Расстройство отсроченной фазы сна - Delayed sleep phase disorder

Не путать с бессонница.

Расстройство отсроченной фазы сна
Другие именаНарушение фазы отсроченного сна-бодрствования, синдром отсроченной фазы сна, тип фазы отсроченного сна
DSPS biorhytm.jpg
Сравнение стандартных (зеленый) и DSPD (синий) циркадных ритмов
СпециальностьПсихиатрия, снотворное

Расстройство отсроченной фазы сна (DSPD), чаще известный как синдром задержки фазы сна а также как нарушение фазы отсроченного сна-бодрствования, это хроническое нарушение регуляции человека циркадный ритм (биологические часы) по сравнению с таковыми у населения в целом и социальных норм. Расстройство влияет на сроки спать, пиковый период настороженности, внутренняя температура тела, ритм, гормональный а также другие дневные циклы. Люди с DSPD обычно засыпают через несколько часов после полуночи и с трудом просыпаются утром.[1] У людей с DSPD циркадный период, вероятно, значительно превышает 24 часа.[2] В зависимости от степени тяжести симптомы можно контролировать в большей или меньшей степени, но лечение неизвестно, а исследования предполагают генетическое происхождение заболевания.[3]

Пострадавшие люди часто сообщают, что, хотя они не засыпают до раннего утра, они засыпают примерно в одно и то же время каждый день. Если у них нет другого расстройство сна Такие как апноэ во сне в дополнение к DSPD пациенты могут хорошо спать и иметь нормальную потребность во сне. Однако им очень трудно вовремя просыпаться к обычному школьному или рабочему дню. Если им разрешено следовать собственному расписанию, например спать с 4:00 до 13:00, их сон улучшается, и они могут не испытывать повышенная дневная сонливость.[4] Попытку навязать себя дневному распорядку общества с помощью DSPD сравнивали с постоянной жизнью с расстройство суточного биоритма в связи с дальним перелетом; DSPD назвали «социальной сменой часовых поясов».[5]

В 2017 году исследователи связали DSPD как минимум с одной генетической мутацией.[3] Синдром обычно развивается в раннем детстве или юность.[6] Подростковая версия может исчезнуть в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте; в противном случае DSPD - это пожизненное состояние. Наилучшая оценка распространенности среди взрослых составляет 0,13–0,17% (1 из 600).[7][8] Распространенность среди подростков достигает 7–16%.[4]

Впервые DSPD был официально описан в 1981 г. Эллиотом Д. Вайцманом и другими авторами в Медицинский центр Монтефиоре.[9] На его долю приходится 7–13% жалоб пациентов на хроническое бессонница.[10] Однако, поскольку многие врачи не знакомы с этим заболеванием, оно часто остается без лечения или лечится ненадлежащим образом; DSPD часто ошибочно принимают за первичную бессонницу или психиатрический условие.[11] В некоторых случаях DSPD можно вылечить или помочь осторожная ежедневная практика сна, утро световая терапия, вечер темная терапия, более раннее время тренировки и приема пищи, а также лекарства, такие как арипипразол, мелатонин, и модафинил; мелатонин - это натуральный нейрогормон частично отвечает за человека Биологические часы. В самом суровом и негибком виде DSPD - это инвалидность. Основная трудность лечения DSPD состоит в том, чтобы поддерживать более ранний график после того, как он был установлен, так как организм пациента имеет сильную тенденцию сбрасывать график сна до его присущего ему позднего времени. Люди с DSPD могут улучшить качество своей жизни, выбрав профессию, которая позволяет спать поздно, вместо того, чтобы заставлять себя следовать обычному графику работы с 9 до 5.

Презентация

Коморбидность

Депрессия

В случаях DSPD, описанных в литературе, около половины пациентов страдали от клиническая депрессия или другие психологические проблемы, примерно в той же пропорции, что и среди пациентов с хронической бессонницей.[12] Согласно ICSD:

Хотя некоторая степень психопатологии присутствует примерно у половины взрослых пациентов с DSPD, похоже, не существует какой-либо конкретной психиатрической диагностической категории, в которую эти пациенты попадают. Психопатология не особенно часто встречается у пациентов с DSPD по сравнению с пациентами с другими формами «бессонницы». ... Неизвестно, приводит ли DSPD непосредственно к клинической депрессии или наоборот, но многие пациенты выражают значительное отчаяние и безнадежность из-за того, что снова спят нормально.[12]

Другая возможность - прямая нейрохимическая связь между механизмами сна и депрессией.[5] DSPD может вызвать чрезмерное или несоответствующее производство мелатонина. Серотонин, регулятор настроения, является предшественником мелатонина. В результате повышенная выработка эндогенного мелатонина может снизить уровень серотонина и вызвать депрессию.[нужна цитата ]

Вполне возможно, что DSPD играет роль в возникновении депрессии, потому что это может быть очень стрессовое и неправильно понятое расстройство. Исследование 2008 г. Калифорнийский университет в Сан-Диего не нашел ассоциации биполярное расстройство (история мании) с DSPD, и в нем говорится, что

могут существовать поведенческие механизмы коморбидности между DSPD и депрессией. Например, опоздание с делами DSPD и их необычные часы могут привести к социальному осуждение и отказ, что может угнетать.[13]

Тот факт, что половина пациентов с DSPD не находится в депрессии, указывает на то, что DSPD - это не просто симптом депрессии. Исследователь сна Майкл Терман предположил, что те, кто следит за своими внутренними циркадными часами, с меньшей вероятностью страдают от депрессии, чем те, кто пытается жить по другому графику.[14]

Пациентам с DSPD, которые также страдают депрессией, лучше всего обратиться за лечением от обеих проблем. Есть некоторые доказательства[требуется разъяснение ] что эффективное лечение DSPD может улучшить настроение пациента и сделать антидепрессанты более эффективными.[15]

Витамин Д дефицит был связан с депрессией. Поскольку это состояние возникает из-за недостаточного воздействия солнечного света, любой, кто не получает достаточного воздействия солнечного света в дневное время (от 20 до 30 минут три раза в неделю, в зависимости от тона кожи, широты и времени года[16]) может подвергаться риску без адекватных пищевых источников или добавок.

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

DSPD генетически связан с Синдром дефицита внимания и гиперактивности по выводам полиморфизм в гены общее между теми, кто явно вовлечен в СДВГ, и теми, кто участвует в циркадном ритме[17][18] и высокая доля DSPD среди людей с ADHD.[19]

Избыточный вес

Исследование 2019 года, проведенное в Бостоне, показало связь вечерних хронотипов и большей социальной смены часовых поясов с большей массой тела / ожирением у девочек-подростков, но не у мальчиков, независимо от продолжительности сна.[20]

Обсессивно-компульсивное расстройство

Лица с обсессивно-компульсивное расстройство также диагностируются DSPD с гораздо большей частотой, чем у широкой публики.[21]

Механизм

Основная статья: Расстройство циркадного ритма сна

DSPD - это нарушение временной системы организма - биологических часов. У людей с DSPD может быть необычно долгое циркадный цикла, может иметь пониженную реакцию на эффект сброса дневного света на биологические часы и / или может чрезмерно реагировать на задерживающие эффекты вечернего света и слишком слабо - на опережающий эффект света в начале дня.[22] В подтверждение гипотезы о повышенной чувствительности к вечернему свету, «процент подавления мелатонина ярким световым стимулом в 1000 люкс, введенным за 2 часа до пика мелатонина, был выше у 15 пациентов с DSPD, чем у 15 контрольных».[23]

Об изменении фазового соотношения между временем сна и циркадным ритмом внутренней температуры тела сообщалось ранее у пациентов с DSPD, изученных в увлеченных условиях. То, что такое изменение также наблюдалось во временной изоляции (часы с автономным ходом), подтверждает мнение о том, что этиология DSPD выходит за рамки простого снижения способности достигать и поддерживать соответствующее фазовое соотношение между временем сна и 24-часовым днем. Скорее, расстройство может также отражать фундаментальную неспособность эндогенной системы циркадного ритма поддерживать нормальное состояние. внутренний фазовые отношения между физиологическими системами, а также для правильной корректировки этих внутренних отношений в пределах 24-часового дня. У нормальных субъектов фазовое соотношение между сном и температурой изменяется во временной изоляции по сравнению с наблюдаемой в условиях увлечения: изолированно tmin имеет тенденцию происходить к началу сна, тогда как в условиях увлечения tmin происходит к концу периода сна. - изменение фазового угла на несколько часов; Пациенты с DSPD могут иметь пониженную способность достичь такого изменения фазового угла в ответ на увлечение.

Возможно, как следствие этих измененных внутренних фазовых соотношений, качество сна при DSPD может быть значительно хуже, чем у нормальных субъектов, даже когда время отхода ко сну и время бодрствования выбираются самостоятельно. Субъект DSPD продемонстрировал среднюю задержку начала сна в два раза больше, чем у 3 контрольных субъектов, и почти в два раза больше времени бодрствования после начала сна (WASO) по сравнению с контрольными субъектами, что привело к значительно более низкой эффективности сна. Кроме того, у пациента с DSPD было значительно изменено временное распределение медленного сна. Это открытие может указывать на то, что, помимо аномальной функции циркадных часов, DSPD также может характеризоваться изменением (ями) в гомеостатической регуляции сна. В частности, скорость, с которой Процесс S истощается, во время сна может замедляться. Возможно, это могло способствовать чрезмерному инерция сна после пробуждения, о чем часто сообщают пациенты с DSPD. Также была выдвинута гипотеза, что из-за измененного фазового угла между сном и температурой, наблюдаемого в DSPD, и тенденции к более длительным периодам сна эти люди могут просто спать через часть опережения фазы светового PRC. Хотя эти данные довольно ограничены с точки зрения общего числа изученных пациентов с DSPD, похоже, что они противоречат представлению о том, что DSPD - это просто нарушение сна. время, а не расстройство самой системы сна.[24]

Люди с нормальной циркадной системой обычно могут быстро заснуть ночью, если они спали слишком мало прошлой ночью. Раннее засыпание, в свою очередь, автоматически поможет перевести их циркадные часы из-за уменьшения освещенности в вечернее время. Напротив, люди с DSPD испытывают трудности с засыпанием раньше обычного времени сна, даже если они недосыпают. Депривация сна не сбрасывает циркадные часы пациентов с DSPD, как это происходит у нормальных людей.[25]

Люди с расстройством, которые пытаются жить по нормальному расписанию, не могут заснуть в «разумный» час и испытывают чрезвычайные трудности с пробуждением, потому что их биологические часы не совпадают с этим расписанием. Не-Люди, которые не могут хорошо приспособиться к работе в ночную смену, имеют аналогичные симптомы (диагностированы как нарушение сна при сменной работе ).

В большинстве случаев неизвестно, что вызывает отклонения в биологических часах пациентов с DSPD. DSPD имеет тенденцию работать в семьях,[26] и все больше данных свидетельствует о том, что проблема связана с геном hPer3 (человеческий период 3).[27][28] и ген CRY1.[3] Было зарегистрировано несколько случаев DSPD и расстройство сна и бодрствования не 24 часа в сутки развивается после травматических повреждение головы.[29][30] Были случаи, когда DSPD перерастал в расстройство сна и бодрствования, не связанное с 24-часовым периодом, - тяжелое и изнурительное расстройство, при котором человек каждый день засыпает позже.[5]

Диагностика

А дневник сна с ночным временем вверху и выходными посередине, чтобы лучше замечать тенденции

DSPD диагностируется путем клинического интервью, актиграфический мониторинг и / или дневник сна хранится у пациента не менее двух недель. Когда полисомнография также используется, в первую очередь, с целью исключения других расстройств, таких как нарколепсия или же апноэ во сне. Если человек может самостоятельно, с помощью будильников и силы воли, приспособиться к нормальному дневному распорядку дня, диагноз не ставится.

DSPD часто ошибочно диагностируют или отклоняют. Это было названо одним из расстройств сна, которое чаще всего ошибочно диагностируется как первичное. психическое расстройство.[31] DSPD часто путают с: психофизиологической бессонницей; депрессия; психические расстройства, такие как шизофрения, СДВГ или СДВ; другие нарушения сна; или же отказ от школы. Практикующие снотворное указывают на ужасающе низкий уровень точной диагностики расстройства и часто просят врачей лучше просвещать их по вопросам нарушений сна.[32]

Определение

Согласно Международная классификация нарушений сна, Пересмотрено (ICSD-R, 2001),[12] Нарушения циркадного ритма сна имеют общую хронофизиологическую основу:

Основная особенность этих расстройств - несоответствие между режимом сна пациента и образцом, который желателен или рассматривается как социальная норма ... нарушения циркадного ритма сна основная проблема заключается в том, что пациент не может спать, когда он желателен, необходим или ожидаемый.

Включение небольших обновлений (ICSD-3, 2014),[33] Диагностическими критериями расстройства отсроченной фазы сна являются:

  1. Непреодолимая задержка фазы основного периода сна происходит по отношению к желаемому времени на часах, о чем свидетельствует хроническая или повторяющаяся (в течение как минимум трех месяцев) жалоба на неспособность заснуть в желаемое обычное время часов вместе с неспособностью проснуться в желаемое и социально приемлемое время.
  2. Когда не требуется соблюдать строгий график, пациенты демонстрируют улучшенное качество и продолжительность сна для своего возраста и поддерживают отсроченную фазу сна. увлечение по местному времени.
  3. Пациенты практически не сообщают о трудностях с поддержанием сна после начала сна.
  4. Пациенты имеют относительно тяжелую или абсолютную неспособность продвинуть фазу сна на более ранние часы за счет принудительного использования обычного времени сна и бодрствования.
  5. Журналы сна-бодрствования и / или мониторинг актиграфии в течение как минимум двух недель документируют постоянный привычный паттерн начала сна, обычно позже 2 часов ночи, и продолжительный сон.
  6. Иногда могут встречаться нециркадные дни (например, сон «пропускается» на весь день и ночь плюс часть следующего дня), за которыми следует период сна продолжительностью от 12 до 18 часов.
  7. Симптомы не соответствуют критериям любого другого расстройства сна, вызывающего неспособность засыпать или чрезмерную сонливость.
  8. Если используется один из следующих лабораторных методов, он должен продемонстрировать значительную задержку времени обычного периода сна: 1) 24-часовой полисомнографический мониторинг (или две ночи подряд полисомнографии и промежуточного теста на множественную задержку сна), 2) Непрерывный мониторинг температуры, показывающий, что время абсолютной температуры надир задерживается во второй половине привычного (отсроченного) эпизода сна.

Некоторые люди с этим заболеванием приспосабливают свою жизнь к фазе отложенного сна, по возможности избегая утренних рабочих часов. Критерии серьезности ICSD:

  • Легкая: двухчасовая задержка (относительно желаемого времени сна), связанная с незначительным или легким нарушением социального или профессионального функционирования.
  • Умеренная: трехчасовая задержка, связанная с нарушением средней степени тяжести.
  • Тяжелая: четырехчасовая задержка, связанная с тяжелым нарушением.

Некоторые особенности DSPD, которые отличают его от других расстройств сна:

  • Люди с DSPD имеют по крайней мере нормальную - а часто намного большую, чем нормальную - способность спать утром, а иногда и днем. Напротив, тем, кто страдает хронической бессонницей, не легче спать утром, чем ночью.
  • Люди с DSPD засыпают более или менее в одно и то же время каждую ночь, и сон наступает довольно быстро, если человек ложится спать примерно в то время, когда они обычно засыпают. Маленькие дети с DSPD сопротивляются ложиться спать, пока они не заснули, но борьба перед сном исчезает, если им позволяют не ложиться спать до того времени, когда они обычно засыпают.
  • Пациенты с DSPD обычно хорошо и регулярно спят, когда могут следовать своему собственному графику сна, например, по выходным или во время отпуска.
  • DSPD - хроническое заболевание. Симптомы должны присутствовать не менее трех месяцев, прежде чем можно будет поставить диагноз DSPD.[33]

Часто людям с DSPD удается спать всего несколько часов в сутки в течение рабочей недели, а затем компенсировать это засыпанием до полудня по выходным. Поздний сон по выходным и / или длительный дневной сон может помочь людям с ДСРЛ избавиться от дневной сонливости, но также может продлить фазу позднего сна.

Людей с DSPD можно назвать "ночные совы ". Они чувствуют себя наиболее бдительными и говорят, что лучше всего работают и проявляют наибольшую творческую активность вечером и ночью. Люди с DSPD не могут просто заставить себя рано спать. Они могут ворочаться в постели часами, а иногда вообще не спать, перед тем, как отправиться на работу или в школу. Менее экстремальные и более гибкие полуночники находятся в пределах нормы хронотип спектр.

К тому времени, когда пациенты с DSPD обращаются за медицинской помощью, они обычно много раз пытались изменить свой режим сна. Неудачная тактика засыпания в более раннее время может включать гигиена сна, техники релаксации, рано ложиться спать, гипноз, алкоголь, снотворное, тупое чтение и домашние средства. Пациенты с DSPD, которые пробовали использовать успокаивающие ночью часто сообщают, что лекарство вызывает у них усталость или расслабление, но не помогает уснуть. Они часто просили членов семьи помочь разбудить их по утрам или использовали несколько будильники. Поскольку расстройство возникает в детстве и чаще всего встречается в подростковом возрасте, часто родители пациента начинают обращаться за помощью, после того как с большим трудом разбудят своего ребенка к школе.

Текущее официальное название, установленное в третьем издании Международной классификации расстройств сна (ICSD-3): нарушение фазы задержки сна-бодрствования. Более ранние и все еще распространенные названия включают расстройство отсроченной фазы сна (DSPD), синдром отсроченной фазы сна (DSPS) и расстройство циркадного ритма сна, тип отложенной фазы сна (DSPT).[34]

Управление

Лечение, набор методов управления, характерен для DSPD. Он отличается от лечения бессонницы и учитывает способность пациентов хорошо спать по их собственному графику, одновременно решая проблему времени. Успех, если таковой имеется, может быть частичным; например, пациент, который обычно просыпается в полдень, может бодрствовать только в 10 или 10:30 после лечения и последующего наблюдения. Первостепенное значение имеет соблюдение режима лечения.

Перед началом лечения DSPD пациентов часто просят регулярно спать по крайней мере неделю, не дремлет, в то время, когда пациенту наиболее комфортно. Важно, чтобы пациенты начали лечение отдохнувшими.

Немедикаментозный

Одна стратегия лечения: световая терапия (фототерапия), с яркой белой лампой, обеспечивающей 10 000 люкс на определенном расстоянии от глаз или носимого светодиодного устройства, обеспечивающего 350–550 люкс на меньшем расстоянии. Также можно использовать солнечный свет. Свет обычно рассчитывается на 30–90 минут в обычное время спонтанного пробуждения пациента или незадолго до этого (но не задолго до этого), что в соответствии с кривая фазовой характеристики (PRC) для света. Только экспериментирование, желательно с помощью специалиста, покажет, насколько большой прогресс возможен и удобен. Некоторые пациенты должны продолжать лечение на неопределенный срок; некоторые могут сократить ежедневное лечение до 15 минут; другие могут использовать лампу, например, всего несколько дней в неделю или только каждую третью неделю. Успешно ли лечение - это очень индивидуально. Светотерапия обычно требует добавления дополнительного времени к утреннему распорядку пациента. Пациенты с семейным анамнезом дегенерация желтого пятна рекомендуется проконсультироваться с глазным врачом. Использование экзогенного мелатонина (см. Ниже) в сочетании со светотерапией является обычным явлением.

Ограничение света по вечерам, иногда называемое терапия тьмы или скототерапия - еще одна стратегия лечения. Точно так же, как яркий свет при пробуждении должен продвигать фазу сна, яркий свет вечером и ночью задерживает ее (см. PRC). Предполагается, что пациенты с DSPD могут быть чрезмерно чувствительны к вечернему свету.[35] Фотопигмент сетчатки светочувствительные ганглиозные клетки, меланопсин, возбуждается светом в основном в синей части видимого спектра (пики поглощения при ~ 480 нанометрах).[36][37]

Ранее популярное лечение, хронотерапия с задержкой фазы, предназначен для сброса циркадных часов путем изменения времени отхода ко сну. Он заключается в том, чтобы ложиться спать на два или более часа позже каждый день в течение нескольких дней, пока не будет достигнуто желаемое время отхода ко сну, и его часто необходимо повторять каждые несколько недель или месяцев для поддержания результатов. Его безопасность сомнительна,[38] особенно потому, что это привело к развитию нарушение ритма сна и бодрствования, не являющееся суточным, гораздо более серьезное заболевание.[5]

Модифицированная хронотерапия называется контролируемым лишением сна с опережением фазы, SDPA. Человек не спит всю ночь и день, затем ложится спать 90 минут ранее чем обычно, и поддерживает новое время отхода ко сну в течение недели. Этот процесс повторяется еженедельно, пока не будет достигнуто желаемое время сна.[39]

Более ранние упражнения и прием пищи также могут способствовать более раннему сну.[40]

Фармакологический

Арипипразол (торговая марка Abilify) представляет собой атипичный антипсихотик, который, как было показано, эффективен при лечении DSPD за счет ускорения наступления сна, средней точки сна и смещения сна при относительно низких дозах.[41][42]

Кривые фазового отклика для света и введения мелатонина

Мелатонин за час до обычного сна может вызвать сонливость. Взятый так поздно, он сам по себе не влияет на циркадные ритмы,[43] но уменьшение воздействия света вечером помогает установить более раннюю картину. В соответствии с кривой фазового отклика (PRC), очень небольшая доза мелатонина может также или вместо этого быть принята на несколько часов раньше в качестве вспомогательного средства для сброса биологических часов;[44] тогда он должен быть достаточно маленьким, чтобы не вызывать чрезмерной сонливости.

Побочные эффекты мелатонина могут включать нарушение сна, кошмары, дневная сонливость и депрессия, хотя нынешняя тенденция к применению более низких доз снизила количество таких жалоб. Большие дозы мелатонина могут даже иметь обратный эффект: Lewy et al.[45] поддержать «идею о том, что слишком много мелатонина может попасть в неправильную зону кривой фазовой реакции мелатонина». Долгосрочные эффекты приема мелатонина не изучены. В некоторых странах гормон отпускается только по рецепту врача или не отпускается вовсе. В США и Канаде мелатонин находится на полках большинства аптек и магазинов трав. Рецептурный препарат Розерем (Рамелтеон ) представляет собой аналог мелатонина, который избирательно связывается с мелатонином. MT1 и MT2 рецепторы и, следовательно, имеет возможность быть эффективным при лечении DSPD.

Обзор Министерство здравоохранения и социальных служб США обнаружили небольшую разницу между мелатонином и плацебо для большинства первичных и вторичных нарушений сна. Единственное исключение, в котором мелатонин эффективен, - это «циркадная аномалия» DSPD.[46] В другом систематическом обзоре были обнаружены противоречивые доказательства эффективности мелатонина в лечении DSPD у взрослых, и было отмечено, что трудно делать выводы о его эффективности, поскольку многие недавние исследования по этому вопросу были неконтролируемыми.[47]

Модафинил (торговая марка Provigil) - стимулятор, одобренный в США для лечения расстройства сна при посменной работе, которое имеет некоторые общие характеристики с DSPD. Ряд клиницистов прописывают его пациентам с DSPD, поскольку он может улучшить способность недосыпающих пациентов адекватно функционировать в социально желательные часы. Обычно не рекомендуется принимать модафинил после полудня; модафинил - это препарат относительно длительного действия с периодом полувыведения 15 часов, и его прием во второй половине дня может затруднить засыпание перед сном.[48]

Витамин B12 был в 1990-х годах предложен как средство от DSPD и до сих пор рекомендован некоторыми источниками. Было опубликовано несколько историй болезни. Однако обзор Американская академия медицины сна в 2007 году пришел к выводу, что от этого лечения не было замечено никакой пользы.[49]

Прогноз

Риск рецидива

График строгий и хороший гигиена сна необходимы для поддержания любых хороших результатов лечения. При лечении некоторые люди с легким DSPD могут спать и нормально функционировать с более ранним режимом сна. Кофеин и другие стимулирующие препараты для бодрствования в течение дня могут не понадобиться, и их следует избегать днем ​​и вечером в соответствии с хорошей гигиеной сна. Основная трудность лечения ДСПД заключается в поддержание более ранний график после того, как он был установлен. Неизбежные события нормальной жизни, такие как опоздание на празднование или крайний срок, или необходимость оставаться в постели с болезнью, как правило, сбрасывают график сна до его естественного позднего времени.

Долгосрочные показатели успеха лечения оценивались редко. Однако опытные врачи признают, что DSPD чрезвычайно трудно лечить. Одно исследование 61 пациента с DSPD, со средним началом сна около 3:00 и средним временем бодрствования около 11:30, сопровождалось анкетированием субъектов через год. Был замечен хороший эффект в течение шестинедельный курс лечения большой суточной дозой мелатонина. Последующее наблюдение показало, что более 90% пациентов вернулись к режиму сна до лечения в течение года, 29% сообщили, что рецидив произошел в течение одной недели. В легких случаях изменения сохраняются значительно дольше, чем в тяжелых случаях.[50]

Адаптация к позднему сну

Работаем вечером или ночная смена, или работа дома, делает DSPD менее трудным для некоторых. Многие из этих людей не описывают свой паттерн как «расстройство». Некоторые люди с DSPD дремлют, даже если спят 4–5 часов утром и 4–5 часов вечером. Карьера, ориентированная на DSPD, может включать работу в сфере безопасности, индустрии развлечений, гостеприимства в ресторанах, театрах, гостиницах или барах, работу колл-центра, производство, неотложную медицинскую помощь, коммерческая уборка, вождение такси или грузовика, средства массовой информации и внештатные писатели, переводы, ИТ-работа или медицинская транскрипция. Некоторые другие профессии, в которых упор делается на работу рано утром, например, пекари, бариста-кофейни, пилоты и летные экипажи, учителя, почтальоны, сбор мусора и сельское хозяйство, могут быть особенно трудными для людей, которые естественным образом спят дольше обычного. Некоторые профессии, например водители грузовых автомобилей, пожарные, правоохранительные органы, медсестра, могут быть подходящими как для людей с синдромом отсроченной фазы сна, так и для людей с противоположным заболеванием. расширенное расстройство фазы сна, так как эти работники нужны как очень рано утром, так и поздно вечером.[51]

Некоторые люди с этим расстройством не могут адаптироваться к более раннему времени сна даже после многих лет лечения. Исследователи сна Даган и Абади предложили официально признать существование неизлечимых случаев ДСРП «нарушением режима сна и бодрствования», невидимая инвалидность.[52]

Реабилитация для пациентов с DSPD включает принятие состояния и выбора карьеры, которая позволяет спать поздно или вести домашний бизнес с гибким графиком. В нескольких школах и университетах учащиеся с DSPD смогли договориться о сдаче экзаменов в то время дня, когда их уровень концентрации может быть хорошим.

Пациентов, страдающих инвалидностью от SWSD, следует побуждать к принятию того факта, что они страдают от постоянной инвалидности и что качество их жизни можно улучшить только в том случае, если они захотят пройти реабилитацию. Крайне важно, чтобы врачи распознавали медицинское состояние инвалидности SWSD у своих пациентов и доводили его до сведения государственных учреждений, ответственных за профессиональную и социальную реабилитацию.[52]

В Соединенных Штатах Закон об американцах с ограниченными возможностями требует от работодателей разумные приспособления для сотрудников с нарушениями сна. В случае DSPD это может потребовать, чтобы работодатель согласовал более поздние часы работы для работ, обычно выполняемых по графику работы «с 9 до 5».[53] Статут определяет «инвалидность» как «физическое или умственное нарушение, которое существенно ограничивает одну или несколько основных жизненных функций», а в Разделе 12102 (2) (а) сон перечисляется как «основная жизненная деятельность».[54]

Воздействие на пациентов

Отсутствие общественной осведомленности о расстройстве усугубляет трудности, с которыми сталкиваются люди с ДСРЛ, которых обычно считают недисциплинированными или ленивыми. Родителей могут наказать за то, что они не дают своим детям приемлемого режима сна, а школы и рабочие места редко терпят хронически опаздывающих, отсутствующих или сонных студентов и рабочих, не считая их страдающими хроническим заболеванием.

К тому времени, когда пациенты с DSPD получают точный диагноз, им часто ставят неправильный диагноз или в течение многих лет называют ленивыми и некомпетентными работниками или студентами. Неправильная диагностика нарушений циркадного ритма сна как психических расстройств причиняет значительные страдания пациентам и их семьям и приводит к тому, что некоторым пациентам назначают неправильные рецепты. психоактивные препараты. Для многих пациентов диагностика DSPD сама по себе является прорывом в жизни.[52]

Поскольку DSPD настолько малоизвестен и так неправильно понят, взаимной поддержки может быть важным для информации, принятия себя и будущих исследований.[55][56][57]

Люди с DSPD, которые заставляют себя следовать нормальному рабочему дню с 9 до 5, не часто добиваются успеха и могут испытывать физические и психологические жалобы во время бодрствования, например сонливость, усталость, головную боль, снижение аппетита или подавленное настроение. Пациенты с циркадным ритмом сна с расстройствами часто трудно поддерживать обычную социальную жизнь, и некоторые из них теряют работу или не посещают школу ».[5]

Эпидемиология

Было проведено несколько исследований, в которых пытались оценить распространенность DSPD. Результаты различаются из-за различий в методах сбора данных и диагностических критериях. Особый вопрос заключается в том, где провести грань между крайними вечерними хронотипами и клиническим DSPD.[58] Используя диагностические критерии ICSD-1 (текущее издание ICSD-3), в ходе исследования, проведенного с помощью телефонного опроса в 1993 г. с участием 7700 случайно выбранных взрослых (в возрасте 18–67 лет) в Норвегии, распространенность DSPD оценивалась в 0,17%.[7] Аналогичное исследование, проведенное в 1999 г. с участием 1525 взрослых (в возрасте 15–59 лет) в Японии, оценило его распространенность в 0,13%.[8] Несколько более высокая распространенность - 0,7% была обнаружена в исследовании, проведенном в Сан-Диего в 1995 году.[58] Исследование, проведенное в 2014 году с участием 9100 взрослых в Новой Зеландии (возраст 20–59 лет) с использованием модифицированной версии Мюнхенский вопросник хронотипа обнаружил распространенность DSPD от 1,5% до 8,9% в зависимости от строгости используемого определения.[59] Исследование, проведенное в 2002 году среди пожилых людей (возраст 40–65) в Сан-Диего, показало, что 3,1% пациентов жалуются на трудности с засыпанием ночью и пробуждением утром, но формальные диагностические критерии не применялись.[60] Показания актиметрии показали, что только небольшая часть этого образца имела задержку сна.

Заметная задержка режима сна - нормальная черта развития людей подросткового возраста. В соответствии с Мэри Карскадон, как циркадная фаза, так и гомеостаз (накопление давления сна во время периода бодрствования) способствуют возникновению DSPD-подобного состояния в постпубертатном периоде по сравнению с подростками препубертатного возраста.[61] Задержка фазы сна у подростков «присутствует как в разных культурах, так и среди видов млекопитающих», и «кажется, что это связано с стадией полового созревания, а не с возрастом».[62] В результате диагностируемый DSPD гораздо более распространен среди подростков. с оценками от 3,4% до 8,4% среди старшеклассников.[63]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Гиршковиц М (2004). «Психоневрологические аспекты сна и расстройств сна». В Юдофски SC, Хейлз RE (ред.). Основы нейропсихиатрии и клинической нейробиологии (4-е изд.). Арлингтон, Вирджиния: American Psychiatric Publishing. С. 324–325. ISBN  978-1-58562-005-0. Люди с отложенной фазой сна более бдительны вечером и рано ночью, не ложатся спать позже и сильнее устают утром.
  2. ^ Micic G, de Bruyn A, Lovato N, Wright H, Gradisar M, Ferguson S и др. (Декабрь 2013). «Продолжительность эндогенного циркадного температурного периода (тау) при расстройстве отсроченной фазы сна по сравнению с хорошим сном». Журнал исследований сна. 22 (6): 617–24. Дои:10.1111 / jsr.12072. PMID  23899423.
  3. ^ а б c Патке А., Мерфи П.Дж., Онат О.Е., Кригер А.С., Озчелик Т., Кэмпбелл С.С., Янг М.В. (апрель 2017 г.). «Мутация гена CRY1 циркадных часов человека при семейном расстройстве фазы сна». Клетка. 169 (2): 203–215.e13. Дои:10.1016 / j.cell.2017.03.027. ЧВК  5479574. PMID  28388406.
  4. ^ а б «Синдром задержки фазы сна (DSPS)». Кливлендская клиника. Получено 13 марта 2015.
  5. ^ а б c d е Окава М., Учияма М. (декабрь 2007 г.). «Расстройства циркадного ритма сна: характеристики и патология увлечения в фазе отсроченного сна и синдром не 24-часового сна и бодрствования» (PDF). Отзывы о медицине сна. 11 (6): 485–96. Дои:10.1016 / j.smrv.2007.08.001. PMID  17964201. Архивировано 17 декабря 2008 года.CS1 maint: неподходящий URL (связь)
  6. ^ Даган Ю., Эйзенштейн М. (март 1999 г.). «Расстройства циркадного ритма сна: к более точному определению и диагностике». Международная хронобиология. 16 (2): 213–22. Дои:10.3109/07420529909019087. PMID  10219492.
  7. ^ а б Шредер Х, Бовим Г, Сэнд Т. (март 1993 г.). «Распространенность синдромов замедленной и поздней фазы сна». Журнал исследований сна. 2 (1): 51–55. Дои:10.1111 / j.1365-2869.1993.tb00061.x. PMID  10607071.
  8. ^ а б Ядзаки М., Сиракава С., Окава М., Такахаши К. (апрель 1999 г.). «Демография нарушений сна, связанных с нарушениями циркадного ритма в Японии». Психиатрия и клинические неврологии. 53 (2): 267–8. Дои:10.1046 / j.1440-1819.1999.00533.x. PMID  10459707.
  9. ^ Weitzman ED, Cheisler CA, Coleman RM, Spielman AJ, Zimmerman JC, Dement W и др. (Июль 1981 г.). «Синдром отсроченной фазы сна. Хронобиологическое нарушение с бессонницей во время сна». Архив общей психиатрии. 38 (7): 737–46. Дои:10.1001 / archpsyc.1981.01780320017001. PMID  7247637.
  10. ^ «Бессонница и нарушение циркадного ритма». Всемирная медицинская библиотека eMedicine от WebMD. Получено 4 июн 2006. В диагностике нарушения циркадного ритма подразумевается желание соответствовать традиционно принятым образцам сна и бодрствования.
  11. ^ Даган Ю. (февраль 2002 г.). «Расстройства циркадного ритма сна (CRSD)» (PDF). Отзывы о медицине сна. 6 (1): 45–54. Дои:10.1053 / smrv.2001.0190. PMID  12531141. Архивировано из оригинал (PDF: полный текст) 27 февраля 2008 г. Раннее начало CRSD, простота диагностики, высокая частота неправильного диагноза и ошибочного лечения, потенциально пагубные психологические последствия и последствия адаптации, а также доступность многообещающих методов лечения - все это указывает на важность большей осведомленности об этих расстройствах.
  12. ^ а б c Американская академия медицины сна (2001). Международная классификация нарушений сна, пересмотренная (ICSD-R) (PDF). ISBN  978-0-9657220-1-8. Архивировано из оригинал (PDF) 26 июля 2011 г.
  13. ^ Крипке Д.Ф., Рекс К.М., Анколи-Исраэль С., Нивергельт С.М., Климеки В., Келсо-младший (апрель 2008 г.). «Случаи и средства контроля отложенной фазы сна» (PDF). Журнал циркадных ритмов. 6 (1): 6. Дои:10.1186/1740-3391-6-6. ЧВК  2391143. PMID  18445295. Архивировано из оригинал (PDF: полный текст) 23 июля 2008 г.
  14. ^ Терман М. (19 апреля 2010 г.). "Сон (или нет) не на те часы". Нью-Йорк Таймс.
  15. ^ Робиллард, Ребекка; Нейсмит, Шарон; Роджерс, Наоми; Герменс, Даниэль; Скотт, Элизабет; Хики, Ян (20 февраля 2013 г.). «Отсроченная фаза сна у молодых людей с униполярными или биполярными аффективными расстройствами». Журнал аффективных расстройств. 145 (2): 260–263. Дои:10.1016 / j.jad.2012.06.006. PMID  22877966.
  16. ^ Эспозито, Лиза; Коц, Дебора (18 июля 2018 г.). "Сколько времени на солнце вам нужно для приема витамина D?". Новости США и мировой отчет.
  17. ^ Кисслинг С., Рец В., Виманн С., Куган А. Н., Клемент Р. М., Хюннеркопф Р. и др. (Апрель 2008 г.). «Полиморфизм в 3'-нетранслируемой области гена CLOCK связан с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью у взрослых». Американский журнал медицинской генетики. Часть B, Психоневрологическая генетика. 147 (3): 333–8. Дои:10.1002 / ajmg.b.30602. PMID  17948273. S2CID  17357730.
  18. ^ Бэрд А.Л., Куган А.Н., Сиддики А., Донев Р.М., Том Дж. (Октябрь 2012 г.). «Синдром дефицита внимания и гиперактивности у взрослых связан с изменениями циркадных ритмов на поведенческом, эндокринном и молекулярном уровнях». Молекулярная психиатрия. 17 (10): 988–95. Дои:10.1038 / mp.2011.149. PMID  22105622.
  19. ^ Ван дер Хейден КБ, Смитс М.Г., Ван Сомерен Э.Дж., Ганнинг В.Б. (2005). «Идиопатическая хроническая бессонница во сне при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: нарушение циркадного ритма сна». Международная хронобиология. 22 (3): 559–70. Дои:10.1081 / CBI-200062410. PMID  16076654. S2CID  24044709.
  20. ^ Cespedes Feliciano EM, Rifas-Shiman SL, Quante M, Redline S, Oken E, Taveras EM (сентябрь 2019 г.). «Хронотип, социальная задержка смены часовых поясов и кардиометаболические факторы риска в раннем подростковом возрасте». JAMA Педиатрия. 173 (11): 1049. Дои:10.1001 / jamapediatrics.2019.3089. ЧВК  6749538. PMID  31524936.
  21. ^ Тернер Дж., Драммонд Л.М., Мукхопадхьяй С., Годсе Х., Уайт С., Пиллай А., Файнберг Н.А. (июнь 2007 г.). «Проспективное исследование синдрома отсроченной фазы сна у пациентов с тяжелым устойчивым обсессивно-компульсивным расстройством». Мировая психиатрия. 6 (2): 108–11. ЧВК  2219909. PMID  18235868.
  22. ^ Аоки Х., Озэки Й., Ямада Н. (март 2001 г.). «Гиперчувствительность подавления мелатонина в ответ на свет у пациентов с синдромом отсроченной фазы сна». Международная хронобиология. 18 (2): 263–71. Дои:10.1081 / CBI-100103190. PMID  11379666. S2CID  29344905. Таким образом, наши результаты предполагают, что ограничение вечернего света важно для предотвращения задержки фазы сна у пациентов с DSPS.
  23. ^ Бильярд, Мишель; Кент, Анджела (2003). Сон: физиология, исследования и медицина. Нью-Йорк: Спрингер. С. 495–497. ISBN  978-0-306-47406-4. Получено 5 мая 2015.
  24. ^ Кэмпбелл СС, Мерфи П.Дж. (сентябрь 2007 г.). «Нарушение задержки фазы сна в условиях временной изоляции». Спать. 30 (9): 1225–8. Дои:10.1093 / сон / 30.9.1225. ЧВК  1978398. PMID  17910395.
  25. ^ Uchiyama M, Okawa M, Shibui K, Kim K, Kudo Y, Hayakawa T. и др. (Апрель 1999 г.). «Плохой восстановительный сон после недосыпания при синдроме отсроченной фазы сна». Психиатрия и клинические неврологии. 53 (2): 195–7. Дои:10.1046 / j.1440-1819.1999.00481.x. PMID  10459687.
  26. ^ Анколи-Исраэль С., Шниров Б., Келсо Дж., Финк Р. (сентябрь 2001 г.). «Родословная одной семьи с синдромом отсроченной фазы сна». Международная хронобиология. 18 (5): 831–40. Дои:10.1081 / CBI-100107518. PMID  11763990. S2CID  45868355.
  27. ^ Арчер С. Н., Робиллиард Д. Л., Скин Д. Д., Смитс М., Уильямс А., Арендт Дж., Фон Шанц М. (июнь 2003 г.). «Полиморфизм длины гена циркадных часов Per3 связан с синдромом отсроченной фазы сна и крайним суточным предпочтением». Спать. 26 (4): 413–5. Дои:10.1093 / сон / 26.4.413. PMID  12841365.
  28. ^ Надкарни Н.А., Уил М.Э., фон Шанц М., Томас М.Г. (декабрь 2005 г.). «Эволюция полиморфизма длины в гене PER3 человека, компоненте циркадной системы». Журнал биологических ритмов. 20 (6): 490–9. CiteSeerX  10.1.1.624.8177. Дои:10.1177/0748730405281332. PMID  16275768. S2CID  27075787.
  29. ^ Бойвин Д. Б., Джеймс Ф. О., Санто Дж. Б., Калиюрт О., Мел С. (июнь 2003 г.). «Синдром бессонницы-бодрствования после автомобильной аварии». Неврология. 60 (11): 1841–3. Дои:10.1212 / 01.WNL.0000061482.24750.7C. PMID  12796546. S2CID  21247040.
  30. ^ Куинто С., Джеллидо С., Чокроверти С., Масдеу Дж. (Январь 2000 г.). «Посттравматический синдром задержки фазы сна». Неврология. 54 (1): 250–2. Дои:10.1212 / wnl.54.1.250. PMID  10636163. S2CID  40629232.
  31. ^ Магазины G (2003). «Неправильная диагностика расстройств сна как первичных психиатрических состояний». Достижения в психиатрическом лечении. 9 (1): 69–77. Дои:10.1192 / кв.9.1.69.
    См. Также последующие:
    * Магазины G (декабрь 2007 г.). «Клиническая диагностика и неправильная диагностика нарушений сна». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 78 (12): 1293–7. Дои:10.1136 / jnnp.2006.111179. ЧВК  2095611. PMID  18024690.
  32. ^ Даган Ю., Аялон Л. (декабрь 2005 г.). «Пример из практики: неверный психиатрический диагноз расстройства режима сна и бодрствования, не связанного с 24-часовым режимом сна, разрешенного мелатонином». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии. 44 (12): 1271–5. Дои:10.1097 / 01.chi.0000181040.83465.48. PMID  16292119.
  33. ^ а б Американская академия медицины сна (2014). Международная классификация нарушений сна, третье издание (ICSD-3). ISBN  978-0-9915434-1-0.
  34. ^ Додсон ER, Zee PC (декабрь 2010 г.). «Терапия нарушений циркадного ритма сна». Клиники медицины сна. 5 (4): 701–715. Дои:10.1016 / j.jsmc.2010.08.001. ЧВК  3020104. PMID  21243069.
  35. ^ Берсон Д.М. (август 2007 г.). «Фототрансдукция в фоторецепторах ганглиозных клеток». Pflügers Archiv. 454 (5): 849–55. Дои:10.1007 / s00424-007-0242-2. PMID  17351786.
  36. ^ Brainard GC, Hanifin JP, Greeson JM, Byrne B, Glickman G, Gerner E, Rollag MD (август 2001 г.). «Спектр действия для регуляции мелатонина у людей: доказательства нового циркадного фоторецептора». Журнал неврологии. 21 (16): 6405–12. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.21-16-06405.2001. ЧВК  6763155. PMID  11487664.
  37. ^ Моргенталер Т.И., Ли-Чионг Т., Алесси К., Фридман Л., Аврора Р.Н., Бёлеке Б. и др. (Ноябрь 2007 г.). «Параметры практики для клинической оценки и лечения нарушений циркадного ритма сна. Отчет Американской академии медицины сна». Спать. 30 (11): 1445–59. Дои:10.1093 / сон / 30.11.1445. ЧВК  2082098. PMID  18041479.
  38. ^ Торпи М.Дж., Корман Э., Спилман А.Дж., Гловинский ПБ (январь 1988 г.). «Синдром задержки фазы сна у подростков». Журнал по охране здоровья подростков. 9 (1): 22–7. Дои:10.1016/0197-0070(88)90014-9. PMID  3335467.
  39. ^ Mosendane T, Mosendane T, Raal FJ (2008). «Посменная работа и ее влияние на сердечно-сосудистую систему». Сердечно-сосудистый журнал Африки. 19 (4): 210–5. ЧВК  3971766. PMID  18776968. Нефотические стимулы, такие как запланированные произвольные упражнения, еда, экзогенный мелатонин или серотонинергическая активация, также способны сдвигать эндогенные циркадные ритмы.
  40. ^ Манабу Т., Хироши Ю. (август 2014 г.). «Арипипразол эффективен при лечении синдрома задержки фазы сна». Клиническая нейорофармакология. 37 (4): 123–124. Дои:10.1097 / WNF.0000000000000035. PMID  24992089. Мы использовали APZ для лечения DSPS. Одна из причин его эффективности может заключаться в том, что бессонница, вызванная дневным APZ, была эффективной при лечении дневной сонливости пациента. Другая причина может заключаться в том, что APZ увеличивает выброс гистамина, который контролирует циклы сна и бодрствования. Таким образом, APZ может быть терапевтическим для DSPS.
  41. ^ Юки О, Такаши К., Ёхей С., Ая И., Ко Т, Юя Т., Масахиро Т., Манабу Т., Сейджи Н., Тецуо С. (май 2018 г.). «Низкие дозы арипипразола улучшают ритм сна и сокращают время ночного сна у пациентов с синдромом отсроченной фазы сна: открытое клиническое наблюдение». Нейропсихиатр Dis Treat. 14: 1281–1286. Дои:10.2147 / NDT.S158865. ЧВК  5965391. PMID  29849459. Время начала сна, середина сна и сдвиг сна значительно увеличились на 1,1, 1,8 и 2,5 часа соответственно. Неожиданно продолжительность сна стала значительно короче на 1,3 часа после лечения. Их депрессивные настроения заметно изменились.
  42. ^ Берджесс Х. Дж., Ревелл В. Л., Истман К. И. (январь 2008 г.). «Кривая трехимпульсного фазового отклика на три миллиграмма мелатонина у человека». Журнал физиологии. 586 (2): 639–47. Дои:10.1113 / jphysiol.2007.143180. ЧВК  2375577. PMID  18006583. Использование экзогенного мелатонина в качестве снотворного в ночное время имеет минимальный эффект фазового сдвига.
  43. ^ Mundey K, Benloucif S, Harsanyi K, Dubocovich ML, Zee PC (октябрь 2005 г.). «Фазозависимое лечение синдрома отсроченной фазы сна мелатонином». Спать. 28 (10): 1271–8. Дои:10.1093 / сон / 28.10.1271. PMID  16295212.
  44. ^ Леви AJ, Emens JS, Sack RL, Hasler BP, Bernert RA (май 2002 г.). «Низкие, но не высокие дозы мелатонина унесли слепого человека с долгим циркадным периодом». Международная хронобиология. 19 (3): 649–58. Дои:10.1081 / CBI-120004546. PMID  12069043. S2CID  24038952.
  45. ^ Бушеми Н., Вандермейр Б., Пандья Р., Хутон Н., Тьосволд Л., Хартлинг Л., Классен Т. (ноябрь 2004 г.). «Мелатонин для лечения нарушений сна». Отчет о доказательствах / оценка технологии: номер 108: публикация AHRQ, номер 05-E002-1. Роквилл, Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества (108): 1–7. Дои:10.1037 / e439412005-001. ЧВК  4781368. PMID  15635761.
  46. ^ Обзор DARE: систематический обзор эффективности перорального мелатонина для взрослых (от 18 до 65 лет) с синдромом отложенной фазы сна и взрослых (от 18 до 65 лет) с первичной бессонницей.. Центр обзоров и распространения. 2008 г.
  47. ^ «Provigil: полная информация по назначению» (PDF). Teva Pharmaceuticals. 2015. Архивировано с оригинал (PDF) 1 мая 2015 г.. Получено 7 мая 2015.
  48. ^ Сак Р.Л., Окли Д., Оже Р.Р., Карскадон М.А., Райт К.П., Витиелло М.В., Жданова И.В. (ноябрь 2007 г.). «Расстройства циркадного ритма сна: часть II, расширенное расстройство фазы сна, расстройство отсроченной фазы сна, расстройство бега и нерегулярный ритм сна и бодрствования. Обзор Американской академии медицины сна» (PDF: полный текст). Спать. 30 (11): 1484–501. Дои:10.1093 / сон / 30.11.1484. ЧВК  2082099. PMID  18041481.
  49. ^ Даган Ю., Йовель I, Халлис Д., Эйзенштейн М., Райчик И. (март 1998 г.). «Оценка роли мелатонина в долгосрочном лечении синдрома отсроченной фазы сна (DSPS)». Международная хронобиология. 15 (2): 181–90. Дои:10.3109/07420529808998682. PMID  9562922.
  50. ^ Торпи Э (октябрь 2015 г.). «Карьера для полуночников и пташек». Бюро статистики труда США. Получено 10 октября 2016.
  51. ^ а б c Даган Ю., Абади Дж. (Ноябрь 2001 г.). «Нарушение режима сна и бодрствования: неизлечимая на протяжении всей жизни патология циркадной временной структуры». Международная хронобиология. 18 (6): 1019–27. Дои:10.1081 / CBI-100107975. PMID  11777076. S2CID  22712079.
  52. ^ «Возможно, вам придется предложить гибкий график в качестве размещения ADA». Ежедневное управление бизнесом. 1 ноября 2003 г.
  53. ^ "Закон об американцах-инвалидах 1990 года". Получено 20 января 2010.
  54. ^ Поттс Х.В. (2005). «Группы поддержки в Интернете: недооцененный ресурс для пациентов» (PDF). Университетский колледж Лондона. Архивировано из оригинал (PDF: полный текст) 30 апреля 2015 г.. Получено 14 апреля 2008.
  55. ^ "Niteowl - Список фаз отложенного сна". Получено 30 апреля 2015.
  56. ^ «Сеть циркадных расстройств сна». Получено 27 апреля 2016.
  57. ^ а б Несбитт А.Д. (январь 2018 г.). «Нарушение фазы задержки сна и бодрствования». Журнал торакальных болезней. 10 (Приложение 1): S103 – S111. Дои:10.21037 / jtd.2018.01.11. ЧВК  5803043. PMID  29445534.
  58. ^ Пейн С.Дж., Финк Дж., Гандер PH, Варман Г.Р. (июнь 2014 г.). «Выявление прогрессирующих и отсроченных нарушений фазы сна у населения в целом: национальный опрос взрослых Новой Зеландии». Международная хронобиология. 31 (5): 627–36. Дои:10.3109/07420528.2014.885036. PMID  24548144. S2CID  33981850.
  59. ^ Андо К., Крипке Д.Ф., Анколи-Исраэль С. (2002). «Симптомы замедленной и поздней фазы сна». Израильский журнал психиатрии и смежных наук. 39 (1): 11–8. PMID  12013705.
  60. ^ Карскадон М.А. (май 2008 г.). «Циркадная и гомеостатическая регуляция сна у людей подросткового возраста» (PDF). Общество исследования биологических ритмов. п. 44. Получено 5 мая 2015.
  61. ^ Саксвиг И.В., Паллесен С., Вильгельмсен-Лангеланд А., Мольде Х., Бьорватн Б. (февраль 2012 г.). «Распространенность и корреляты задержки фазы сна у старшеклассников». Снотворное. 13 (2): 193–9. Дои:10.1016 / j.sleep.2011.10.024. HDL:1956/6956. PMID  22153780.
  62. ^ Danielsson K, Markström A, Broman JE, von Knorring L, Jansson-Fröjmark M (2016). «Расстройство задержки фазы сна в шведской когорте подростков и молодых людей: распространенность и связанные факторы». Международная хронобиология. 33 (10): 1331–1339. Дои:10.1080/07420528.2016.1217002. PMID  27537980. S2CID  44634036.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы