Быстрая индукция последовательности - Rapid sequence induction
Быстрая индукция / интубация последовательности | |
---|---|
eMedicine | 80222 |
В расширенное управление дыхательными путями, индукция быстрой последовательности (RSI) - также называется интубация с быстрой последовательностью или как индукция быстрой последовательности и интубация (RSII) - это специальный процесс для эндотрахеальная интубация который используется там, где у пациента высокий риск легочная аспирация. Он отличается от других техник побуждения Общая анестезия в том, что предпринимаются некоторые дополнительные меры предосторожности, чтобы минимизировать время между введением лекарств для индукции и закреплением трубки, в течение которого дыхательные пути пациента практически не защищены.[1]
Впервые описано Уильям Степт и Питер Сафар в 1970 году «классический» или «традиционный» RSI предполагает предварительное наполнение легких пациента высокой концентрацией кислород газ; применение перстневидное давление перекрыть пищевод; введение заранее определенных доз быстрогоначало успокаивающее и нервно-мышечные препараты (традиционно тиопентон и суксаметоний ), которые вызывают подсказку бессознательное состояние и паралич; избегать любого искусственного положительного давления вентиляция с помощью маски после того, как пациент перестанет дышать (чтобы свести к минимуму вдыхание воздуха в желудок, которое в противном случае может спровоцировать регургитация ); вставляя наручники эндотрахеальная трубка с минимальной задержкой; а затем ослабление давления перстневидного хряща после надувания манжеты с запуском вентиляции через трубку.[2][3][4] Нет единого мнения относительно точного определения термина «модифицированный RSI», но он используется для обозначения различных модификаций, которые отклоняются от классической последовательности - обычно для улучшения физиологической стабильности пациента во время процедуры за счет теоретического увеличения риск срыгивания.[1] Примеры таких модификаций включают использование различных альтернативных препаратов, исключение давления на перстневидный хрящ или применение вентиляции до фиксации трубки.[1]
Процедура используется, когда необходимо вызвать общую анестезию до того, как пациент успеет быстрый достаточно долго, чтобы очистить желудок; если у пациента есть состояние, которое делает аспирацию более вероятной во время индукции анестезии, независимо от того, как долго он голодал (например, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь или продвинутый беременность ); или если пациент стал неспособен защитить свои дыхательные пути даже до анестезии (например, после травматическое повреждение мозга ).
Лекарства для индукции, обычно используемые для лечения RSI, обладают короткой продолжительностью действия и действуют всего через несколько минут. Это дает степень Отказоустойчивость на процедуру, когда он используется в выборный или полу-выборные настройки: если интубация не удалась и если это позволяет клиническое состояние, процедура может быть отменена, и пациент должен восстановить способность защищать свои дыхательные пути раньше, чем это было бы при обычных методах индукции. И наоборот, в условиях неотложной помощи, когда состояние пациента не позволяет немедленно разбудить его, неудачная интубация при RSI подвергает его очень высокому риску респираторной недостаточности.
Общие лекарства
Премедикация
Премедикация используется для уменьшения беспокойства тех, кто будет интубирован, и для уменьшения ожидаемой физиологической реакции пациента во время интубации.[5]
- Мидазолам - Быстродействующий и самый липофильный из всех бензодиазепин и быстро пересекает гематоэнцефалический барьер. Это гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) агонист. Обычные дозы мидазолама составляют от 1 мг до 2 мг, пожилые люди получают меньшие дозы и тучный люди получают более высокие дозы. Мидазолам метаболизируется в печени и выводится через почки. Когда мидазолам используется отдельно, он имеет мало побочных эффектов, но может вызвать угнетение дыхания при использовании вместе с фентанил.[5]
- Фентанил - Это синтетический, центрально действующий опиоид. Подавляет боль и симпатическую стимуляцию. Симпатическая стимуляция может вызвать дальнейшие травмы у людей с сердечными заболеваниями, расслоение аорты, и аневризма аорты. Фентанил идеален из-за его быстрого действия, отсутствия гистамин высвобождение, высокая липофильность и короткая продолжительность действия. Дозировка составляет от 1 до 3 мкг / кг. Метаболизируется в печени. Наиболее значительный побочный эффект - угнетение дыхания.[5]
- Атропин - Процесс интубации может вызвать массивную стимуляцию блуждающий нерв, вызывая брадикардия (низкая частота пульса). Люди с повышенным риском брадикардии: новорожденные и дети. У взрослых этого не происходит, потому что симпатическая стимуляция преобладает над вагусной реакцией. Однако для тех взрослых, кто принимал такие лекарства, как бета-блокатор, блокатор кальциевых каналов, и дигоксин имеют повышенный риск развития брадикардии. Атропин - мускариновый рецептор антагонист, таким образом блокируя вагусный ответ. Доза составляет 0,01 мг / кг. Он имеет быстрое начало действия и общие побочные эффекты: учащенное сердцебиение, сухость во рту, приливы крови и задержка мочи.[5]
- Лидокаин - Он используется для уменьшения симпатической реакции у тех, кто подозревает внутричерепное давление (ICP) или те, кто получил сукцинилхолин который также вызывает повышение ВЧД или у пациентов с астмой, которые имеют бронхоспазм. Введение лидокаина может вызвать снижение среднее артериальное давление (КАРТА). Дозировка составляет 1,5 мг / кг. Этот препарат метаболизируется в печени. Побочные эффекты: гипотония, аритмия (аритмия). Лидокаин может взаимодействовать с другими лекарствами, такими как амиодарон и ингибитор моноаминоксидазы вызвать гипотонию, и дронедарон вызвать аритмию.[5]
Индукционные агенты
Введение индукционных агентов с последующим введением нервно-мышечной блокады помогает достичь оптимальных условий для интубации.[5]
- Этомидат - Это имидазол -производное, стимулирующее рецепторы ГАМК. Дозировка составляет от 0,2 до 0,6 мг / кг (обычно от 20 до 50 мг). Уменьшение дозы может потребоваться у пациентов с гипотония. Этомидат имеет минимальные побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы, снижает внутримозговое давление (за счет уменьшения церебрального кровотока) и не вызывает высвобождения гистамина. Он имеет быстрое начало действия, короткую продолжительность действия и выводится из печени. Миоклонус, боль в месте инъекции, послеоперационная тошнота и рвота. Он также может подавлять производство кортизол и альдостерон.[5]
- Кетамин - Он очень липофильный и проникает через гематоэнцефалический барьер. Подавляет связывание глутамин к N-метил-D-аспарагиновая кислота (NMDA) рецепторы в Таламокортикальное излучение и лимбическая система, вызывая амнезия. Благодаря той же блокаде рецептора NMDA кетамин также эффективен как болеутоляющее. Дозировка составляет от 1 до 2 мг / кг, обычно 100 мг. Кетамин метаболизируется в печени и выводится через почки. Препарат уменьшает обратный захват катехоламин, увеличивает частоту сердечных сокращений, артериальное давление и сердечный выброс, поэтому подходит для людей с гипотонией. Однако он может усугубить сердечную недостаточность и гипотензию у людей с истощением катехоламинов. Таким образом, в этой ситуации необходима максимальная доза 1,5 мг / кг. Для людей с травмами головы кетамин, по-видимому, не повышает внутричерепное давление, но способен поддерживать среднее артериальное давление. Кетамин также снимает бронхоспазм, расслабляя гладкие мышцы бронхов. Однако при интубации он увеличивает секрецию полости рта. Кетамин ассоциируется с кошмарами, бредом и галлюцинациями.[5]
- Пропофол - Это очень жирорастворимый агонист ГАМК. Дозировка составляет 1,5 мг / кг (обычно от 100 до 200 мг). Он имеет быстрое начало действия, может преодолевать гематоэнцефалический барьер, широко распространяться в тканях и может быстро выводиться из организма. У пожилых людей скорость выведения пропофола низкая. Поэтому следует назначать более низкие дозы пропофола (от 50 до 100 мг). Он подходит для пациентов с почечной или печеночной недостаточностью и снижает внутричерепное давление. Для людей с бронхоспазмом пропофол также оказывает мягкое бронходилатирующее действие. Однако пропофол может вызывать гипотензию и брадикардию из-за своего блокатор кальциевых каналов и бета-блокатор характеристики. При длительных высоких дозах пропофола он может вызывать синдром инфузии пропофола. Боль при периферическом введении пропофола можно уменьшить, используя отверстие большого диаметра. канюля.[5]
- Мидазолам - Помимо премедикации, мидазолам можно применять в качестве индукционного средства в дозе от 0,2 до 0,3 мг / кг. Он имеет медленное начало действия при использовании отдельно, но начало действия может быть улучшено при использовании вместе с опиоидом. Однако у людей с гипотонией мидазолам может еще больше снизить артериальное давление и оказывать депрессивное действие на сердце. Следовательно, снижение дозы требуется для пожилых людей, а также для людей с сердечной и печеночной недостаточностью.[5]
- Метогекситал - Это агонист ГАМК. Он работает за счет уменьшения диссоциации ГАМК от рецепторов. Дозировка составляет 1,5 мг / кг. Метаболизируется в печени. Однако метогекситал может вызывать угнетение дыхания, расширение вен, угнетение миокарда и гипотензию. Кроме того, он также может вызвать снижение церебрального кровотока и выброс гистамина. При попадании в артериальную систему он может вызвать дистальный тромбоз и некроз тканей.[5]
Паралитики
Паралитики также известны как нервно-мышечные препараты (NMB). NMB может снизить частоту осложнений быстрой индукции последовательности, таких как недостаточная оксигенация крови, осложнения дыхательных путей и нестабильность сердечно-сосудистой системы. NMB можно разделить на два типа: деполяризующие и недеполяризующие блокаторы. Блокаторы деполяризации напоминают ацетилхолин и активирует торцевую часть двигателя нервномышечное соединение (СМП). Между тем, недеполяризующие блокаторы конкурентно блокируют НМС, не активируя концевую пластину двигателя.[5]
Блокаторы деполяризации
- Сукцинилхолин - Этот препарат имеет быстрое начало действия и короткую продолжительность. Его дозировки составляют от 1 до 2 мг / кг массы тела при обычной дозировке 100 мг. Хранить препарат можно только при комнатной температуре 14 дней. Поэтому для увеличения срока годности его необходимо хранить при температуре от 3,3 ° C (37,9 ° F) до 8,7 ° C (47,7 ° F). Когда внутривенный доступ невозможен, можно вводить внутримышечные дозы от 3 до 4 мг / кг (обычная доза 300 мг). Тем не менее, продолжительность проявления будет отложена до 3-4 минут. Не рекомендуется повторять прием сукцинилхолина, чтобы предотвратить стимуляцию блуждающего нерва, которая приводит к брадикардии.[5]
В миастения, количество рецепторов ацетилхолина уменьшается из-за атаки антител. Следовательно, этим людям требуются дозы более 2 мг / кг. В Синдром Ламберта Итона, количество рецепторов ацетилхолина повышается. Хотя это состояние усиливает реакцию на недеполяризующий NMB, оно не проявляет повышенного ответа на деполяризующие блокаторы. Таким образом, снижение дозы сукцинилхолина при синдроме Ламберта Итона не требуется. Для тех, у кого псевдохолинэстераза дефицит ферментов, человек может оставаться парализованным до 6-8 часов, потому что не хватает ферментов для расщепления сукцинилхолина. Следовательно, у таких людей этого следует избегать. С другой стороны, хотя также наблюдается относительное снижение ферментов псевдохолинэстеразы у лиц с заболеваниями печени, почек, анемией, беременностью, хроническим употреблением кокаина, злоупотреблением амфетамином, пожилым возрастом и заболеваниями соединительной ткани, эффект сукцинилхолина минимален и доза уменьшение не требуется.[5]
Наиболее значительный побочный эффект сукцинилхолина: злокачественная гипертермия и гиперкалиемия. При злокачественной гипертермии мутация рецептор рианодина на хромосоме 19 отвечает за повышенное высвобождение кальция из кальциевых каналов, вызывая тем самым усиление сокращения мышц и повышение температуры. Это происходит только при введении сукцинилхолина. Для тех, кто в анамнезе принимал сукцинилхолин и у которых развились лихорадка, тахикардия и мышечная ригидность [...?]. Жесткость мышц в жеребец мышца делает интубацию невозможной. Рабдомиолиз мышц также происходит, что приводит к увеличению кальция, калия и креатинкиназа концентрация в крови. Анализ газов крови, вызывающий смешанный респираторный и метаболический ацидоз [...?]. Дантролен (доза 2,5 мг / кг) - лечение выбора; он связывается с рецепторами рианодина, ингибируя высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума. Однако изготовление такого препарата в аптеке трудоемко. Другие физиологические расстройства следует лечить поддерживающе. Уровни калия в сыворотке крови обычно повышаются на 0,5–1 мэкв / л и не противопоказаны пациентам с диабетический кетоацидоз и острая почечная недостаточность. Рокуроний следует рассматривать только в том случае, если у человека симптоматическая гиперкалиемия. У пациентов с длительной иммобилизацией, травмами, ожогами и миопатии, увеличивается количество экстраункциональных холинергических рецепторов, поэтому потенциальное повышение уровня калия у этих людей выше. Для людей с острыми нервными травмами или Инсульт, увеличение рецепторов ацетилхолина произойдет только через пять-пятнадцать дней после травмы. Таким образом, сукцинилхолин можно назначать в течение первых 24 часов после травмы. Повышение чувствительности к сукцинилхолину остается повышенным через 2-6 месяцев после травмы. Другие побочные эффекты сукцинилхолина включают увеличение внутриглазное давление (ВГД) и увеличение внутричерепное давление (ПМС).[5]
Недеполяризующие блокаторы
- Рокуроний - Дозировка рокурония составляет от 0,6 до 1,2 мг / кг. Поскольку рокуроний имеет более длительное начало, следует соблюдать осторожность тем, кому трудно проветрить дыхание через мешок-маску.[5]
- Векуроний - Дозировка этого препарата составляет от 0,08 до 0,1 мг / кг. Векуроний используется только при нехватке таких препаратов, как сукцинилхолин и рокуроний.[5]
Реверсивные агенты
- Сугаммадекс - Он используется в качестве реверсивного агента для рокуроний и векуроний. Он действует путем инкапсуляции паралитического препарата, предотвращая его действие на участки связывания. Доза 16 мг / кг используется для немедленного отмены после введения, например, во время RSI. Дозы 2 мг / кг и 4 мг / кг используются, если у пациента наблюдаются судороги. твич монитор и прекращает действие рокурония в течение 3 минут. Первоначально FDA не одобрило сугаммадекс из-за опасений по поводу возможных аллергических реакций, однако впоследствии 15 декабря 2015 года он был одобрен для использования в США.
- Неостигмин - Его можно использовать для отмены недеполяризующих нервно-мышечных блокаторов, которые нельзя отменить с помощью сугаммадекса, хотя его действие происходит гораздо медленнее. Он работает, конкурируя с ацетилхолином за сайты связывания ацетилхолинэстераза, что, в свою очередь, предотвращает расщепление ацетилхолина. Дозировка составляет от 0,03 до 0,07 мг / кг. Побочный эффект этого препарата - брадикардия. Следовательно, гликопирролат следует назначать вместе с неостигмином для предотвращения брадикардии.[5]
Прочие лекарства
- Тиопентал
- Метараминол или же эфедрин, куда гипотония может возникнуть на фоне приема седативных препаратов.
- Фенилэфрин - Этот препарат назначают пациентам с гипотонией после интубации, вызванной применением лидокаина, мидазолама, фентанила, пропофола и кетамина. Дозировки для взрослых составляют от 50 до 200 мкг. У него быстрое начало и быстрое исчезновение. Общий побочный эффект: рефлекторная брадикардия.[5]
Техника
Интубация быстрой последовательности относится к фармакологически индуцированной седация и нервно-мышечные паралич перед интубацией трахеи. Этот метод представляет собой более быструю форму процесса, обычно используемого для Общая анестезия. Полезная основа для описания техники RSI - это «семь P».[6]
Подготовка
Пациент оценивается для прогнозирования сложности интубации. Непрерывный физиологический мониторинг, такой как ЭКГ и пульсоксиметрия надевается на пациента. Планируется оборудование и препараты для интубации, включая размер эндотрахеальной трубки, размер ларингоскопа и дозировку препарата. Препараты готовят в шприцах. Внутривенно доступ получают для доставки лекарств, обычно помещая один или два в / в канюли.
Преоксигенация
Целью преоксигенации является замена азота, который составляет большую часть функциональная остаточная емкость с кислородом. Это создает резервуар кислорода в легких, который задерживает истощение кислорода при отсутствии вентиляции (после паралича). Для здорового взрослого это может привести к поддержанию крови насыщение кислородом не менее 90% в течение 8 минут.[7] Это время будет значительно сокращено у пациентов с ожирением, больных и детей. Преоксигенацию обычно проводят путем подачи 100% кислорода через плотно прилегающую маску для лица. Предварительная оксигенация или максимум восемь глубоких вдохов в течение 60 секунд, приводящих к оксигенации крови, не отличается от объема спокойного дыхания в течение 3 минут.[8]
Новые методы преоксигенации включают использование назальной канюли, помещаемой на пациента со скоростью 15 л / мин, по крайней мере, за 5 минут до введения седативных и паралитических препаратов. Было показано, что носовой поток с высокой скоростью потока кислорода продувает носоглотку кислородом, а затем, когда пациенты вдыхают, они вдыхают более высокий процент вдыхаемого кислорода. Небольшие изменения FiO2 вызывают резкие изменения в доступности кислорода в альвеолах, и это увеличение приводит к заметному расширению резервуара кислорода в легких до индукции апноэ. После апноэ, созданного с помощью RSI, та же самая назальная канюля с высоким потоком поможет поддерживать насыщение кислородом во время попыток закрепления трубки (оральная интубация).[9][10] Использование кислорода в носу во время преоксигенации и продолжения во время апноэ может предотвратить гипоксию до и во время интубации, даже в крайних клинических случаях.[11]
Предварительная обработка
Предварительное лечение состоит из приема лекарств определенным группам пациентов из группы высокого риска за 3 минуты до стадии паралича с целью защиты пациента от побочных эффектов введения ларингоскопа и эндотрахеальной трубки. Причины интубации увеличиваются сочувствующий активность, увеличение внутричерепное давление и бронхоспазм. Пациенты с реактивное заболевание дыхательных путей, повышенное внутричерепное давление или сердечно-сосудистые заболевания могут выиграть от предварительного лечения. Два распространенных лекарства, используемых для предварительного лечения RSI, включают лидокаин и атропин. Лидокаин обладает способностью подавлять кашлевой рефлекс, что, в свою очередь, может снизить повышенное внутричерепное давление. По этой причине лидокаин обычно используется в качестве предварительной обработки для пациентов с травмами, у которых есть подозрение на повышение внутричерепного давления. Хотя пока нет окончательных доказательств, подтверждающих это, при правильной дозировке это безопасно. Типичная доза составляет 1,5 мг / кг внутривенно за три минуты до интубации.[12] Атропин также может использоваться в качестве премедикационного средства в педиатрии для предотвращения брадикардии, вызванной гипоксией, ларингоскопией и сукцинилхолином. Атропин - парасимпатический блокатор. Обычная доза премедикации атропина составляет 0,01–0,02 мг / кг.
Паралич с индукцией
При стандартной внутривенной индукции общей анестезии пациент обычно получает опиоид, а затем снотворное. Как правило, пациент будет искусственно вентилироваться вручную в течение короткого периода времени перед нервно-мышечная блокада агент вводится, и пациент интубируется. Во время быстрой последовательной индукции человек все равно получает опиоид внутривенно. Однако различие заключается в том, что индукционный препарат и нервно-мышечный блокатор вводятся в быстрой последовательности, не оставляя времени для ручной вентиляции.
Обычно используемые снотворные включают: тиопентал, пропофол и этоидат. В нервно-мышечные блокаторы парализовать все скелетные мышцы, особенно и главное в ротоглотка, гортань, и диафрагма. Опиоиды Такие как фентанил может быть назначено для ослабления реакции на процесс интубации (ускоренный пульс и увеличился внутричерепное давление ). Предполагается, что это имеет преимущества у пациентов с ишемическая болезнь сердца и те, у кого Травма головного мозга (например, после травматическое повреждение мозга или же Инсульт ). Лидокаин также теоретически может подавлять повышение внутричерепного давления во время ларингоскопии, хотя это остается спорным, и его использование сильно варьируется. Атропин может использоваться для предотвращения рефлекторной брадикардии от стимуляции блуждающего нерва во время ларингоскопии, особенно у маленьких детей и младенцев. Несмотря на их обычное использование, не было продемонстрировано, что такие дополнительные лекарства улучшают результаты.[13]
Позиционирование
Позиционирование включает совмещение осей рта, глотки и гортани, что приводит к так называемому положению «обнюхивания». Позиция для нюхания может быть достигнута, если под голову и шею подложить свернутое полотенце, эффективно вытягивая голову и сгибая шею. Вы находитесь в правильном положении, когда ухо находится на одной линии с грудиной.[14]
Как описано Брайан Артур Селлик в 1961 г., перстневидное давление (также известный как маневр Селлика) может быть использован для перекрытия пищевода с целью предотвращения аспирации.
Размещение трубки
На этом этапе ларингоскопия выполняется для визуализации голосовая щель. Современная практика предполагает прохождение «Бужи», тонкой трубки, проходящей через голосовые связки и через которую затем проходит эндотрахеальная трубка. Затем буж удаляется и надувается встроенная манжета на конце трубки (с помощью тонкой вторичной трубки и шприца), чтобы удерживать ее на месте и предотвратить аспирацию содержимого желудка.
Положение трубки в трахее можно подтвердить несколькими способами, включая наблюдение за увеличением содержания углекислого газа в конце выдоха, аускультацию легких и желудка, движения грудной клетки и запотевание трубки.
Постинтубационное ведение
Неправильное положение эндотрахеальной трубки (в бронхе, над голосовой щелью или в пищеводе) должно быть исключено подтверждением CO2 в конце выдоха, аускультацией и наблюдением за двусторонним подъемом грудной клетки.
Одно из важных различий между RSI и стандартной интубацией трахеи заключается в том, что практикующий обычно не способствует вентиляции легких вручную после начала общей анестезии и остановка дыхания до тех пор, пока трахея не будет интубирована, а манжета не надута.[15]
Дополнительные соображения
Возраст может сыграть роль в том, оправдана ли процедура, и обычно она необходима у более молодых людей.[16] Врач, выполняющий RSI, должен иметь навыки интубации трахеи, а также маска клапана мешка вентиляция. Альтернативные устройства для обеспечения проходимости дыхательных путей должны быть доступны незамедлительно на тот случай, если трахею невозможно интубировать с использованием традиционных методов. К таким устройствам относятся Combitube и ларингеальная маска дыхательные пути. Инвазивные методы, такие как крикотиротомия также должен быть доступен в случае невозможности интубации трахеи традиционными методами.
RSI в основном используется для интубации пациентов с высоким риском аспирации, в основном из-за полного желудка, что обычно наблюдается при травмах. Вентиляция мешком вызывает вздутие живота, что может вызвать рвоту, поэтому эта фаза должна быть быстрой. Пациенту вводят седативное и паралитическое средство, обычно мидазолам / суксаметоний / пропофол, и быстро предпринимают попытку интубации с минимальной ручной вентиляцией или без нее. Пациент оценивается на предмет предсказуемых трудностей интубации. Выбираются лезвия ларингоскопа и эндотрахеальные трубки меньшего размера, чем те, которые используются в неэкстренной обстановке.
Если при первоначальной оценке у пациента обнаруживается затрудненное прохождение дыхательных путей, использование RSI противопоказано, поскольку неудачная попытка RSI не оставит другого выбора, кроме как вентилировать пациента на сумке и маске, что может привести к рвоте. В этих сложных случаях обычно предпочтительна оптоволоконная интубация в сознании.
Полемика
С момента появления RSI практически по каждому аспекту этой техники возникли разногласия, в том числе:[17]
- выбор внутривенных снотворных средств, а также их дозировка и время введения
- дозировка и время приема нервно-мышечных блокаторов
- избегание ручной вентиляции перед интубацией трахеи
- оптимальное положение и наиболее безопасное положение для индукции анестезии у пациентов с полным желудком: положение головы вверх, вниз или горизонтальное положение лежа на спине.
- применение перстневидное давление, который также называют Селлик маневр.
Рекомендации
- ^ а б c Уоллес С., Макгуайр Б. (2014). «Быстрая индукция последовательности: ее место в современной анестезии». Повышение квалификации в области анестезии, неотложной помощи и боли. 14 (3): 130–135. Дои:10.1093 / bjaceaccp / mkt047.
- ^ СЕЛЛИК Б.А. (1961). «Давление на перстневидный хрящ для контроля регургитации содержимого желудка во время индукции анестезии». Ланцет. 2 (7199): 404–6. Дои:10.1016 / с0140-6736 (61) 92485-0. PMID 13749923.
- ^ Степт В.Дж., Сафар П. (1970). «Быстрая индукционная интубация для предотвращения аспирации желудочного содержимого». Анест Анальг. 49 (4): 633–6. PMID 5534675.
- ^ Саджаян А., Плетеный Дж., Унгуряну Н., Мендонка С., Кимани П.К. (2016). «Текущая практика быстрого последовательного введения анестезии в Великобритании - национальное исследование». Br J Anaesth. 117 Приложение 1: i69 – i74. Дои:10.1093 / bja / aew017. PMID 26917599.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
- ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s Джоанна Л., Столлингс; Дани А., Дидрих; Лэнс Дж., Ойен; Дэниел Р. Браун (2014). «Быстрая интубация: обзор процесса и соображения при выборе лекарств». Летопись фармакотерапии. 48 (1): 62–76. Дои:10.1177/1060028013510488. PMID 24259635. S2CID 8797670.
- ^ Купер, Ангус. «Быстрая последовательная интубация - руководство для ассистентов» (PDF). Образование Шотландского общества интенсивной терапии. NHS - Образование для Шотландии. Получено 31 марта 2013.
- ^ Benumof, J. L .; Dagg, R .; Бенумоф Р. (1997). «Критическая десатурация гемоглобина произойдет перед возвращением в непарализованное состояние после внутривенного введения 1 мг / кг сукцинилхолина». Анестезиология. 87 (4): 979–982. Дои:10.1097/00000542-199710000-00034. PMID 9357902. S2CID 27271368.
- ^ «Преоксигенация». 2010-10-04.
- ^ Бинкс MJ, Holyoak RS, Melhuish TM, Vlok R, Bond E, White LD. Оксигенация апноэ во время интубации в отделении неотложной помощи и во время восстановления: систематический обзор и метаанализ. Am J Emerg Med 2017. https://dx.doi.org/10.1016/j. ajem.2017.06.046.
- ^ Павлов И., Медрано С., Вейнгарт С. Оксигенация при апноэ снижает частоту гипоксемии во время экстренной интубации: систематический обзор и метаанализ. Am J Emerg Med 2017.
- ^ "Нет Десат!".
- ^ Хэмптон, Дж. П. (2011). Быстрая интубация и роль фармацевта отделения неотложной помощи. Американский журнал фармации системы здравоохранения, 68 (14), 1320–1330. DOI: 10.2146 / ajhp100437
- ^ Neilipovitz, DT; Кросби, ET (2007). «Нет доказательств снижения частоты аспирации после быстрой последовательной интубации». Канадский журнал анестезии. 54 (9): 748–64. Дои:10.1007 / BF03026872. PMID 17766743.
- ^ Нэнси Кэролайн: Скорая помощь на улицах, 7-е изд.. Джонс и Бартлетт Обучение. 2013. с. 780.
- ^ Stone DJ и Gal TJ (2000). «Управление дыхательными путями». В Миллер, Р. Д. (ред.). Анестезия, Том 1 (5-е изд.). Филадельфия: Черчилль Ливингстон. С. 1414–51. ISBN 978-0-443-07995-5.
- ^ Warner KJ, Sharar SR, Copass MK, Bulger EM (апрель 2009 г.). «Догоспитальное лечение трудных дыхательных путей: проспективное когортное исследование». Журнал неотложной медицины. 36 (3): 257–65. Дои:10.1016 / j.jemermed.2007.10.058. PMID 18439793.
- ^ Эль-Орбани, Мичиган; Коннолли, Л.А. (2010). "Быстрая индукция последовательности и интубация: текущие споры" (PDF). Анестезия и обезболивание. 110 (5): 1318–25. Дои:10.1213 / ANE.0b013e3181d5ae47. PMID 20237045. S2CID 8613471.