Блэкаут (наркозависимая амнезия) - Blackout (drug-related amnesia)

"Затемнение" перенаправляется сюда. Для использования в других целях см. Затемнение.

Связанный с наркотиками затемнение Это явление, вызванное приемом любого вещества или лекарства, при котором нарушается формирование краткосрочной и долгосрочной памяти, что приводит к полной неспособности вспомнить прошлое. Блэкауты часто описываются как имеющие эффект, аналогичный антероградная амнезия, в котором субъект не может вспомнить какие-либо события после события, вызвавшего амнезия.

Исследования по алкоголь отключение электроэнергии было сделано Э. М. Еллинек в 1940-е гг. Используя данные опроса Анонимные Алкоголики (AA), он пришел к выводу, что отключение электричества будет хорошим фактором, определяющим алкоголизм. Однако существуют противоречивые мнения относительно того, так ли это.[1] Негативные психологические последствия отключения электроэнергии из-за алкоголя часто усугубляются теми, кто страдает от тревожные расстройства.[нужна цитата ] Нарушение функции печени также позволит большему количеству алкоголя проникнуть в мозг и ускорит потерю сознания.

Термин «затемнение» также может относиться к полной потере сознания или обморок.[2]

Алкоголь и долговременная память

Различные исследования привели к доказательству связи между общим потреблением алкоголя и его влиянием на объем памяти.[3] Эти исследования, в частности, показали, что у нетрезвого или нетрезвого человека ассоциации между словами и предметами хуже, чем у трезвого человека. Более поздние исследования, посвященные затемнению, показали, что алкоголь особенно ухудшает способность мозга усваивать кратковременные воспоминания и переживания и перенести их в долговременную память.[4]

Это распространенное заблуждение, что потеря сознания обычно случается только у алкоголиков; исследования показывают, что люди, употребляющие алкоголь, например, многие студенты колледжей, также часто подвергаются риску. В опросе студентов колледжей, проведенном в 2002 г. Медицинский центр Университета Дьюка 40% опрошенных, употреблявших алкоголь в последнее время, сообщили о том, что в предыдущем году у них отключилось электричество.[5]

В одном исследовании была собрана выборка людей и разделена на группы в зависимости от того, было ли у них частичное отключение электроэнергии в течение последнего года или нет. Группы также были разделены на тех, кто принимал алкоголь, и тех, кто не употреблял. В испытании напитком участникам давали один напиток каждые десять минут до достижения целевого уровня алкоголя в крови 0,08%. В алкогольных напитках соотношение миксера и водки составляло 3: 1. После 30 минут, алкотестер образцы записывались и записывались каждые 30 минут после этого. В тесте на повествовательное воспоминание те, кто принимал алкоголь и FB + (те, кто признал, что у них было частичное отключение электричества в течение последнего года), вспомнили меньше деталей повествования после 30-минутной задержки, но не было никаких значительных эффектов взаимодействия. На следующий день участникам позвонили и проверили их повествовательное воспоминание и поданный отзыв; Результаты показали, что те, кто употреблял алкоголь, демонстрировали более слабое воспоминание с 30-минутной задержкой и воспоминание на следующий день, чем те, кто не употреблял алкоголь, но не было значительного влияния на запоминание деталей. Их исследование также показало, что те, кто принимал FB + и употреблял алкоголь, также лучше справлялись с контекстным воспоминанием, чем другие участники.[6]

Алкоголь ухудшает отсроченное запоминание повествования и повествование на следующий день, но не вызывает воспоминание на следующий день, что предполагает, что информация доступна в памяти, но временно недоступна. Те, у кого в анамнезе были фрагментарные отключения электроэнергии, также показали худшие результаты при отсроченном отзыве, чем те, у кого ранее не было отключений. Нейровизуализация показывает, что повторное и свободное повторение связано с дифференциальной нейронной активацией в разных нейронных сетях: сенсорных и концептуальных. В совокупности эти результаты предполагают, что различное воздействие алкоголя на бесплатные и вызванные воспоминания может быть результатом изменения нейронной активности вещества в концептуальных, а не в сенсорных сетях. Предыдущие переживания затемнения также, по-видимому, связаны с нарушением концептуальных сетей.[7]

Виды отключений электроэнергии

В целом отключения электроэнергии можно разделить на 2 категории: блочные отключения и частичные отключения. Блоковые отключения электроэнергии классифицируются по неспособности позже вспомнить какие-либо воспоминания из периода интоксикации, даже если это будет предложено. Эти затемнения также характеризуются способностью легко вспоминать вещи, которые произошли в течение последних 2 минут, но не могут вспомнить что-либо до этого периода. Таким образом, может показаться, что человек, испытывающий блэкаут, не делает этого, поскольку он может продолжать беседу или даже совершать сложные подвиги. Трудно определить окончание этого типа затемнения, поскольку сон обычно наступает до его окончания.[8] хотя блэкаут может закончиться, если больной тем временем перестал пить. Фрагментарные затемнения характерны для человека, обладающего способностью вспоминать определенные события из периода интоксикации, но при этом не осознавая, что другие воспоминания отсутствуют, до тех пор, пока не напомнит о существовании этих «пробелов» в памяти. Исследования показывают, что такие частичные отключения электроэнергии, также известные как отключения электроэнергии, встречаются гораздо чаще, чем отключения электроэнергии единым блоком.[9] Нарушение памяти во время острой интоксикации включает дисфункцию эпизодической памяти, типа памяти, закодированной в пространственном и социальном контексте. Недавние исследования показали, что существует множество систем памяти, поддерживаемых отдельными областями мозга, а острые эффекты алкоголя, обучения и памяти могут быть результатом изменения гиппокампа и связанных структур на клеточном уровне. Быстрое повышение концентрации алкоголя в крови (BAC) чаще всего связано с вероятностью потери сознания. Однако не все субъекты испытывают затемнение, что означает, что генетические факторы играют роль в определении уязвимости центральной нервной системы (ЦНС) к воздействию алкоголя. Первое может предрасполагать человека к алкоголизму, так как изменение функции памяти во время интоксикации может повлиять на ожидаемую продолжительность алкогольного опьянения, можно воспринимать положительные аспекты интоксикации, непреднамеренно игнорируя отрицательные.[10]

Причины

Потеря сознания обычно связана с употреблением большого количества алкоголя; однако опросы пьющих, испытывающих отключение электричества, показали, что они не имеют прямого отношения к количеству потребляемого алкоголя. Респонденты сообщали, что они часто вспоминали, что «выпили столько или больше без потери памяти», по сравнению с случаями потери сознания.[8] Последующее исследование показало, что отключение электричества, скорее всего, вызвано быстрым увеличением у человека концентрация алкоголя в крови. Одно исследование, в частности, привело к тому, что испытуемых легко разделили на две группы: тех, кто употреблял алкоголь очень быстро и терял сознание, и тех, кто не терял сознание, употребляя алкоголь медленно, несмотря на то, что к концу исследования находился в сильном опьянении.[11]

В другом исследовании данные больничного архива показали, что из 67 участников, злоупотреблявших алкоголем, 39 сообщили о потере сознания. Наличие или отсутствие отключений было сопоставлено с различными критериями серьезности проблемы с алкоголем. Присутствие затемнений было связано в некоторой степени с некоторыми признаками тяжести, такими как абстиненция и потеря контроля, но не с продолжительностью проблемного употребления алкоголя, физическими осложнениями или аномальной функцией печени.[12] Наличие отключений связано с некоторыми показателями серьезности проблемы - абстинентным синдромом и потерей контроля. Гипотезы о том, что затемнения либо отражают общую уязвимость к церебральным последствиям злоупотребления алкоголем, либо связаны с другими формами более стойких когнитивных нарушений, не получили никакой поддержки.

В другом исследовании, которое рассматривало субъективные реакции на алкоголь как на основную причину употребления алкоголя в 21-й день рождения, субъективные реакции на первоначальный напиток рассматривались как основа для увеличения потребления алкоголя во время празднования 21-го дня рождения. Текущие результаты показывают, что субъективные реакции на алкоголь имеют прямое влияние как на окончательный достигнутый уровень алкоголя в крови, так и на переживания затемнения и похмелья, которые не объясняются уровнем интоксикации. В то время как различные социальные факторы, такие как давление сверстников и традиции 21-го дня рождения, такие как 21 укол, могут влиять на количество потребляемого людьми алкоголя, их субъективный опыт употребления алкоголя оказывает явное влияние как на потребление, так и на физиологические последствия употребления алкоголя. Эти физиологические реакции на алкоголь могут иметь биологическую уязвимость, выходящую за рамки дозозависимых эффектов алкоголя.[13]

Самостоятельные отчеты из другого исследования показали, что 63% пациентов в исследовании глотали напитки, а не глотали. Пять пациентов вспомнили рвоту во время пьянства, 32 пациента пили натощак и 41 выпили больше, чем планировалось изначально. Во время эпизода употребления алкоголя 31% испытуемых описали обмороки, 20% описали обмороки и 49% не сообщили об отсутствии амнезии.[14]

Нейрофизиологические и химические механизмы

Смотрите также: Влияние алкоголя на память § Воздействие на нервную систему

Нарушения памяти из-за алкоголя, приводящие к потере сознания, были связаны с подавлением долгосрочное потенцирование, особенно в гиппокамп, воздействуя на гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и N-метил-D-аспартат нейротрансмиссия.

Потеря сознания, вызванная алкоголем, связана с развитием злоупотребления алкоголем и зависимости, поэтому важно учитывать потенциальные нейробиологические факторы риска возникновения этой проблемы до начала употребления психоактивных веществ. Результаты показали, что до начала употребления психоактивных веществ затемнение и молодость демонстрировали большую активацию во время ингибирующей обработки, чем непьющие и затемнение - молодость в лобных и мозжечковых областях мозга. Активация во время правильных тормозных реакций по отношению к ответным реакциям в левой и средней лобных извилинах на исходном уровне предсказывала будущий перерыв в затемнении после контроля последующего экстернализирующего поведения и потребления алкоголя в течение всей жизни. Вывод этого исследования заключался в том, что подростки, не употребляющие психоактивные вещества, которые позже испытывают отключение питания, вызванное алкоголем, демонстрируют повышенное нервное усилие во время ингибирующей обработки, по сравнению с подростками, которые продолжают пить на аналогичных уровнях, но не испытывают отключений и здоровых, не пьющих людей. предполагая нейробиологическую уязвимость к нарушениям памяти, вызванным алкоголем.[15]

Другой ГАМКА препараты-агонисты

Алкоголь действует как агонист из ГАМКА рецептор типа, приводящее к нарушению памяти (видеть Влияние алкоголя на память ). Бензодиазепины (Такие как флунитразепам, мидазолам, и темазепам ), барбитураты (Такие как фенобарбитал ) и другие препараты, которые также действуют как ГАМКА агонисты, как известно, вызывают потерю сознания в результате приема высоких доз.

Предрасположенность к отключениям

Исследования показывают, что некоторые потребители алкоголя, особенно те, у кого в анамнезе были случаи отключения электроэнергии, предрасположены к отключениям чаще, чем другие.[16] Одно из таких исследований показало связь между пренатальный воздействие алкоголя и уязвимость к отключениям, в дополнение к часто цитируемой связи между этим типом воздействия и алкоголизм.[17] В качестве альтернативы, два исследования показали, что существует генетическая предрасположенность к потере сознания, что позволяет предположить, что некоторые люди более подвержены алкогольной амнезии.[18][19]

С нейробиологической точки зрения центральная нейротрансмиссия серотонина (5-гидрокситриптамин, 5-HT) модулирует как потребление алкоголя, так и импульсивность. Некоторые вариации нейротрансмиссии 5-HT могут, таким образом, способствовать риску AD (алкогольная зависимость ), особенно формы АД, связанные с высоким уровнем импульсивности.

Поскольку внеклеточная концентрация 5-HT регулируется активностью транспортера 5-HT (5-HTT), ген SLC6A4, кодирующий этот белок, представляет собой важный потенциальный ген-кандидат для риска AD. Используя подход метаанализа, Feinn et al. обнаружили доказательства ассоциации короткого аллеля 5-HTTLPR (SLC6A4) с БА, но общий размер эффекта, оцененный по нечетным отношениям, оказался слабым. Как и ожидалось при таком сложном состоянии, как алкогольная зависимость, несогласованность в связи между AD и 5-HTTLPR, вероятно, отражает невозможность единственной генетической детерминанты для объяснения всего риска.[20]

Помимо химических компонентов, которые могут вызывать предрасположенность к алкогольной зависимости и потере сознания, ожидания употребления алкоголя могут предрасполагать пьющих к алкоголизму и отключениям. В исследовании 123 студентов колледжа была обнаружена значительная корреляция между ожиданием студентов от алкоголя, уровнем злоупотребления алкоголем и историей отключения электричества. У студентов, которые испытали отключение электричества (38,6%), ожидаемое положительное ожидание алкоголя было намного выше, чем у студентов без отключения электроэнергии. Положительные и отрицательные ожидания были положительно коррелированы в группе без затемнения, но отрицательно коррелированы в группе затемнения.[21]

Последствия

Алкогольная зависимость не является предпосылкой к отключениям (ни единым, ни фрагментарным). Студенты в одном исследовании, сообщившие об отключении электричества, были демографически похожи на других пьющих студентов. Однако важно отметить, что учащиеся, сообщавшие об отключении электричества, пили больше и имели другие симптомы употребления алкоголя, даже если они не попадали в алкогольный диапазон Скрининговый тест на алкоголизм в Мичигане (МАЧТА). Половина студентов сообщили, что у них отключились от алкоголя во время своей алкогольной карьеры, что внимательно следит за результатами других исследований.[22]

В другом исследовании 25% здоровых студентов колледжей сообщили, что они знакомы с отключениями от алкоголя. 51% студентов сообщили, что у них было хотя бы одно отключение электричества. Сообщалось об отключениях во время таких действий, как трата денег (27%), сексуальное поведение (24%), драки (16%), вандализм (16%), незащищенный половой акт (6%) и вождение автомобиля (3%). Таким образом, значительное количество студентов во время отключений электричества занимались рядом потенциально опасных видов деятельности.[23]

Из 545 человек, участвовавших в другом исследовании, 161 (29,5%) сообщили о вождении в нетрезвом виде, 139 (25,5%) сообщили о сексуальной ситуации, которой сожалели, 67 (12,3%) сообщили о незащищенном сексе, 60 (11%) сообщили о повреждении имущества, 55 (10,1%) ) сообщили о драке, а 29 (5,3%) сообщили о травмах кого-либо в состоянии алкогольного опьянения за последние 6 месяцев.[24]

Рекомендации

  1. ^ Мельхиор, К. (1996). «Нейростероиды блокируют нарушающие память эффекты этанола у мышей». Фармакология, биохимия и поведение. 53 (1): 51–6. Дои:10.1016/0091-3057(95)00197-2. PMID  8848460. S2CID  30580813.
  2. ^ «Блэкаут».
  3. ^ Паркер, Элизабет С; Бирнбаум, Изабель М; Благородный, Эрнест П. (1976). «Алкоголь и память: память и зависимость от состояния». Журнал вербального обучения и вербального поведения. 15 (6): 691–702. Дои:10.1016 / 0022-5371 (76) 90061-X.
  4. ^ Ачесон, Шон К.; Штейн, Рой М; Шварцвельдер, Х.С. (1998). «Ухудшение семантической и образной памяти острым этанолом: возрастные эффекты». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 22 (7): 1437–42. Дои:10.1111 / j.1530-0277.1998.tb03932.x. PMID  9802525.
  5. ^ Уайт, Аарон М; Джеймисон-Дрейк, Дэвид В.; Шварцвельдер, Х. Скотт (2002). «Распространенность и корреляты отключений, вызванных употреблением алкоголя, среди студентов колледжей: результаты опроса по электронной почте». Журнал здоровья американского колледжа. 51 (3): 117–9, 122–31. Дои:10.1080/07448480209596339. PMID  12638993. S2CID  24467307. Сложить резюме – ГерцогСегодня (12 февраля 2003 г.).
  6. ^ Wetherill, Reagan R; Фромме, Ким (2011). «Острое воздействие алкоголя на повествовательную и контекстную память: исследование фрагментарных отключений». Зависимое поведение. 36 (8): 886–9. Дои:10.1016 / j.addbeh.2011.03.012. ЧВК  3101897. PMID  21497445.
  7. ^ Wetherill, Reagan R; Шниер, Дэвид М; Фромме, Ким (2012). «Острое влияние алкоголя на контекстуальную память. ЖЕЛТЫЙ ответ: различия, основанные на фрагментарной истории затемнения». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 36 (6): 1108–15. Дои:10.1111 / j.1530-0277.2011.01702.x. ЧВК  3370058. PMID  22420742.
  8. ^ а б Гудвин, Дональд В; Крейн, Дж. Брюс; Гузе, Самуэль Б. (1969). "Алкогольные" затемнения ": обзор и клиническое исследование 100 алкоголиков". Американский журнал психиатрии. 126 (2): 191–8. Дои:10.1176 / ajp.126.2.191. PMID  5804804.
  9. ^ Уайт, Аарон М; Сигнер, Мэтью Л; Краус, Кортни Л; Шварцвельдер, Х. Скотт (2009). «Экспериментальные аспекты отключений среди студентов, вызванных алкоголем». Американский журнал злоупотребления наркотиками и алкоголем. 30 (1): 205–24. Дои:10.1081 / ADA-120029874. PMID  15083562. S2CID  9925229.
  10. ^ Ли, Хамин; Ро, Сунгвон; Ким, Дай Джин (2009). «Блэкаут из-за алкоголя». Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения. 6 (11): 2783–92. Дои:10.3390 / ijerph6112783. ЧВК  2800062. PMID  20049223.
  11. ^ Ryback, R. S (1970). «Алкогольная амнезия. Наблюдения у семи пьющих алкоголиков в стационаре». Ежеквартальный журнал исследований по алкоголю. 31 (3): 616–32. Дои:10.15288 / qjsa.1970.31.616. PMID  5458472.
  12. ^ о'Махони, Джон Ф (2004). «Сравнение лиц, злоупотребляющих алкоголем, которые имели и не испытывали отключений» (PDF). Европейское исследование зависимости. 10 (3): 95–8. Дои:10.1159/000077696. PMID  15258438. S2CID  11767192.
  13. ^ Wetherill, Reagan R; Фромме, Ким (2009). «Субъективная реакция на потребление алкоголя, связанное с определенным событием, и предсказание отключений и похмелья». Журнал исследований алкоголя и наркотиков. 70 (4): 593–600. Дои:10.15288 / jsad.2009.70.593. ЧВК  2696300. PMID  19515300.
  14. ^ Перри, Пол Дж; Арго, Тами Р.; Барнетт, Митчелл Дж; Liesveld, Jill L; Лискоу, Барри; Эрнан, Джиллиан М; Трнка, Майкл Г; Брабсон, Мэри А (2006). «Ассоциация отключений, вызванных употреблением алкоголя, и отключений от концентраций алкоголя в крови». Журнал судебной медицины. 51 (4): 896–9. Дои:10.1111 / j.1556-4029.2006.00161.x. PMID  16882236.
  15. ^ Wetherill, Reagan R; Кастро, Норма; Squeglia, Lindsay M; Таперт, Сьюзен Ф (2013). «Атипичная нейронная активность во время тормозной обработки у молодых людей, не привыкших к употреблению психоактивных веществ, которые позже испытывают отключение электричества, вызванное алкоголем». Наркотическая и алкогольная зависимость. 128 (3): 243–9. Дои:10.1016 / j.drugalcdep.2012.09.003. ЧВК  3552086. PMID  23021773.
  16. ^ Хартцлер, Брайан; Фромми, Ким (2003). «Фрагментарные и блочные отключения: сходство и различие между эпизодами потери памяти, вызванной алкоголем». Журнал исследований алкоголя. 64 (4): 547–50. Дои:10.15288 / jsa.2003.64.547. PMID  12921196. S2CID  25840438.
  17. ^ Баер, Джон С; Сэмпсон, Пол Д; Барр, Хелен М; Коннор, Пол Д; Стрейссгут, Энн П. (2003). «21-летний продольный анализ влияния пренатального воздействия алкоголя на употребление алкоголя молодыми взрослыми». Архив общей психиатрии. 60 (4): 377–85. Дои:10.1001 / archpsyc.60.4.377. PMID  12695315.
  18. ^ Нельсон, Эллиот С; Хит, Эндрю С; Бухольц, Кэтлин К.; Мэдден, Памела А. Ф .; Фу, Цян; Кнопик, Валерия; Лински, Майкл Т; Уитфилд, Джон Б. Стэтхэм, Дикси Дж; Мартин, Николас G (2004). "Генетическая эпидемиология отключений, вызванных употреблением алкоголя". Архив общей психиатрии. 61 (3): 257–63. Дои:10.1001 / archpsyc.61.3.257. PMID  14993113.
  19. ^ Дэвис, Кристал; Слуцкое, Венди; Мартин, Николас; Агравал, Арпана; Лински, Майкл (2019). «Генетическая эпидемиология ответственности за потемнение и обморок, вызванное употреблением алкоголя». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 43 (6): 1103–1112. Дои:10.1111 / acer.14045. ЧВК  6551280. PMID  31063677.
  20. ^ Виньяу, Дж; Soichot, M; Imbenotte, M; Jacquemont, M.C; Данел, Т; Вандамм, М; Лермитт, М; Аллорге, Д. (2009). «Влияние метаболизма триптофана на уязвимость к отключениям, связанным с алкоголем, и агрессивному импульсивному поведению». Алкоголь и алкоголизм. 45 (1): 79–88. Дои:10.1093 / alcalc / agp044. PMID  19759277.
  21. ^ Buelow, G .; Харбин, Дж. (Осень 1996 г.). «Влияние отключений электричества на ожидания от употребления алкоголя». Журнал просвещения по вопросам алкоголя и наркотиков. 42 (1): 25. Получено 8 октября, 2012.
  22. ^ Buelow, G .; Коппель, Дж. (1995). «Психологические последствия отключения от алкоголя среди студентов колледжей». Журнал просвещения по вопросам алкоголя и наркотиков. 40 (3): 10–20. Получено 8 октября, 2012.
  23. ^ Ван Орсоу, К; Меркельбах, Н; Равелли, Д; Nijman, H; Меккинг-Помпен, I (2004). «Алкогольное отключение от преступного поведения». Журнал Американской академии психиатрии и права. 32 (4): 364–70. PMID  15704619.
  24. ^ Рэй, Тайлер Б; Саймонс, Джеффри С; Дворжак, Роберт Д; Гахер, Ралука М (2012). «Аффективные процессы, основанные на чертах характера при употреблении алкоголя», рискованное поведение"". Зависимое поведение. 37 (11): 1230–9. Дои:10.1016 / j.addbeh.2012.06.004. ЧВК  3401606. PMID  22770825.