Детский лейкоз - Childhood leukemia

Детский лейкоз
Pediatric patients receiving chemotherapy.jpg
Две девушки с острый лимфолейкоз демонстрация внутривенный доступ за химиотерапия.

Детский лейкоз является лейкемия что происходит у ребенка и является разновидностью детский рак. Детский лейкоз - это наиболее распространенный детский рак, на который в 2018 г. приходилось 29% случаев рака у детей в возрасте 0–14 лет.[1] Есть несколько форм лейкемии, которые встречаются у детей, наиболее распространенной из которых является: острый лимфобластный лейкоз (ВСЕ), за которым следует острый миелоидный лейкоз (AML).[2] Показатели выживаемости варьируются в зависимости от типа лейкемии, но могут достигать 90% при ОЛЛ.[3]

Лейкемия - это гематологическая злокачественная опухоль или рак крови. Он развивается в Костный мозг мягкая внутренняя часть костей, где новые кровяные клетки сделаны. Когда у ребенка лейкемия, костный мозг производит белые кровяные клетки которые не созревают правильно. Нормальные здоровые клетки размножаются только тогда, когда для них достаточно места. Организм будет регулировать производство клеток, посылая сигналы о том, когда их следует остановить. Когда у ребенка лейкемия, клетки не реагируют на сигналы, говорящие им, когда нужно остановиться, а когда производить клетки. Костный мозг переполняется, что приводит к проблемам с производством других клеток крови.[4][5]

Общие признаки и симптомы лейкемии у детей включают чрезмерную усталость, легкие кровоподтеки или кровотечения, боль в костях и бледность.[6]

Типы

Лейкоз обычно описывают как «острый», который быстро растет, или «хронический ", который растет медленно. Подавляющее большинство детских лейкозов являются острыми, а хронические лейкозы чаще встречаются у взрослых, чем у детей. Острые лейкозы обычно развиваются и ухудшаются быстро (от нескольких дней до недель). Хронические лейкозы развиваются в течение более медленного периода времени (месяцы), но их труднее лечить, чем острые лейкозы.[2][5] Ниже приведены некоторые из основных типов лейкемии, которые встречаются у детей.

Острый лимфобластный

Наиболее распространенной формой лейкемии у детей является острый лимфоцитарный (или лимфобластный) лейкоз (ALL), который составляет 75-80% диагнозов детской лейкемии.[7][2] ОЛЛ - это форма лейкемии, которая поражает лимфоциты, тип лейкоцитов, борющихся с инфекцией. Когда у пациента ОЛЛ, костный мозг производит слишком много незрелых лейкоцитов, и они не созревают правильно. Эти белые кровяные тельца также не работают правильно, чтобы бороться инфекционное заболевание. Лейкоциты чрезмерно продуцируются, вытесняя другие клетки крови в костном мозге.[5][3]

Острый миелогенный

Другой тип острого лейкоза - это острый миелолейкоз (AML). ОМЛ составляет большую часть оставшихся случаев лейкемии у детей, составляя около 20% всех лейкозов у ​​детей.[7] ОМЛ - это рак крови, в котором слишком много миелобласты (незрелые белые кровяные тельца) производятся в костном мозге. Костный мозг продолжает производить аномальные клетки, которые переполняют другие клетки крови и не работают должным образом, чтобы бороться. инфекционное заболевание.[4]

Острый промиелоцитарный

Острый промиелоцитарный лейкоз (APL) - это особый тип AML. При этой лейкемии промиелоциты производятся и накапливаются в костном мозге. Особый транслокация хромосомы (тип генетического изменения) обнаруживается у пациентов с APL. Гены на хромосоме 15 меняются местами с генами на хромосоме 17. Это генетическое изменение препятствует правильному созреванию промиелоцитов.[4]

Хронический миелогенный

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) - это хронический лейкоз, который развивается медленно, от месяцев до лет. ХМЛ редко встречается у детей, но встречается.[7] У пациентов с ХМЛ вырабатывается слишком много незрелых лейкоцитов, и эти клетки вытесняют другие здоровые клетки крови. У пациентов с ХМЛ происходит транслокация хромосом. Часть хромосомы 9 отрывается и прикрепляется к хромосоме 22, облегчая обмен генетическим материалом между хромосомами 9 и 22. Перестройка хромосом изменяет положение и функции определенных генов, что вызывает неконтролируемый рост клеток.[4]

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) - еще одна форма хронического лейкоза, но у детей встречается крайне редко.[2]

Ювенильный миеломоноцитарный

Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз (JMML) - это форма лейкемии, при которой происходит избыточное производство миеломоноцитарных клеток. Иногда его считают миелопролиферативное новообразование. Это редко и чаще всего встречается у детей в возрасте до четырех лет. При JMML миеломоноцитарные клетки, продуцируемые костным мозгом, проникают в селезенка, легкие, и кишечник.[8][9]

Признаки и симптомы

Большинство начальных симптомов лейкемии связаны с проблемами с функцией костного мозга. Дети могут испытывать множество симптомов. Симптомы обычно появляются быстро при остром лейкозе и медленно со временем при хроническом лейкозе.[1] Симптомы различных типов лейкемии у детей включают:

  • чувство усталости или слабости
  • повторяющиеся инфекции или лихорадка
  • боли в костях и суставах
  • отказ от ходьбы, что, вероятно, является следствием боли в костях или усталости
  • легкое кровотечение или синяк (в том числе петехии )
  • повышенная бледность кожи
  • боль в животе или чувство полноты, что может вызвать одышку или потерю аппетита
  • вздутый лимфатический узел под мышками, в паху, груди и шее.
  • увеличенная селезенка или печень
  • потеря веса[1][2][3][4][5][6]
  • сыпь[4]

Причины

Точная причина большинства случаев лейкемии у детей неизвестна.[10] Большинство детей, больных лейкемией, не имеют каких-либо известных факторов риска.[10]

Одна из гипотез состоит в том, что острый лимфобластный лейкоз у детей (ОЛЛ) возникает в результате двухэтапного процесса, который начинается с пренатальной генетической мутации и затем подвергается воздействию инфекций.[11] Хотя эта теория возможна, в настоящее время у пациентов недостаточно данных, чтобы поддержать или опровергнуть связь между инфекцией и развитием ОЛЛ.[12]

Имеются данные, связывающие потребление алкоголя матерью с развитием ОМЛ у детей.[13] Воздействие инсектицидов в помещении также было связано с развитием лейкозов у ​​детей.[14] Высокий уровень потребления кофе во время беременности (2-3 чашки в день или больше) также связан с детской лейкемией.[15]

Также высказывалось предположение, что аллергия связана с развитием лейкемии у детей, но это не подтверждается текущими данными.[16]

Диагностика

Детский лейкоз диагностируют разными способами. Диагностические процедуры подтверждают наличие лейкемии, степень лейкемии (насколько далеко она распространилась) и тип лейкемии. Диагностические процедуры аналогичны для разных типов лейкозов:

  • А аспирация костного мозга и биопсия искать и собирать лейкозные клетки. При аспирации образец жидкости удаляется из костного мозга. При биопсии удаляются клетки костного мозга. Обычно обе процедуры выполняются одновременно и используются вместе, чтобы помочь в диагностике.
  • Названные тесты иммунофенотипирование и цитогенетический анализ выполняются на клетках для дальнейшего определения типа и подтипа лейкемии.
  • А полный анализ крови, который является мерой размера, количества и зрелости различных клеток крови в крови.
  • Анализы крови могут включать биохимический анализ крови, оценку функций печени и почек и генетические исследования.
  • А спинномозговая пункция: специальная игла вводится в поясницу в спинномозговой канал, который представляет собой область вокруг спинного мозга. Церебральная спинномозговая жидкость - это жидкость, которой омывается головной и спинной мозг ребенка. Небольшое количество спинномозговой жидкости отправляется на анализ, чтобы определить наличие лейкозных клеток.[5][17]

Уход

Лечение детской лейкемии основано на ряде факторов, включая тип лейкемии, характеристики лейкемии, прогностические характеристики (дети с худшими прогностическими характеристиками получают более агрессивную терапию, см. Раздел «Прогноз»), ответ на терапию и степень заболевания. при диагностике. Лечение, как правило, проводится группой профессиональных медицинских работников, состоящей, среди прочего, из детских онкологов, социальных работников, детских медсестер и педиатров.[5][4]

Типы

Молодая девушка получает лечение химиотерапией

Хотя точный план лечения определяется типом лейкемии и перечисленными выше факторами, существует пять типов терапии, которые обычно используются для лечения всех детских лейкозов. Четыре из них являются стандартным лечением, а один проходит клинические испытания. Традиционно используются четыре конкретных типа лечения: химиотерапия, трансплантация стволовых клеток, лучевая терапия и таргетная терапия.[3][4][5][18] Иммунотерапия - еще один вид терапии, который в настоящее время клинические испытания.[3][5][4]

Химиотерапия это лечение, в котором используются химические вещества, которые препятствуют росту и размножению раковых клеток. Химиотерапию можно использовать отдельно или в сочетании с другими методами лечения. Химиотерапию можно вводить в виде таблеток для перорального приема, инъекции в жир или мышцы, через капельницу непосредственно в кровоток или непосредственно в позвоночник.[5][4][19][20]

Пересадка стволовых клеток представляет собой процесс, при котором аномальные кроветворные клетки (например, лейкозные клетки) или разрушенные химиотерапией заменяются здоровыми новыми кроветворными клетками. Трансплантация стволовых клеток может помочь человеческому организму производить больше здоровых лейкоцитов, красных кровяных телец или тромбоциты. Это также снижает риск опасных для жизни состояний, таких как анемия, или кровотечение. Трансплантация стволовых клеток может быть сделана путем получения клеток из костного мозга, крови или пуповина кровь. При трансплантации стволовых клеток можно использовать клетки самого себя, что называется аутологичный трансплантация стволовых клеток, или они могут использовать клетки другого человека, известного как аллогенный трансплантация стволовых клеток. Тип лейкемии у детей обычно аллогенный. Используемые доноры должны соответствовать ребенку, получающему трансплантат, по маркеру, называемой HLA[18][21]

Радиационная терапия использует различные виды излучения для уничтожения раковых клеток.

Таргетная терапия это использование лекарств для уничтожения раковых клеток. Лекарство может оставить в покое здоровые нормальные клетки, пока оно нацелено на рак.[18] К ним относятся ингибиторы тирозинкиназы (TKIs), моноклональные антитела, и ингибиторы протеасом.[4][5]

Иммунотерапия это вид терапии, которая использует собственную иммунную систему ребенка для борьбы с раком. Эта терапия в настоящее время проходит клинические испытания.[3][22]

ВСЕ

Лечение ВСЕГО у детей состоит из трех этапов: индукции, консолидации / интенсификации и поддержания.[18]

  • Индукция предназначена для уничтожения большинства раковых клеток. Обычно он длится 4–6 недель и включает химиотерапию и глюкокортикоиды.[3] После индукции цель - добиться ремиссии рака. Ремиссия означает, что рак больше не выявляется в костном мозге или крови, и что нормальные клетки вернулись в костный мозг.[5] Однако ремиссия не означает, что рак излечен. Считается, что в организме все еще скрываются раковые клетки, поэтому требуется дополнительное лечение, чтобы их убить.[23]
  • Консолидация / интенсификация используется для уничтожения любых оставшихся клеток, которые могут стать злокачественными.[18] Он состоит из дополнительной химиотерапии и длится несколько месяцев.[3]
  • Поддерживающая химиотерапия - это режим химиотерапии меньшей интенсивности, который используется для уничтожения оставшихся в костном мозге клеток, которые могут перерасти в раковые клетки и вызвать рецидив лейкемии. Длится 18–30 месяцев.[3][5]

Иммунотерапия, лучевая терапия, трансплантация стволовых клеток и таргетная терапия также могут использоваться при лечении ОЛЛ. Это будет зависеть от степени ОЛЛ, характеристик ОЛЛ и от рецидива (возврат после начального лечения).[3][23][22]

AML

Детский ОМЛ - это более сложный для лечения рак, чем ОЛЛ детского возраста. Лечение ОМЛ у детей обычно состоит из химиотерапии в более высоких дозах в течение более короткого периода времени по сравнению с лечением ALL. Из-за этого более короткого и интенсивного лечения побочные эффекты также усиливаются. Поэтому эти дети проходят лечение в лечебных центрах или больницах, где они будут оставаться на более длительный период лечения.[24][25] Лечение ОМЛ состоит из 2 этапов: индукции и консолидации. Поддерживающей фазы терапии при ОМЛ не существует, поскольку не было доказано, что она снижает вероятность рецидива рака.[26]

  • Индукция направлена ​​на уничтожение лейкемии в крови и костном мозге. Его цель - вызвать ремиссию рака. Лечение, используемое в индукционной терапии ОМЛ у детей, может включать химиотерапию, таргетную терапию, лучевую терапию, трансплантацию стволовых клеток или другие методы лечения в рамках клинических испытаний. Точное лечение будет зависеть от характеристик ребенка и рака.
  • Консолидация начинается после достижения ремиссии и направлена ​​на уничтожение всех оставшихся раковых клеток. Это снова будет варьироваться в зависимости от специфики пациента и рака. Обычно он состоит из химиотерапии с последующей трансплантацией стволовых клеток.

В дополнение к этим методам лечения проводятся также клинические испытания иммунотерапии и таргетной терапии ОМЛ.[4][24][25][26] APL-тип AML также лечится с помощью терапии полностью транс-ретиноевой кислотой или триоксидом мышьяка в дополнение к перечисленным выше.[4]

Другие детские лейкозы

JMML обычно лечат химиотерапией с последующей трансплантацией стволовых клеток.[9][8] ХМЛ обычно лечат таргетной терапией и, возможно, трансплантацией стволовых клеток, если он возвращается или сначала не реагирует на таргетную терапию.[4]

Прогноз

В 5-летняя выживаемость для детей с лейкемией - 83,6% в США. Это означает, что 83,6% детей с диагнозом лейкемия живут 5 и более лет после постановки диагноза. Это значительно улучшилось по сравнению с 5-летней выживаемостью, составлявшей 36,5% в 1975 году. Улучшение в значительной степени связано с достижениями в терапии, особенно терапии ОЛЛ.[3][27] Перспектива или прогноз для отдельного ребенка зависит от типа лейкемии. Кроме того, существуют определенные характеристики пациентов и раковых заболеваний, которые помогают врачам прогнозировать прогноз (и определять лечение). Их называют прогностическими факторами. Обычно прогностические факторы более значимы при ОЛЛ, чем при ОМЛ.[28]

ВСЕ

Пятилетняя выживаемость детей и подростков в возрасте до 15 лет с диагнозом ОЛЛ составила 91,8% в США в период с 2007 по 2013 год. Выживаемость детей в возрасте до 5 лет с ОЛЛ составила 94% за то же время. период.[29]

Прогностические факторы при ВСЕХ:

  • Возраст на момент постановки диагноза: Дети в возрасте от 1 до 9 лет с B-клетка ВСЕ (конкретный тип ОЛЛ) имеют лучшие показатели излечения, чем дети в возрасте до 1 года или старше 10 лет. Похоже, что это не имеет значения при Т-клеточном ВСЕ (другой конкретный тип ВСЕ).
  • Количество лейкоцитов при постановке диагноза: дети с очень высоким уровнем лейкоцитов на момент постановки диагноза относятся к пациентам с более высоким риском, чем дети с более низким уровнем.
  • Конкретный тип ВСЕ
  • Распространение на другие органы (например, головной, спинной мозг и яички) означает худший прогноз
  • Хромосомные изменения: пациенты, у которых лейкозные клетки имеют больше хромосом, с большей вероятностью будут излечены. Разные хромосомные транслокации также связаны с разными прогнозами.
  • Первоначальный ответ на лечение: у детей, которые быстро реагируют на лечение, прогноз лучше.[5][28]

AML

Выживаемость детей в возрасте до 15 лет с ОМЛ в США с 2007 по 2013 гг. Составила 66,4%. Это ниже, чем показатели для ОЛЛ.[29]

Факторы прогноза ОМЛ:

  • Возраст на момент постановки диагноза: у детей младше 2 лет прогноз может быть лучше, чем у детей старшего возраста. Однако неясно, насколько сильна эта связь.
  • Подсчет лейкоцитов при постановке диагноза: у детей с более низким уровнем лейкоцитов прогноз лучше.
  • У детей с синдромом Дауна и ОМЛ прогноз обычно хороший.
  • Конкретный тип AML: APL обычно является хорошим прогнозом.
  • Специфические хромосомные изменения влияют на прогноз.
  • ОМЛ, начатый из-за лечения другого рака, обычно имеет худший прогноз.
  • Ответ на лечение: как и при ОЛЛ, пациенты, у которых заболевание быстрее реагирует на лечение, обычно имеют лучший прогноз.
  • У детей с нормальным весом прогноз обычно лучше, чем у детей с избыточным или недостаточным весом.[4][17][28]

After Effects

Основная статья: Выживший после рака

По мере улучшения методов лечения детских лейкозов все больше детей выживают и доживают до взрослого возраста. Эти выжившие подвергаются долгосрочному риску после воздействия лечения. Конкретные риски зависят от типа лечения и типа рака, который был у ребенка.[30]

Старые агрессивные схемы лечения с черепным облучением и более высокими дозами антрациклины (Такие как доксорубицин ) вызвали повышенный риск солидных опухолей, сердечной недостаточности, задержки роста и когнитивных дефектов.[31] При типах детских лейкозов с хорошими показателями излечения (в основном ОЛЛ) постоянно предпринимаются усилия по снижению токсичности, вызываемой химиотерапией и другими видами лечения.[3]

Вторичный рак
Выжившие, которые получали лечение от детской лейкемии, в более позднем возрасте подвержены риску развития вторичного рака. Риск заражения вторым раком сравнивается с пользой лечения от угрожающего жизни лейкоза.[30]
Неврологический
Лица, пережившие ОЛЛ, подвержены риску различных нейрокогнитивных и нейропсихологических проблем, влияющих на качество их жизни.[3][30] К ним относятся проблемы с объемом внимания, зрением, скоростью обработки данных, памятью, задержкой роста, недоеданием, ожирением, снижением фертильности, психическими проблемами.[32] Все перечисленные скрытые эффекты влияют на пациентов.[33]
Рост и развитие
Некоторые виды лечения детской лейкемии, особенно трансплантация стволовых клеток, могут замедлить рост. Иногда для этого назначают гормон роста.[30]
Плодородие
Фертильность может быть нарушена как у мальчиков, так и у девочек, получающих лечение лейкемии.[30][34]
Проблемы с костями
Глюкокортикоиды могут вызвать проблемы с костями или их повреждение.[30]
Эмоциональный
Детский лейкоз - очень тяжелое заболевание для воспитателя и ребенка. Некоторые эмоциональные проблемы, о которых сообщили выжившие, включают: депрессию, тревогу, посттравматическое стрессовое расстройство, трудности в межличностных отношениях, плохой образ тела и шизофрению среди других проблем. Однако неясно, выше ли уровень психических и эмоциональных проблем у детей, переживших лейкоз, чем у населения в целом.[35] Тем не менее, у некоторых детей могут быть эмоциональные или психологические проблемы, которые могут быть решены врачами, другими членами группы по уходу, родителями и друзьями.[36]

Эпидемиология

Лейкоз является наиболее распространенным онкологическим заболеванием у детей, на него приходится 25-30% всех онкологических заболеваний у детей и подростков.[1][29][27] Чаще всего диагностируется у детей в возрасте 1–4 лет. Средний возраст постановки диагноза - 6 лет. Детский лейкоз чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. Он также чаще диагностируется у белых и испаноязычных детей.[27] Заболеваемость детской лейкемией со временем увеличивается. Однако это может быть из-за повышенной способности выявлять, диагностировать и сообщать о заболевании, а не из-за фактического увеличения числа пораженных детей.[37][38]

ОЛЛ является наиболее распространенным типом детской лейкемии, на который приходится 75-80% диагнозов.[2][7] ОМЛ чаще всего диагностируется у детей 3-5 лет. Как и детская лейкемия в целом, она чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, и чаще встречается у белых и испаноязычных детей.[3][38]

ОМЛ - второй по распространенности тип детской лейкемии, на который приходится большинство оставшихся диагнозов.[7] Чаще всего диагностируется у детей младше 1 года. В отличие от ALL, он одинаково встречается у мальчиков и девочек и одинаково встречается в расовых / этнических группах.[38][39]

Существует ряд факторов риска, которые были изучены для детской лейкемии. К генетическим факторам риска относятся: Синдром Дауна, Анемия Фанкони, семейный моносомия 7, Синдром Швахмана-Даймонда, Синдром Блума, а также мутации в конкретных мутациях генов.[3][39] Помимо генетических факторов риска, воздействие ионизирующего излучения является известным фактором риска лейкемии у детей. Другие факторы, которые май быть связанным с развитием лейкемии у детей, включая: семейный анамнез рака крови, злоупотребление алкоголем матерью, употребление сигарет родителями, потерю беременности у матери в прошлом, пожилой возраст матери, большой вес при рождении, низкий вес при рождении, воздействие бензола, воздействие к пестицидам и инфекциям. Однако остается неясным, действительно ли эти факторы способствуют развитию лейкемии и насколько они действительно способствуют развитию лейкемии.[38][39]

Рекомендации

  1. ^ а б c d «Рак: факты и цифры 2018» (PDF). Атланта: Американское онкологическое общество. Получено 2018-12-03.
  2. ^ а б c d е ж "Что такое детский лейкоз?". Атланта: Американское онкологическое общество. 2016-02-03. Получено 2018-12-03.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о Голод SP, Маллиган CG (октябрь 2015 г.). «Острый лимфобластный лейкоз у детей». Медицинский журнал Новой Англии. 373 (16): 1541–52. Дои:10.1056 / NEJMra1400972. PMID  26465987. S2CID  609394.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о "Лечение острого миелоидного лейкоза у детей / других миелоидных злокачественных новообразований (PDQ) - версия для пациентов". Национальный институт рака. 2018-09-17. Получено 2018-12-03.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м «Лечение острого лимфобластного лейкоза у детей (PDQ) - версия для пациентов». Национальный институт рака. 2018-05-18. Получено 2018-12-04.
  6. ^ а б Хаттер Дж. Дж. (Июнь 2010 г.). «Детский лейкоз». Педиатрия в обзоре. 31 (6): 234–41. Дои:10.1542 / пир.31-6-234. PMID  20516235.
  7. ^ а б c d е «Лейкемия у детей». Дана Фарбер Бостонский Детский центр рака и заболеваний крови. Получено 2018-12-03.
  8. ^ а б Чанг Т.Ю., Дворжак С.К., Ло М.Л. (октябрь 2014 г.). «Прикроватная скамья при ювенильном миеломоноцитарном лейкозе: понимание лейкемогенеза от редкого детского лейкоза». Кровь. 124 (16): 2487–97. Дои:10.1182 / кровь-2014-03-300319. PMID  25163700.
  9. ^ а б «Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз (JMML)». Бостонский детский центр рака и заболеваний крови Дана-Фарбер. Получено 2018-12-05.
  10. ^ а б Американское онкологическое общество. "Знаем ли мы, что вызывает лейкоз у детей?". Получено 8 декабря 2013.
  11. ^ Гривз М (август 2018). «Причинный механизм острого лимфобластного лейкоза у детей». рассмотрение. Обзоры природы. Рак. 18 (8): 471–484. Дои:10.1038 / s41568-018-0015-6. ЧВК  6986894. PMID  29784935.
  12. ^ Хви Дж., Тайт С., Сун Л., Квонг Дж. К., Сутрадхар Р., Полюс Дж. Д. (январь 2018 г.). «Систематический обзор и метаанализ связи между детскими инфекциями и риском острого лимфобластного лейкоза у детей». Британский журнал рака. 118 (1): 127–137. Дои:10.1038 / bjc.2017.360. ЧВК  5765221. PMID  29065105.
  13. ^ Karalexi MA, Dessypris N, Thomopoulos TP, Ntouvelis E, Kantzanou M, Diamantaras AA, Moschovi M, Baka M, Hatzipantelis E, Kourti M, Polychronopoulou S, Stiakaki E, Mora AM, Wunsch-Filho V, Infante-Rradivard C, Д., Петриду Е.Т. (сентябрь 2017 г.). «Родительское потребление алкоголя и риск лейкемии у потомства: систематический обзор и метаанализ». Европейский журнал профилактики рака. 26 (5): 433–441. Дои:10.1097 / CEJ.0000000000000350. PMID  28379884. S2CID  23789925.
  14. ^ Чен М., Чанг СН, Тао Л., Лу Ц. (октябрь 2015 г.). «Воздействие пестицидов во время детских и детских онкологических заболеваний в жилых помещениях: метаанализ». Педиатрия. 136 (4): 719–29. Дои:10.1542 / пед.2015-0006. PMID  26371195.
  15. ^ Томопулос Т.П., Нтувелис Э., Диамантарас А.А., Цанудаки М., Бака М., Хатципантелис Э., Курти М., Полихронопулу С., Сиди В., Стиакаки Э., Мошови М., Канцану М., Петриду Е.Т. (декабрь 2015 г.). «Материнское и детское потребление кофе, чая и напитков колы в связи с детской лейкемией: метаанализ». Эпидемиология рака. 39 (6): 1047–59. Дои:10.1016 / j.canep.2015.08.009. PMID  26329264.
  16. ^ Уоллес А.Д., Фрэнсис С.С., Ма Х, Маккин-Каудин Р., Селвин С., Уайтхед Т.П., Барселлос Л.Ф., Канг А.Ю., Моримото Л., Мур Т.Б., Вимелс Дж.Л., Метайер С. (октябрь 2018 г.). «Аллергия и острый лимфобластный лейкоз в детском возрасте: исследование методом случай-контроль и метаанализ». Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака. 27 (10): 1142–1150. Дои:10.1158 / 1055-9965.EPI-17-0584. ЧВК  6628274. PMID  30068517.
  17. ^ а б «Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) у детей». Дана Фарбер Бостонский Детский центр рака и заболеваний крови. Получено 2018-12-10.
  18. ^ а б c d е «Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ)». Детская исследовательская больница Св. Иуды. Получено 27 июля 2018.
  19. ^ «Как работают химиотерапевтические препараты». Американское онкологическое общество. Получено 2018-12-13.
  20. ^ «Химиотерапия для лечения рака». Национальный институт рака. 2015-04-29. Получено 2018-12-13.
  21. ^ «Высокодозная химиотерапия и трансплантация стволовых клеток при детской лейкемии». Американское онкологическое общество. Получено 2018-12-13.
  22. ^ а б «Иммунотерапия детского лейкоза». Американское онкологическое общество. Получено 2018-12-13.
  23. ^ а б «Лечение детей с острым лимфолейкозом (ОЛЛ)». Американское онкологическое общество. Получено 2018-12-12.
  24. ^ а б «Лечение детей с острым миелолейкозом (ОМЛ)». Американское онкологическое общество. Получено 2018-12-13.
  25. ^ а б «Детство ПОД». Общество лейкемии и лимфомы. 2015-02-26. Получено 2018-12-13.
  26. ^ а б «Лечение острого миелоидного лейкоза у детей / других миелоидных злокачественных новообразований (PDQ®) - версия для специалистов в области здравоохранения». 1980-01-01. Получено 2018-12-13.
  27. ^ а б c «Статистика рака: лейкемия у детей (возраст 0-19)». Национальный институт рака: программа надзора, эпидемиологии и конечных результатов. Получено 2018-12-07.
  28. ^ а б c «Факторы прогноза детской лейкемии (ОЛЛ или ОМЛ)». Американское онкологическое общество. Получено 2018-12-09.
  29. ^ а б c "Факты и статистика детского рака крови". Общество лейкемии и лимфомы. 2015-03-12. Получено 2018-12-07.
  30. ^ а б c d е ж «Поздние и отдаленные эффекты лечения детской лейкемии». Американское онкологическое общество. Получено 2018-12-13.
  31. ^ Диллер Л. (октябрь 2011 г.). «Клиническая практика. Первичная помощь взрослым после острого лимфобластного лейкоза у детей». Медицинский журнал Новой Англии. 365 (15): 1417–24. Дои:10.1056 / NEJMcp1103645. PMID  21995389.
  32. ^ Kalafatçılar Aİ, Tüfekçi Ö, Ören H, Hız S, Güleryüz H, Akay A, Orçim E, Olgun Y, İrken G (март 2014 г.). «Оценка нейропсихологических поздних эффектов у лиц, переживших лейкоз у детей». Детская гематология и онкология. 31 (2): 181–93. Дои:10.3109/08880018.2013.803212. PMID  24088177. S2CID  25832215.
  33. ^ Кунин-Батсон А., Кадан-Лоттик Н., Неглия Дж. П. (июнь 2014 г.). «Вклад нейрокогнитивного функционирования в качество жизни после острого лимфобластного лейкоза в детском возрасте». Психоонкология. 23 (6): 692–9. Дои:10.1002 / pon.3470. PMID  24497266.
  34. ^ «Долгосрочные и отдаленные эффекты для выживших после рака». Общество лейкемии и лимфомы. 2015-02-26. Получено 2018-12-13.
  35. ^ Друг AJ, Feltbower RG, Hughes EJ, Dye KP, Glaser AW (сентябрь 2018 г.). «Психическое здоровье людей, долгое время переживших рак в детстве и молодом возрасте: систематический обзор» (PDF). Международный журнал рака. 143 (6): 1279–1286. Дои:10.1002 / ijc.31337. PMID  29468674. S2CID  3838905.
  36. ^ «Социальные и эмоциональные проблемы во время и после лечения детской лейкемии». Американское онкологическое общество. Получено 2018-12-13.
  37. ^ Баррингтон-Тримис Дж. Л., Кокберн М., Метайер С., Гаудерман В. Дж., Вимелс Дж., Маккин-Каудин Р. (март 2017 г.). «Тенденции заболеваемости детской лейкемией за два десятилетия с 1992 по 2013 год». Международный журнал рака. 140 (5): 1000–1008. Дои:10.1002 / ijc.30487. ЧВК  5550103. PMID  27778348.
  38. ^ а б c d Белсон М., Кингсли Б., Холмс А. (январь 2007 г.). «Факторы риска острого лейкоза у детей: обзор». Перспективы гигиены окружающей среды. 115 (1): 138–45. Дои:10.1289 / ehp.9023. ЧВК  1817663. PMID  17366834.
  39. ^ а б c Пуумала С.Е., Росс Дж. А., Апленк Р., Спектор Л. Г. (май 2013 г.). «Эпидемиология острого миелоидного лейкоза у детей». Детская кровь и рак. 60 (5): 728–33. Дои:10.1002 / pbc.24464. ЧВК  3664189. PMID  23303597.

дальнейшее чтение

  • «Хронический миелолейкоз». Информация о заболевании. 13 ноября 2009 г. Общество лейкемии и лимфомы. 17 ноября 2009 г.
  • «Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз». У моего ребенка есть. 2006. Детская больница Бостона. 17 ноября 2009 г.
  • «Что такое детский лейкоз?». Справочная информация о раке. 14 мая 2009 г. Американское онкологическое общество. 17 ноября 2009 г.
  • «В чем разница между раком у взрослых и детей?». Справочная информация о раке. 14 мая 2009 г. Американское онкологическое общество. 17 ноября 2009 г.
  • Pöder U, Ljungman G, von Essen L (май 2008 г.). «Посттравматическое стрессовое расстройство среди родителей детей, получающих лечение рака: продольное исследование». Психоонкология. 17 (5): 430–7. Дои:10.1002 / pon.1263. PMID  17847123.