GNA12 - GNA12

GNA12
Белок GNA12 PDB 1zca.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыGNA12, NNX3, RMP, gep, субъединица белка G альфа 12
Внешние идентификаторыOMIM: 604394 MGI: 95767 ГомолоГен: 22398 Генные карты: GNA12
Расположение гена (человек)
Хромосома 7 (человек)
Chr.Хромосома 7 (человек)[1]
Хромосома 7 (человек)
Геномное расположение GNA12
Геномное расположение GNA12
Группа7п22.3-п22.2Начинать2,728,105 бп[1]
Конец2,844,308 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE GNA12 221737 at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001282440
NM_001282441
NM_001293092
NM_007353

NM_010302

RefSeq (белок)

NP_001269369
NP_001269370
NP_001280021
NP_031379

NP_034432

Расположение (UCSC)Chr 7: 2,73 - 2,84 МбChr 5: 140,76 - 140,83 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Субъединица альфа-12 гуанин-нуклеотид-связывающего белка это белок что у людей кодируется GNA12 ген.[5][6][7]


Взаимодействия и функции

Ген GNA12 кодирует G12 Альфа-субъединица G-белка. Вместе с GNA13, эти два белка составляют один из четырех классов гетеротримерный G-белок альфа-субъединицы.[8] Гетеротримерные G-белки участвуют в трансдукции гормон и нейротрансмиттер сигналы, обнаруживаемые поверхностью клетки G-белковые рецепторы к внутриклеточные сигнальные пути модулировать функции клеток. Альфа-субъединицы G-белка связываются с нуклеотидами гуанина и функционируют в регуляторном цикле, а также активны при связывании с GTP но неактивен и связан с G бета-гамма комплекс когда привязан к ВВП.[9][10]

Активный GTP-связанный G12 альфа-субъединица взаимодействует с и активирует ARHGEF1,[11] ARHGEF11,[12][13] и ARHGEF12.[14][15] Эти белки ARHGEF функционируют как факторы обмена гуаниновых нуклеотидов для Ро малые GTPases регулировать актин цитоскелет.[16]

GNA12 также взаимодействует с PPP5C,[17] HSP90,[18] Устойчивость к ингибиторам холинэстеразы-8A (Ric-8A) [19] и TEC.[15]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000146535 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000000149 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Чан А.М., Флеминг Т.П., Макговерн Э.С., Чедид М., Мики Т., Ааронсон С.А. (февраль 1993 г.). «Экспрессионное клонирование кДНК трансформирующего гена, кодирующего продукт гена G альфа 12 дикого типа». Молекулярная и клеточная биология. 13 (2): 762–8. Дои:10.1128 / mcb.13.2.762. ЧВК  358958. PMID  8423800.
  6. ^ Кумар Р.Н., Шор СК, Дханасекаран Н. (февраль 2006 г.). «Неопластическая трансформация онкогеном gep, Galpha12, включает передачу сигналов с помощью STAT3». Онкоген. 25 (6): 899–906. Дои:10.1038 / sj.onc.1209132. PMID  16247467.
  7. ^ «Ген Entrez: GNA12, гуанин-нуклеотид-связывающий белок (G-белок) альфа 12».
  8. ^ Стратманн М.П., ​​Саймон М.И. (1991). «Субъединицы G альфа 12 и G альфа 13 определяют четвертый класс альфа-субъединиц G белка». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 88 (13): 5582–6. Дои:10.1073 / pnas.88.13.5582. ЧВК  51921. PMID  1905812.
  9. ^ Гилман, AG (1987). «G-белки: преобразователи сигналов, генерируемых рецепторами». Ежегодный обзор биохимии. 56: 615–649. Дои:10.1146 / annurev.bi.56.070187.003151. PMID  3113327.
  10. ^ Родбелл, М. (1995). «Нобелевская лекция: преобразование сигналов: эволюция идеи». Отчеты по бионауке. 15 (3): 117–133. Дои:10.1007 / bf01207453. PMID  7579038. S2CID  11025853.
  11. ^ Johnson EN, Seasholtz TM, Waheed AA, Kreutz B, Suzuki N, Kozasa T., Jones TL, Brown JH, Druey KM (декабрь 2003 г.). «RGS16 ингибирует передачу сигналов через ось G альфа 13-Rho». Природа клеточной биологии. 5 (12): 1095–103. Дои:10.1038 / ncb1065. PMID  14634662. S2CID  6798899.
  12. ^ Фукухара, S; Мурга, С; Зохар, М; Игиши, Т; Гуткинд, JS (1999-02-26). «Новый PDZ-домен, содержащий фактор обмена гуаниновых нуклеотидов, связывает гетеротримерные G-белки с Rho». Журнал биологической химии. 274 (9): 5868–5879. Дои:10.1074 / jbc.274.9.5868. PMID  10026210.
  13. ^ Rümenapp, U; Бломквист, А; Schwörer, G; Шабловски, H; Псома, А; Якобс, К. Х. (1999-10-15). «Rho-специфическое связывание и катализ обмена гуаниновых нуклеотидов с помощью KIAA0380, члена семейства dbl». Письма FEBS. 459 (3): 313–318. Дои:10.1016 / с0014-5793 (99) 01270-3. PMID  10526156. S2CID  8529412.
  14. ^ Фукухара С., Чикуми Х., Гуткинд Дж. С. (ноябрь 2000 г.). «Связанный с лейкемией фактор обмена гуаниновых нуклеотидов (LARG) связывает гетеротримерные G-белки семейства G (12) с Rho». Письма FEBS. 485 (2–3): 183–8. Дои:10.1016 / S0014-5793 (00) 02224-9. PMID  11094164. S2CID  7300556.
  15. ^ а б Сузуки Н., Накамура С., Мано Х., Козаса Т. (январь 2003 г.). «Galpha 12 активирует Rho GTPase через тирозин-фосфорилированный лейкоз, связанный с RhoGEF». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 100 (2): 733–8. Дои:10.1073 / pnas.0234057100. ЧВК  141065. PMID  12515866.
  16. ^ Дханасекаран Н., Дермотт Дж. М. (1996). «Передача сигналов G12-классом белков». Клетка. Сигнал. 8 (4): 235–45. Дои:10.1016/0898-6568(96)00048-4. PMID  8842523.
  17. ^ Ямагути Ю., Като Х, Мори К., Негиси М. (август 2002 г.). «Galpha (12) и Galpha (13) взаимодействуют с протеинфосфатазой Ser / Thr типа 5 и стимулируют ее фосфатазную активность». Текущая биология. 12 (15): 1353–8. Дои:10.1016 / S0960-9822 (02) 01034-5. PMID  12176367. S2CID  11485795.
  18. ^ Вайскунайте Р., Козаса Т., Войно-Ясенецкая Т.А. (декабрь 2001 г.). «Взаимодействие между субъединицей G альфа гетеротримерного белка G (12) и Hsp90 необходимо для передачи сигналов G альфа (12)». Журнал биологической химии. 276 (49): 46088–93. Дои:10.1074 / jbc.M108711200. PMID  11598136.
  19. ^ Ван Л., Го Д., Син Б., Чжан Дж. Дж., Шу Х. Б., Л. Го, Хуан Си (сентябрь 2011 г.). «Устойчивость к ингибиторам холинэстеразы-8A (Ric-8A) имеет решающее значение для реорганизации цитоскелета актина, вызванной рецептором фактора роста». Журнал биологической химии. 286 (35): 31055–61. Дои:10.1074 / jbc.M111.253427. ЧВК  3162464. PMID  21771786.

внешняя ссылка