Голод (физиология) - Hunger (physiology)

Голод и сытость находятся ощущения. Голод мотивирует потребление еда. Сытость - это отсутствие голода; это ощущение сытости.[1]

Аппетит еще одно ощущение во время еды; это желание к есть еда. Существует несколько теорий о том, как чувство возникает голод.[2] Здоровый, хорошо питающийся человек может прожить недели без еды (см. голодание ) со сроком претензий от трех до десяти недель.[3][4] Ощущение голода обычно проявляется всего через несколько часов без еды и обычно считается неприятным. Сытость наступает через 5-20 минут после еды.[5]

Голод также является наиболее часто используемым термином в социальных науках и политических дискуссиях для описания состояния людей, которые страдают от хронической нехватки достаточного питания и постоянно или часто испытывают чувство голода, что может привести к недоедание.

Муки голода

Физическое ощущение голода связано с сокращением мышц живота. Считается, что эти схватки - иногда называемые муками голода, когда они становятся серьезными - вызываются высокой концентрацией грелин гормон. Гормоны Пептид YY и Лептин может иметь противоположный эффект на аппетит, вызывая ощущение сытости. Грелин можно выпустить, если уровень сахара в крови опускаться - состояние, которое может возникнуть в результате длительного отсутствия еды. Сокращения желудка от голода могут быть особенно сильными и болезненными у детей и молодых людей.[нужна цитата ]

Нерегулярное питание усугубляет чувство голода. Люди, которые не могут позволить себе есть более одного раза в день, иногда отказываются от однократного дополнительного приема пищи, потому что, если они не будут есть примерно в одно и то же время в следующие дни, они могут испытать очень сильные приступы голода.[6] Пожилые люди могут чувствовать менее резкие сокращения желудка, когда они голодны, но все же страдают от побочных эффектов, возникающих из-за низкого потребления пищи: они включают слабость, раздражительность и снижение концентрации внимания. Длительное отсутствие адекватного питания также вызывает повышенную восприимчивость к болезнь и сниженная способность организма к лечить.[7][8]

Кратковременное регулирование голода и приема пищи

Кратковременное регулирование голода и приема пищи включает нейронные сигналы из желудочно-кишечного тракта, уровни питательных веществ в крови, гормоны желудочно-кишечного тракта и психологические факторы.

Нейронные сигналы из желудочно-кишечного тракта

Один из методов, который мозг использует для оценки содержимого кишечника, - это использование волокон блуждающего нерва, которые передают сигналы между мозгом и кишечником. желудочно-кишечный тракт (Желудочно-кишечный тракт). Рецепторы растяжения работают, чтобы подавить аппетит при растяжении желудочно-кишечного тракта, посылая сигналы по афферентному пути блуждающего нерва и подавляя центр голода.[9]

Гормональные сигналы

Гормоны инсулин и холецистокинин (ХЦК) выделяются из желудочно-кишечного тракта во время всасывания пищи и подавляют чувство голода. CCK играет ключевую роль в подавлении голода из-за его роли в подавлении нейропептид Y. Глюкагон и адреналин уровень повышается во время голодания и стимулирует чувство голода. Грелин гормон, вырабатываемый желудком, стимулирует аппетит.[10]

Психологические факторы

Похоже, что в регулировании краткосрочного приема пищи участвуют два психологических процесса: симпатия и желание. Принятие относится к вкусовым качествам или вкусу пищи, которые ухудшаются при повторном употреблении. Желание - это мотивация потреблять пищу, которая также снижается при повторном употреблении пищи.[11][12] и может быть связано с изменением процессов, связанных с памятью.[13] Желание может быть вызвано множеством психологических процессов. Мысли о еде могут вторгаться в сознание и развиваться, например, как когда человек видит рекламу или чувствует запах желаемой еды.[14]

Долгосрочное регулирование голода и приема пищи

Регулирование аппетита ( аппестат) был предметом многих исследований; прорывы включали открытие в 1994 г. лептин, гормон, производимый жировая ткань которые дали отрицательный отзыв. Лептин - это пептидный гормон, влияющий на гомеостаз и иммунные реакции.[15] Снижение потребления пищи может снизить уровень лептина в организме, в то время как увеличение потребления пищи может повысить уровень лептина. Более поздние исследования показали, что регуляция аппетита - чрезвычайно сложный процесс, вовлекающий желудочно-кишечный тракт, много гормоны, и оба центральный и вегетативная нервная система.[15] Циркулирующие гормоны кишечника, которые регулируют многие процессы в организме, могут стимулировать или подавлять аппетит.[16] Например, грелин возбуждает аппетит, тогда как холецистокинин и глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) подавляют аппетит.[16]

Эффектор

В дугообразное ядро из гипоталамус, часть мозга, является основным регулирующим органом аппетита человека. Многие мозги нейротрансмиттеры влияют на аппетит,[17] особенно дофамин и серотонин.[18] Дофамин действует прежде всего через центры вознаграждения мозга,[18] тогда как серотонин в первую очередь действует через нейропептид Y (NPY) /родственный агути пептид (AgRP) [стимулируют аппетит] и проопиомеланокортин (POMC) [вызывают чувство сытости] нейроны, расположенные в дугообразном ядре.[19] Точно так же гормоны лептин и инсулин подавляют аппетит за счет воздействия на нейроны AgRP и POMC.[20]

Гипоталамокортикальные и гипоталамолимбические проекции способствуют осознанию голода, а соматические процессы, контролируемые гипоталамусом, включают: блуждающий тон (активность парасимпатический автономная нервная система ), стимуляция щитовидная железа (тироксин регулирует скорость метаболизма), гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система и большое количество других механизмов. Опиоидный рецептор -связанные процессы в прилежащее ядро и вентральный паллидум влиять на вкусовые качества еды.[21]

Прилежащее ядро ​​(NAc) - это область мозга, которая координирует нейротрансмиттер, опиоид и эндоканнабиноид сигналы для контроля кормления. Несколько важных сигнальных молекул внутри оболочки NAc модулируют мотивацию к еде и аффективные реакции на еду. Эти молекулы включают дофамин (DA), ацетилхолин (Ach), опиоиды и каннабиноиды и их рецепторы действия в головном мозге, DA, мускариновые и μ-опиоидный рецептор (MOR) и рецепторы CB1 соответственно.[22]

Датчик

Гипоталамус воспринимает внешние раздражители главным образом через ряд гормонов, таких как лептин, грелин, PYY 3-36, орексин и холецистокинин; все изменяют гипоталамический ответ. Они производятся пищеварительным трактом и жировая ткань (лептин). Системные медиаторы, такие как фактор некроза опухоли альфа (TNFα), интерлейкины 1 и 6 и кортикотропин-рилизинг гормон (CRH) отрицательно влияют на аппетит; этот механизм объясняет, почему больные люди часто едят меньше.

Лептин, гормон, секретируемый исключительно жировые клетки в ответ на увеличение жировой массы тела, является важным компонентом в регулировании длительного голода и приема пищи. Лептин служит индикатором общего запаса энергии в организме. Когда уровень лептина повышается в кровотоке, он связывается с рецепторами в ARC. Функции лептина заключаются в следующем:

Хотя повышение уровня лептина в крови в некоторой степени способствует снижению веса, его основная роль заключается в защите организма от потери веса во время недостатка питания. Также было показано, что другие факторы влияют на долгосрочное регулирование голода и приема пищи, включая инсулин.[9]

В дополнение биологические часы (регулируется гипоталамусом) стимулирует чувство голода. Процессы из других локусов головного мозга, например из лимбическая система и кора головного мозга, проецируйте на гипоталамус и измените аппетит. Это объясняет, почему в клиническая депрессия и стресс потребление энергии может резко измениться.

Теории уставок голода и принимать пищу

В уставка теории голода и еды - это группа теорий, разработанных в 1940-х и 1950-х годах, которые основываются на предположении, что голод является результатом дефицита энергии и что еда - это средство, с помощью которого энергетические ресурсы возвращаются к их оптимальному уровню или энергетическому набору. -точка. Согласно этому предположению, считается, что энергетические ресурсы человека достигают заданного значения или близки к нему вскоре после еды, а после этого уменьшаются. Когда уровень энергии человека опускается ниже определенного порога, возникает чувство голода, что является способом тела побудить человека снова есть. Допущение уставки - это негативный отзыв механизм.[23] Две популярные теории уставок включают теория уставки глюкозы и теория липостатической уставки.

Теории заданных значений голода и еды имеют ряд недостатков.[24]

  • Нынешняя эпидемия ожирения и других расстройств пищевого поведения опровергает эти теории.[25]
  • Теории заданных значений голода и еды несовместимы с основными эволюционными давлениями, связанными с голодом и едой, как они понимаются в настоящее время.[26]
  • Основные предсказания теорий заданных значений голода и еды не подтвердились.[27]
  • Они не могут распознать другие психологические и социальные факторы, влияющие на голод и питание.[25]

Перспектива позитивного стимулирования

В положительный стимул перспектива - это обобщающий термин для набора теорий, представленных как альтернатива теориям о заданных значениях голода и еды.[28] Центральным утверждением перспективы положительного стимула является идея о том, что люди и другие животные обычно не мотивированы к еде из-за дефицита энергии, а вместо этого мотивированы к еде ожидаемым удовольствием от еды или ценностью положительного стимула.[29] Согласно этой точке зрения, прием пищи контролируется так же, как и сексуальное поведение. Люди вступают в половое поведение не из-за внутреннего дефицита, а потому, что они эволюционировали, чтобы этого жаждать. Точно так же эволюционное давление неожиданной нехватки пищи заставило людей и всех других теплокровных животных использовать пищу, когда она присутствует. Именно наличие хорошей еды или простое ожидание ее вызывает чувство голода.[25]

Голод перед едой

Перед приемом пищи запасы энергии тела находятся в разумном гомеостатическом балансе. Однако, когда едят пищу, происходит приток топлива в кровоток, нарушающий гомеостаз. Когда приближается обычное время приема пищи, организм предпринимает шаги, чтобы смягчить воздействие нарушающего гомеостаз притока топлива, высвобождая инсулин в кровь и снижая глюкоза в крови уровни. Именно это снижение уровня глюкозы в крови вызывает голод перед едой, а не обязательно дефицит энергии.[30][31][32]

Подобные условия

А тяга к еде это сильное желание съесть определенную пищу в отличие от общего голода. По аналогии, жажда жажда воды.[33]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Издательство Оксфордского университета. "сытость, сущ." OED Online. Получено 14 марта 2017.
  2. ^ Тейлор, Чейз, Холман, Ира Карелтон (1918). «Техасская медицина, том 13». Техасская медицинская ассоциация, 1918 год.. Техасская медицинская ассоциация, 1918 год. 3: 341.
  3. ^ Равилиус, Кейт (27 декабря 2005 г.). «Как долго кто-то может прожить без воды?». Хранитель. Лондон. Получено 12 августа 2007. «Люди могут прожить несколько дней без воды в зависимости от окружающей среды, в которой они находятся, и от того, получили ли они травмы или нет», - говорит Джереми Пауэлл-Так, профессор клинического питания в Barts и лондонской медицинской школе Queen Mary. кто наблюдал за выздоровлением Блейна.
  4. ^ Либерсон (MD), Алан. «Как долго человек может прожить без еды?». Scientific American. Получено 12 ноября 2012.
  5. ^ Стин, Джульетта (10 ноября 2016 г.). «Мы выяснили, действительно ли нужно 20 минут, чтобы почувствовать себя сытым». The Huffington Post. Получено 20 апреля 2017.
  6. ^ Дэвид Модель (30 октября 2012 г.). «Скрытый голод Британии». BBC. Получено 4 ноября 2012.
  7. ^ Говард Уилкокс Хаггард (1977). Диета и физическая эффективность. Арно Пресс. ISBN  0405101716.
  8. ^ Кэрол Коп (11 февраля 2009 г.). «Гормон голода». CBS Новости. Получено 7 ноября 2012.
  9. ^ а б Мариеб Э. и Мариеб Э. (2010). Анатомия и физиология человека. (8-е изд. Изд., С. 945-947). Сан-Франциско: Пирсон Бенджамин Каммингс.
  10. ^ Мариеб Э. и Мариеб Э. (2013). Анатомия и физиология человека. (9-е изд.). Сан-Франциско: Пирсон Бенджамин Каммингс.
  11. ^ Берридж, Кент С. (1 января 1996 г.). «Продовольственная награда: мозговые субстраты желания и симпатии». Неврология и биоповеденческие обзоры. 20 (1): 1–25. Дои:10.1016 / 0149-7634 (95) 00033-Б. PMID  8622814. [нуждается в обновлении ]
  12. ^ Эндрю Дж., Линн Д., Джон Э., Хилл, Мэгсон, Бланделл (1984). «Голод и вкусовые качества: отслеживание оценок субъективного опыта до, во время и после употребления предпочтительной и менее предпочтительной пищи». Аппетит. 5 (4): 361–371. Дои:10.1016 / S0195-6663 (84) 80008-2. PMID  6529262.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  13. ^ Эпштейн, Леонард Х .; Темпл, Дженнифер Л .; Roemmich, Джеймс Н .; Бутон, Марк Э. (2009). «Привыкание как фактор, определяющий потребление пищи человеком». Психологический обзор. 116 (2): 384–407. Дои:10.1037 / a0015074. ЧВК  2703585. PMID  19348547.
  14. ^ Kavanagh, Дэвид Дж .; Андраде, Джеки; Мэй, Джон (апрель 2005 г.). "Воображаемое наслаждение и изысканная пытка: разработанная теория вторжения желания" (PDF). Психологический обзор. 112 (2): 446–467. Дои:10.1037 / 0033-295x.112.2.446. PMID  15783293.
  15. ^ а б Винн, К; Стэнли, S; Макгоуэн, B; Блум, S (февраль 2005 г.). «Контроль аппетита». Журнал эндокринологии. 184 (2): 291–318. Дои:10.1677 / joe.1.05866. PMID  15684339. открытый доступ
  16. ^ а б Сузуки, К; Jayasena, CN; Блум, SR (2011). «Гормоны кишечника в регуляции аппетита». Журнал ожирения. 2011: 1–10. Дои:10.1155/2011/528401. ЧВК  3178198. PMID  21949903. Идентификатор статьи: 528401.
  17. ^ М.Ф., Ройтман (2006). «Постоянный голод по натрию делает стимуляцию мозга не такой приятной: теоретический комментарий Морриса и др. (2006)». Поведенческая неврология. 120 (3): 744–747. Дои:10.1037/0735-7044.120.3.744. PMID  16768628.
  18. ^ а б Бояновска E, Ciosek J (2016). «Можем ли мы выборочно снизить аппетит к энергоемким продуктам? Обзор фармакологических стратегий изменения пищевого предпочтения». Современная нейрофармакология. 14 (2): 118–142. Дои:10.2174 / 1570159x14666151109103147. ЧВК  4825944. PMID  26549651.
  19. ^ Wyler SC, Lord CC, Lee S, Elmquist JK, Liu C (2017). «Серотонинергический контроль метаболического гомеостаза». Границы клеточной неврологии. 11: 277. Дои:10.3389 / fncel.2017.00277. ЧВК  5611374. PMID  28979187.
  20. ^ Варела Л., Хорват Т.Л. (2012). «Лептин и инсулиновые пути в нейронах POMC и AgRP, которые модулируют энергетический баланс и гомеостаз глюкозы». EMBO отчеты. 13 (12): 1079–1086. Дои:10.1038 / embor.2012.174. ЧВК  3512417. PMID  23146889.
  21. ^ Вассум, км; Остлунд, SB; Maidment, NT; Баллейн, Б.В. (2009). «Четкие опиоидные цепи определяют вкус и желательность поощрительных мероприятий». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 106 (30): 12512–12517. Bibcode:2009PNAS..10612512W. Дои:10.1073 / pnas.0905874106. ЧВК  2718390. PMID  19597155.
  22. ^ Фултон, S (2010). «Аппетит и награда». Границы нейроэндокринологии. 31 (1): 85–103. Дои:10.1016 / j.yfrne.2009.10.003. PMID  19822167.
  23. ^ Веннинг, А (1990). «Восприятие эффекторов имеет смысл». Тенденции в неврологии. 22 (12): 550–555. Дои:10.1016 / s0166-2236 (99) 01467-8. PMID  10542435.
  24. ^ Де Кастро, J.M .; Планкетт, С. (2002). «Общая модель регулирования притока». Неврология и биоповеденческие обзоры. 26 (5): 581–595. Дои:10.1016 / s0149-7634 (02) 00018-0. PMID  12367591.
  25. ^ а б c Пинель, Дж. П. Дж., Биопсихология, 6 изд. 293–294. ISBN  0-205-42651-4
  26. ^ Пинель, Дж. П. Дж .; Assanand, S .; Леман, Д. Р. (2000). «Голод, еда и плохое здоровье». Американский психолог. 55 (10): 1105–1116. Дои:10.1037 / 0003-066х.55.10.1105.
  27. ^ Лоу, М. Р. (1993). «Влияние диеты на питание и поведение: трехфакторная модель» (PDF). Психологический бюллетень. 114 (1): 100–121. Дои:10.1037/0033-2909.114.1.100. PMID  8346324.
  28. ^ Берридж, К. С. (2004). «Концепции мотивации в поведенческой нейробиологии». Физиология и поведение. 81 (2): 179–209. Дои:10.1016 / j.physbeh.2004.02.004. PMID  15159167.
  29. ^ Бут, Д. А. (1981). «Физиология аппетита». Британский медицинский бюллетень. 37 (2): 135–140. Дои:10.1093 / oxfordjournals.bmb.a071690. PMID  7032646.
  30. ^ Вудс, С. К. (1991). «Парадокс еды: как мы переносим пищу». Психологический обзор. 98 (4): 488–505. Дои:10.1037 / 0033-295x.98.4.488. PMID  1961770.
  31. ^ Вудс, С. С. (2004). «Уроки взаимодействия гормонов и пищеварения». Физиология и поведение. 82 (1): 187–190. Дои:10.1016 / j.physbeh.2004.04.050. PMID  15234611.
  32. ^ Woods, S.C .; Рамзи, Д. С. (2000). «Павловские влияния на прием пищи и лекарств». Поведенческие исследования мозга. 110 (1–2): 175–182. Дои:10.1016 / s0166-4328 (99) 00194-1. PMID  10802313.
  33. ^ Ронцио РА (2003). "Страстное желание". Энциклопедия питания и хорошего здоровья (2-е изд.). Факты о файле. п.176. ISBN  978-0-8160-4966-0.

внешняя ссылка