Вирус гриппа D - Influenza D virus


Вирус гриппа D
3D Influenza virus.png
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Негарнавирикота
Учебный класс:Insthoviricetes
Заказ:Articulavirales
Семья:Ортомиксовирусы
Род:Deltainfluenzavirus
Разновидность:
Вирус гриппа D

Вирус гриппа D это вид в вирус род Deltainfluenzavirus, в семье Ортомиксовирусы, что вызывает грипп.

Известно, что вирусы гриппа D заражают свиньи и крупный рогатый скот; заражения людей этим вирусом не наблюдалось.[1] Впервые выделенный от свиней в 2011 году, вирус был отнесен к новому роду Ортомиксовирусы в 2016 г., в отличие от ранее известного рода Influenzavirus C;[1][2] до этого вирус гриппа D считался подтипом вируса гриппа C.[1]

Случаи заражения вирусом типа D редки по сравнению с типами A, B и C. Подобно типу C, тип D имеет 7 сегментов РНК и кодирует 9 белков, тогда как типы A и B имеют 8 сегментов РНК и кодируют не менее 10 белки.

Вирус гриппа D

Вирусы гриппа являются членами семьи Ортомиксовирусы.[1] Вирусы гриппа A, B, C и D представляют четыре антигенный типы вирусов гриппа.[3] Из четырех антигенных типов вирус гриппа А самый суровый, вирус гриппа B менее серьезен, но все же может вызывать вспышки, и вирус гриппа С обычно ассоциируется только с незначительными симптомами.[4] Грипп D встречается реже, чем другие антигенные типы, и не известно, что он вызывает какие-либо инфекции у людей. В образцах сыворотки крови людей не было обнаружено образцов вируса гриппа D; тем не менее, антитела, ингибирующие гемагглютинацию, против вируса гриппа D были обнаружены у людей, по оценкам, их встречаемость составляет 1,3% в общей популяции, что позволяет предположить, что этот вирус может инфицировать и людей. Однако эти антитела могли быть продуцированы после заражения вирусом гриппа С, антитела к которому перекрестная реакция с вирусом типа D. Необходимы дополнительные исследования, чтобы сделать вывод о том, может ли вирус типа D инфицировать людей.[1]

Вирус гриппа D по аминокислотному составу на 50% похож на вирус гриппа С, аналогично уровню расхождения между типами A и B, тогда как типы C и D имеют гораздо больший уровень расхождения от типов A и B.[1][5] По оценкам, вирусы гриппа C и D произошли от одного предка более 1500 лет назад, около 482 года нашей эры. Сам грипп D в настоящее время имеет две линии, которые, по оценкам, возникли более 45 лет назад, примерно в 1972 году нашей эры.[1]

Вирус гриппа A может инфицировать самых разных животных, а также людей, и его естественным хозяином или резервуаром являются птицы, тогда как вирусы гриппа B, C и D не имеют резервуаров для животных.[4][6][1] Вирусы гриппа C и D не так легко изолировать, поэтому об этих типах известно меньше информации, но исследования показывают, что они встречаются во всем мире.[1][5]

Этот вирус может распространяться через респираторные капли или по фомиты (неживой материал) из-за его способности выживать на поверхности в течение короткого времени.[4] Вирусы гриппа имеют относительно короткий период инкубации (промежуток времени от контакта с возбудителем до появления симптомов) 18–72 часов и заразить эпителиальные клетки из дыхательные пути.[4]

В культуре клеток вирус гриппа D продемонстрировал способность хорошо реплицироваться при 37 ° C, нормальной температуре легких, а также может реплицироваться лучше и в большем количестве типов клеток, чем вирус типа C. Это исследование предполагает, что вирус гриппа D может находиться всего в нескольких генетических изменениях от возможности проникнуть в нижнюю часть легкого, даже несмотря на то, что вирус не распространяется активно среди людей и имеет гораздо более медленную скорость мутации, чем другие вирусы гриппа.[1]

Структура и вариации

Вирусы гриппа, как и все вирусы семейства Orthomyxoviridae, имеют оболочку РНК-вирусы с одножильным геномы.[1][7] Антигены, матричный белок (M1) и нуклеопротеин (NP), используются для определения того, относится ли вирус гриппа к типу A, B, C или D.[4] Белок M1 необходим для сборки вируса и функций NP в транскрипция и репликация.[8][9] Эти вирусы также содержат белки на поверхности клеточной мембраны, называемые гликопротеинами. Типы A и B содержат два гликопротеина: гемагглютинин (HA) и нейраминидазу (NA). Типы C и D имеют только один гликопротеин: слияние гемагглютинин-эстеразы (HEF).[4][10][1] Эти гликопротеины обеспечивают прикрепление и слияние вирусных и клеточных мембран. Слияние этих мембран позволяет вирусным белкам и геному высвобождаться в клетку-хозяин, что затем вызывает инфекцию.[11] Типы C и D - единственные вирусы гриппа, экспрессирующие фермент эстеразу. Этот фермент похож на фермент нейраминидазу, продуцируемый типами A и B, в том, что они оба действуют в разрушении рецепторов клетки-хозяина.[12][1] Гликопротеины могут подвергаться мутации (антигенный дрейф) или перегруппировка, при которой продуцируется новый HA или NA (антигенный сдвиг). Вирусы гриппа C и D способны только антигенный дрейф тогда как Тип А подвергается антигенный сдвиг, также. Когда происходит любой из этих процессов, антитела, сформированные иммунной системой, больше не защищают от этих измененных гликопротеины. Из-за этого вирусы постоянно вызывают инфекции.[4]

Идентификация

Вирусы гриппа C и D отличаются от типов A и B по своим требованиям к росту. По этой причине Influenzavirus D не выделяется и не идентифицируется так часто. Диагноз ставится путем выделения вируса, серология, и другие тесты.[13] Подавление гемагглютинации (HI) - это один из методов серологии, позволяющий выявлять антитела в диагностических целях.[14] Вестерн-блоттинг (иммуноблоттинг) и иммуноферментный анализ (ELISA ) - два других метода, используемых для обнаружения белков (или антигенов) в сыворотке. В каждом из этих методов добавляются антитела к интересующему белку, и присутствие конкретного белка указывается изменением цвета.[15] Было показано, что ELISA имеет более высокую чувствительность к HEF, чем тест HI.[6] Поскольку только вирусы гриппа C и D продуцируют эстеразу, тесты на эстеразу in situ обеспечивают быстрый и недорогой метод обнаружения только типов C и D.[12]

Вакцинация

Поскольку у вируса гриппа А есть животный резервуар, который содержит все известные подтипы и может подвергаться антигенному сдвигу, этот тип вируса гриппа способен продуцировать пандемии.[6] Вирусы гриппа A и B также вызывают сезонные эпидемии ежегодно в связи с их способностью к антигенному сдвигу.[3] Вирусы гриппа C и D не обладают такой способностью, и они не были замешаны ни в каких пандемиях; Таким образом, в настоящее время не существует вакцин для человека от вирусов гриппа C или D.[5] Инактивированная вакцина против гриппа D была разработана для крупного рогатого скота; однако вакцина обеспечивала лишь частичную защиту в экспериментах с заражением.[1]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Шуо Су; Синьлянь Фу; Гайру Ли; Фиона Керлин; Майкл Вейт (25 августа 2017 г.). «Новый вирус гриппа D: эпидемиология, патология, эволюция и биологические характеристики». Вирулентность. 8 (8): 1580–1591. Дои:10.1080/21505594.2017.1365216. ЧВК  5810478. PMID  28812422.
  2. ^ «Новый вирус получил официальное название - грипп D». ScienceDaily. 1 сентября 2016 г.. Получено 28 сентября 2018.
  3. ^ а б Центры по контролю и профилактике заболеваний «Сезонный грипп (грипп)». 22 марта 2012 г. https://www.cdc.gov/flu/about/viruses/types.htm
  4. ^ а б c d е ж грамм Маргарет Хант. «Микробиология и иммунология в режиме онлайн», Школа медицины Университета Южной Каролины. 2009 г. http://pathmicro.med.sc.edu/mhunt/flu.htm
  5. ^ а б c 2016. «Вирусы гриппа C и гриппа D» (PDF). Получено 28 сентября 2018.CS1 maint: числовые имена: список авторов (связь)
  6. ^ а б c Всемирная организация здравоохранения (2006 г.). «Обзор последних имеющихся доказательств потенциальной передачи птичьего гриппа (H5H1) через воду и сточные воды и способов снижения рисков для здоровья человека» (PDF).
  7. ^ Паттисон; Макмаллин; Брэдбери; Александр (2008). Болезни домашней птицы (6-е изд.). Эльзевир. стр.317. ISBN  978-0-7020-28625.
  8. ^ Али А., Авалос РТ, Понимаскин Э., Наяк Д.П. (2000). «Сборка вируса гриппа: влияние гликопротеинов вируса гриппа на мембранную ассоциацию белка M1». Дж. Вирол. 74 (18): 8709–19. Дои:10.1128 / jvi.74.18.8709-8719.2000. ЧВК  116382. PMID  10954572.
  9. ^ Портела А, Дигард П. (2002). «Нуклеопротеин вируса гриппа: многофункциональный РНК-связывающий белок, имеющий ключевое значение для репликации вируса». J. Gen. Virol. 83 (Пт 4): 723–34. Дои:10.1099/0022-1317-83-4-723. PMID  11907320.
  10. ^ Гао Кью, Брайдон Э.В., Палезе П. (2008). «Семисегментарный вирус гриппа А, экспрессирующий гликопротеин вируса гриппа С HEF». Дж. Вирол. 82 (13): 6419–26. Дои:10.1128 / JVI.00514-08. ЧВК  2447078. PMID  18448539.
  11. ^ Вайссенхорн В., Дессен А., Колдер Л. Дж., Харрисон С. К., Скехел Дж. Дж., Уайли, округ Колумбия (1999). «Структурная основа слияния мембран под действием вирусов в оболочке». Мол. Membr. Биол. 16 (1): 3–9. Дои:10.1080/096876899294706. PMID  10332732.
  12. ^ а б Вагаман, Спенс и О'Каллаган 1989
  13. ^ Мацудзаки Ю., Кацусима Н., Нагай Ю., Сёдзи М., Итагаки Т., Сакамото М., Китаока С., Мизута К., Нисимура Х. (2006). «Клинические особенности инфицирования вирусом гриппа С у детей». J. Infect. Дис. 193 (9): 1229–35. Дои:10.1086/502973. PMID  16586359.
  14. ^ Manuguerra JC, Hannoun C, Sáenz Mdel C, Villar E, Cabezas JA (1994). «Сероэпидемиологическое исследование инфекции вирусом гриппа С в Испании». Евро. J. Epidemiol. 10 (1): 91–94. Дои:10.1007 / bf01717459. PMID  7957798.
  15. ^ Nelson, DL; Кокс, ММ (2013). Принципы биохимии (6-е изд.). п. 179. ISBN  978-1-4292-3414-6.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка