зрения, связанной с VAD.[12]Куриная слепота и ее обострение, ксерофтальмия, являются маркерами дефицита витамина А (VAD), коллекции кератин в конъюнктива, известный как Пятна Бито, а также изъязвление и некроз роговицы кератомаляция можно увидеть. Никталопия это самый ранний глазной признак VAD. Конъюнктивальный эпителиальный дефекты возникают вокруг боковой стороны лимб в субклинической стадии VAD. Эти дефекты эпителия конъюнктивы не видны на биомикроскопе, но они покрываются черным пятном и становятся легко заметными после закапывания Каджал (сурма); это называется «знак Имтиаза».[13]

VAD также может привести к нарушению иммунной функции, раку и врожденным дефектам. Дефицит витамина А является одним из нескольких гиповитаминозов, вызывающих фолликулярный гиперкератоз.

Куриная слепота

Основная статья: Никталопия

Ночная слепота - это трудность для глаз приспосабливаться к тусклому свету. Пострадавшие люди не могут различать изображения при слабом освещении. Люди с куриной слепотой плохо видят в темноте, но при достаточном освещении видят нормально.

VAD влияет на зрение, подавляя производство родопсин, пигмент глаза, отвечающий за восприятие ситуаций при слабом освещении. Родопсин содержится в сетчатка и состоит из сетчатка (активная форма витамина А) и опсин (белок). Поскольку организм не может вырабатывать сетчатку в достаточных количествах, диета с низким содержанием витамина А приводит к уменьшению количества родопсина в глазу, поскольку сетчатка неадекватна для связывания с опсином. Результаты куриной слепоты.

Куриная слепота, вызванная VAD, была связана с потерей бокаловидные клетки в конъюнктиве - оболочка, покрывающая внешнюю поверхность глаза. Бокаловидные клетки отвечают за секрецию слизь, а их отсутствие приводит к ксерофтальмии - состоянию, при котором глаза не могут производить слезы. Мертвые эпителиальные и микробные клетки накапливаются на конъюнктиве и образуют мусор, который может привести к инфекции и, возможно, к слепоте.[14]

Снижение куриной слепоты требует повышения уровня витамина А в группах риска. Добавки и обогащение пищи оказались эффективными мерами вмешательства. Дополнительное лечение куриной слепоты включает огромные дозы витамина А (200 000 МЕ) в форме ретинилпальмитата, которые нужно принимать внутрь, которые принимают от двух до четырех раз в год.[15] Внутримышечные инъекции плохо всасываются и неэффективны для доставки достаточного количества биодоступного витамина А. Обогащение продуктов питания витамином А является дорогостоящим, но может быть сделано с использованием пшеницы, сахара и молока.[16] Домохозяйства могут обходить стороной дорогостоящую обогащенную пищу, изменяя свои диетические привычки. Потребление желто-оранжевых фруктов и овощей, богатых каротиноиды, конкретно бета-каротин, содержит прекурсоры провитамина А, которые могут предотвратить куриную слепоту, связанную с VAD. Однако преобразование каротина в ретинол варьируется от человека к человеку, а биодоступность каротина в пище варьируется.[17][18]

Инфекционное заболевание

Наряду с неправильным питанием во многих развивающихся сообществах распространены инфекции и болезни.[1] Инфекция истощает запасы витамина А, что, в свою очередь, делает больного более восприимчивым к дальнейшей инфекции.[1] Повышенная заболеваемость ксерофтальмия наблюдалась после вспышки кори, при этом смертность коррелировала с тяжестью заболевания глаз.[1] В лонгитюдных исследованиях детей дошкольного возраста предрасположенность к заболеванию существенно повышалась при наличии тяжелой ДВП.[1]

Причина повышенного уровня инфицирования у людей с дефицитом витамина А заключается в том, что Т-киллерным клеткам требуется метаболит ретинола. ретиноевая кислота правильно размножаться.[1] Ретиноевой кислоты является лигандом для ядерных рецепторов ретиноевой кислоты, которые связывают промоторные области определенных генов,[19] таким образом активируя транскрипцию и стимулируя репликацию Т-клеток.[1] Дефицит витамина А часто приводит к недостаточному потреблению ретинола, что приводит к уменьшению количества Т-клеток и лимфоцитов, что приводит к неадекватному иммунному ответу и, следовательно, к большей восприимчивости к инфекциям.[1] При дефиците витамина А в пище, ВАД и инфекции взаимно усугубляют друг друга.[1]

Причины

Помимо проблем с питанием известны и другие причины VAD. Недостаток железа может повлиять на усвоение витамина А; другие причины включают фиброз, недостаточность поджелудочной железы, воспалительное заболевание кишечника и операцию по шунтированию тонкой кишки.[20] Белковая энергетическая недостаточность часто наблюдается при VAD; подавление синтеза ретинол-связывающего белка (RBP) из-за дефицита белка приводит к снижению поглощения ретинола.[21] Чрезмерное употребление алкоголя может истощить запас витамина А, и печень, находящаяся в стрессе, может быть более восприимчивой к токсичности витамина А. Людям, употребляющим большое количество алкоголя, следует проконсультироваться с врачом перед приемом добавок витамина А. В общем, людям также следует обратиться за медицинской помощью, прежде чем принимать добавки витамина А, если у них есть какие-либо состояния, связанные с мальабсорбцией жира, такие как панкреатит, кистозный фиброз, тропический литник, и желчная непроходимость. Другими причинами дефицита витамина А являются недостаточное потребление, мальабсорбция жиров или заболевания печени. Дефицит нарушает иммунитет и кроветворение, вызывает сыпь и типичные глазные эффекты (например, ксерофтальм, куриную слепоту).[22]

Диагностика

Первоначальная оценка может быть произведена на основании клинических признаков ДПА.[23] Цитологию слепка конъюнктивы можно использовать для оценки наличия ксерофтальмии, которая сильно коррелирует со статусом VAD (и может использоваться для мониторинга прогресса восстановления).[23][24] Доступно несколько методов оценки уровня витамина А в организме, наиболее надежным из которых является ВЭЖХ.[24] Измерение уровня ретинола в плазме - это обычный лабораторный анализ, используемый для диагностики VAD. Другие биохимические оценки включают измерение уровней ретинилового эфира в плазме, уровней ретониевой кислоты в плазме и моче, а также витамина А в грудном молоке.[23]

Уход

Лечение VAD может проводиться как пероральным приемом витамина А, так и инъекционный формы, как правило, как пальмитат витамина А.

  • В пероральной форме добавка витамина А эффективна для снижения риска болезненность, особенно от тяжелых понос, и сокращение смертность из корь и смертность от всех причин. Добавки витамина А для детей в возрасте до пяти лет, подверженных риску ДВП, могут снизить смертность от всех причин на 23%.[25] Некоторые страны, в которых ДВП представляет собой проблему для общественного здравоохранения, решают проблему его устранения путем включения добавок витамина А, доступных в форме капсул, в национальные дни иммунизации (НДИ) для полиомиелит искоренение или корь. Кроме того, доставка добавок витамина А во время комплексных мероприятий по охране здоровья детей, таких как дни здоровья детей, помогла обеспечить высокий охват добавками витамина А в большом количестве наименее развитых стран. Мероприятия по охране здоровья детей позволяют многим странам Западной и Центральной Африки достичь более 80% охвата добавками витамина А.[11] По данным ЮНИСЕФ, в 2013 году во всем мире 65% детей в возрасте от 6 до 59 месяцев были полностью защищены двумя высокими дозами витамина А. Капсулы витамина А стоят около 0,02 доллара США. С капсулами легко обращаться; их не нужно хранить в холодильнике или контейнере для вакцин. При правильной дозировке витамин А безопасен и не оказывает отрицательного воздействия на сероконверсия ставки на пероральные вакцины против полиомиелита или кори. Однако, поскольку польза от добавок витамина A временна, детям они нужны регулярно каждые четыре-шесть месяцев. Поскольку НДИ обеспечивают только одну дозу в год, распределение витамина А, связанное с НДИ, должно дополняться другими программами для поддержания уровня витамина А у детей.[26][27] Высокие дозы добавок для матери полезны как для матери, так и для грудного ребенка: добавление высоких доз витамина А кормящий мама в первый месяц послеродовой может обеспечить грудного ребенка необходимым количеством витамина А через грудное молоко. Однако следует избегать приема высоких доз беременных женщин, поскольку это может вызвать выкидыш и врожденные дефекты.[28]
  • Обогащение пищевых продуктов также полезно для улучшения VAD. Различные масляные и сухие формы эфиров ретинола, ретинилацетатов и ретинилпальмитат доступны для обогащение пищевых продуктов витамина А. Маргарин и масло являются идеальными пищевыми продуктами для обогащения витамином А. Они защищают витамин А от окисление при хранении и быстром всасывании витамина А. Бета-каротин и ретинилацетат или ретинилпальмитат используются в качестве формы витамина А для обогащения витамином А продуктов на жировой основе. Обогащение сахара ретинилпальмитатом как формой витамина А широко используется повсюду. Центральная Америка. Зерновая мука, сухое молоко и жидкое молоко также используются в качестве пищевых продуктов для обогащения витамином А.[29][30] Генная инженерия это еще один метод, который можно использовать для обогащения пищи, и золотой рис[31][32] - это проект генной инженерии, разработанный для обогащения риса бета-каротином (который люди могут преобразовывать в витамин A) и тем самым предотвращать и / или лечить VAD. Хотя противодействие генномодифицированные продукты привело к разрушению полевых испытаний прототипов золотого риса в 2013, разработка золотого риса продолжается, и в настоящее время разработчики (по состоянию на сентябрь 2018 г.) ожидает разрешения регулирующих органов публично выпустить золотой рис на Филиппинах.
  • Диверсификация питания также может контролировать VAD. Неживотные источники витамина А, такие как фрукты и овощи содержат предварительно сформированный витамин А и составляют более 80% от потребления большинством людей в развивающемся мире. Увеличение потребления продуктов животного происхождения, богатых витамином А, благотворно влияет на VAD.[33]

Богатейшие животные источники витамина А (ретинол ) печень (печень говяжья - 100 граммов содержат около 32000 МЕ,[34] и рыбий жир - 10 г обеспечивает около 10 000 МЕ [35]).

Исследователи из США. Служба сельскохозяйственных исследований смогли идентифицировать генетические последовательности в кукурузе, которые связаны с более высокими уровнями бета-каротина, предшественника витамина А. Они обнаружили, что селекционеры могут скрещивать определенные разновидности кукурузы для получения урожая с 18-кратным увеличением бета-каротина. . Такие достижения в селекции питательных растений однажды могут помочь при заболеваниях, связанных с VAD, в развивающихся странах.[36]

Глобальные инициативы

Глобальные усилия по поддержке национальных правительств в решении проблемы VAD возглавляются Глобальный альянс по витамину А (ГАВА), которое является неформальным партнерством между Nutrition International, Хелен Келлер Интернэшнл, ЮНИСЕФ, ВОЗ, и CDC. Около 75% витамина А, необходимого для приема добавок для детей дошкольного возраста в странах с низким и средним уровнем доходов, поставляется в рамках партнерства между Nutrition International и ЮНИСЕФ при поддержке Канада по глобальным вопросам.[3] По оценкам, с 1998 года в 40 странах было предотвращено 1,25 миллиона смертей из-за дефицита витамина А.[3] В 2013 году распространенность дефицита витамина А составляла 29% в странах с низким и средним доходом, оставаясь самым высоким в К югу от Сахары и Южная Азия.[37] Обзор 2017 года показал, что добавление витамина А детям в возрасте 5 лет и младше в 70 странах было связано с 12% снижением смертность.[38][нуждается в обновлении ] В обзоре сообщается, что добавление синтетического витамина А может быть не лучшим долгосрочным решением дефицита витамина А, а скорее обогащение пищевых продуктов, улучшенные программы распределения продуктов питания и улучшение урожая, например обогащенного риса или богатого витамином А. сладкий картофель, может быть более эффективным в искоренении дефицита витамина А.[38]

Эпидемиология

Год жизни с поправкой на инвалидность дефицита витамина А на 100 000 жителей в 2002 г.[39]
  нет данных
  менее 35
  35–70
  70–105
  105–140
  140–175
  175–210
  210–245
  245–280
  280–315
  315–350
  350–400
  более 400

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п «Витамин А». Информационный центр по микронутриентам, Институт Линуса Полинга, Государственный университет Орегона, Корваллис. Январь 2015. Получено 1 ноября 2019.
  2. ^ «Дефицит витамина А: история вопроса, патофизиология, эпидемиология». 17 мая 2018 г. - через eMedicine. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  3. ^ а б c «Дефицит микронутриентов: витамин А». Всемирная организация здоровья. Получено 12 сентября 2019.
  4. ^ «В предотвращении дефицита витамина А небольшие дружественные бактерии могут иметь большое значение». Рутгерс сегодня. 2011-12-19. Получено 2019-10-27.
  5. ^ «ВОЗ Дефицит витамина А | Дефицит микронутриентов». Получено 2008-03-03.
  6. ^ Латам, Майкл Э. (1997). Питание человека в развивающихся странах (документ Fao Food and Nutrition). Продовольственная и сельскохозяйственная организация США. ISBN  92-5-103818-Х.
  7. ^ Соммер, Альфред (1995). Дефицит витамина А и его последствия: практическое руководство по выявлению и контролю. Женева: Всемирная организация здравоохранения. ISBN  92-4-154478-3.
  8. ^ «Мир, пригодный для жизни детей» (PDF). Получено 2008-03-03.
  9. ^ Всемирная организация здравоохранения, Глобальная распространенность дефицита витамина А среди групп риска, 1995–2005 гг., Глобальная база данных ВОЗ по дефициту витамина А.
  10. ^ Black RE et al., Недоедание матери и ребенка: глобальные и региональные воздействия и последствия для здоровья, The Lancet, 2008 г., 371 (9608), стр. 253.
  11. ^ а б «Дефицит витамина А и данные ЮНИСЕФ о добавках». Получено 2015-04-07.
  12. ^ Рахи Дж. С., Шрипати С., Гилберт С. Е., Фостер А. (1995). «Детская слепота из-за VAD в Индии: региональные различия». Архив детских болезней. 72 (4): 330–333. Дои:10.1136 / adc.72.4.330. ЧВК  1511233. PMID  7763066.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  13. ^ http://www.paramountbooks.com.pk/LoginIndex.asp?title=Concise-Ophthalmology-(pb)-2014&Isbn=9789696370017&opt=3&sUBcAT=06
  14. ^ Андервуд, Барбара А. Заболевания, связанные с недостаточностью витамина А: международные усилия по борьбе с предотвратимой «оспой». J. Nutr. 134: 231С – 236С, 2004.
  15. ^ Sommer A, Muhilal Tarwotjo I, Djunaedi E, Glover J (1980b). «Пероральный или внутримышечный витамин А в лечении ксерофтальмии». Ланцет. 1 (8168, ч. 1): 557–559. Дои:10.1016 / S0140-6736 (80) 91053-3. PMID  6102284. S2CID  35416519.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  16. ^ Аррояв Дж., Мехиа Л.А., Агилар-младший (1981). «Влияние витамина А, обогащенного сахаром, на уровни витамина А в сыворотке дошкольных гватемальских детей: продольная оценка». J. Nutr. 34 (1): 41–49. Дои:10.1093 / ajcn / 34.1.41. PMID  7446457.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  17. ^ Борель П., Драй Дж., Фор Х, Файоль В., Галабер С., Ларомигьер М., Ле Моэль Дж. (2005). «Последние знания о кишечной абсорбции и расщеплении каротиноидов». Annales de Biologie Clinique (На французском). 63 (2): 165–177. PMID  15771974.
  18. ^ Тан Г., Цинь Дж, Дольниковский Г.Г., Рассел Р.М., Грусак М.А. (2005). «Шпинат или морковь могут поставлять значительное количество витамина А, по оценке кормления овощами, по своей природе дейтерированными». Американский журнал клинического питания. 82 (4): 821–828. Дои:10.1093 / ajcn / 82.4.821. PMID  16210712.
  19. ^ Cunningham, T.J .; Дестер, Г. (2015). «Механизмы передачи сигналов ретиноевой кислоты и ее роль в развитии органов и конечностей». Nat. Преподобный Мол. Cell Biol. 16 (2): 110–123. Дои:10.1038 / nrm3932. ЧВК  4636111. PMID  25560970.
  20. ^ «Клиническая картина дефицита витамина А: история, физика, причины». emedicine.medscape.com.
  21. ^ (Расчески, 1991).
  22. ^ Руководство Merck Professional Edition. «Витамин А - нарушения питания». merckmanuals.com.
  23. ^ а б c Бейтс, Си-Джей (1999-01-01). «Диагностика и выявление авитаминоза». Британский медицинский бюллетень. 55 (3): 643–657. Дои:10.1258/0007142991902529. ISSN  0007-1420. PMID  10746353.
  24. ^ а б «Диагностика и лечение дефицита витамина А: обследование». Получено 2019-11-01.
  25. ^ Beaton GH et al. Эффективность добавок витамина А в контроле заболеваемости и смертности детей раннего возраста в развивающихся странах. Административный комитет Организации Объединенных Наций по координации, Подкомитет по вопросам питания, серия новейших достижений: документ для обсуждения политики в области питания № 13. Женева, 1993 г.
  26. ^ «Раздача витамина А во время национальных дней иммунизации» (PDF). Получено 2008-03-03.
  27. ^ «Добавка витамина А ВОЗ». Архивировано из оригинал на 2013-01-25. Получено 2008-03-03.
  28. ^ Штольцфус Р.Дж., Хакими М., Миллер К.В. и др. (1993). «Добавление высоких доз витамина А кормящим матерям Индонезии: влияние на статус витамина А матери и ребенка». J. Nutr. 123 (4): 666–675. Дои:10.1093 / jn / 123.4.666. PMID  8463867.
  29. ^ под редакцией Линдси Аллен ... (2006). Рекомендации по обогащению пищевых продуктов микронутриентами. Женева: Всемирная организация здравоохранения. ISBN  92-4-159401-2.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (связь)
  30. ^ Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций (1996 г.). Обогащение пищевых продуктов: технологии и контроль качества (документы о пищевых продуктах и ​​питании). Bernan Assoc. ISBN  92-5-103884-8.
  31. ^ Ye, X; Аль-Бабили, S; Клоти, А; Чжан, Дж; Lucca, P; Бейер, П; Потрикус, I (2000). «Разработка пути биосинтеза провитамина А (бета-каротин) в (не содержащий каротиноидов) эндосперм риса». Наука. 287 (5451): 303–305. Bibcode:2000Sci ... 287..303Y. Дои:10.1126 / science.287.5451.303. PMID  10634784. S2CID  40258379.
  32. ^ Одна из существующих культур, генетически модифицированный «золотой рис», который производит витамин А, уже дает огромные надежды на снижение слепоты и карликовости, возникающих в результате диеты с дефицитом витамина А. - Билл Фрист, врач и политик, в Вашингтон Таймс комментарий - 21 ноября 2006 г. [1]
  33. ^ "childinfo.org: Дефицит витамина А". Архивировано из оригинал на 2008-02-18. Получено 2008-03-14.
  34. ^ «Говядина, различные сорта мяса и субпродукты, печень, вареная, тушеная. Пищевая ценность и калорийность». Nutritiondata.self.com.
  35. ^ «Рыбий жир, печень трески, пищевая ценность и калории». Nutritiondata.self.com.
  36. ^ «Новый подход, спасающий зрение и спасающий жизнь в развивающемся мире». Служба сельскохозяйственных исследований Министерства сельского хозяйства США. 3 мая 2010 г.
  37. ^ Стивенс, Гретхен А; Беннетт, Джеймс Э; Хеннок, Квентин; Лу, Юань; Де-Регил, Луз Мария; Роджерс, Лиза; Данаи, Гударз; Ли, Гуанцюань; Уайт, Ричард А; Flaxman, Seth R; Эрле, Шон-Патрик; Finucane, Mariel M; Герреро, Рамиро; Бхутта, Зульфикар А; Потом - Паулино, Амарилис; Фавзи, Вафайе; Блэк, Роберт Э; Эззати, Маджид (2015). «Тенденции и влияние дефицита витамина А на смертность среди детей в 138 странах с низким и средним уровнем доходов в период с 1991 по 2013 год: объединенный анализ опросов населения». The Lancet Global Health. 3 (9): e528 – e536. Дои:10.1016 / с2214-109х (15) 00039-х. ISSN  2214-109X. PMID  26275329.
  38. ^ а б Имдад, Аамер; Мэйо-Уилсон, Эван; Герцер, Курт; Бхутта, Зульфикар А. (11 марта 2017 г.). «Добавка витамина А для предотвращения заболеваемости и смертности у детей от шести месяцев до пяти лет». Кокрановская база данных систематических обзоров. 3: CD008524. Дои:10.1002 / 14651858.cd008524.pub3. ISSN  1465-1858. ЧВК  6464706. PMID  28282701.
  39. ^ «Оценки смертности и бремени болезней в государствах-членах ВОЗ в 2002 г.» (XLS). Всемирная организация здоровья. 2002.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка