Чикунгунья - Chikungunya

Чикунгунья
2012-01-09 Чикунгунья на правой ноге на The Philippines.jpeg
Сыпь от чикунгуньи
Произношение
СпециальностьИнфекционное заболевание
СимптомыВысокая температура, боль в суставах[2]
ОсложненияДлительная боль в суставах[2]
Обычное началоОт 2 до 12 дней после заражения[3]
ПродолжительностьОбычно меньше недели[2]
ПричиныВирус чикунгунья (CHIKV) распространяется на комары[3]
Диагностический методАнализ крови на вирус РНК или антитела[3]
Дифференциальный диагнозЛихорадка денге, Лихорадка Зика[3]
ПрофилактикаБорьба с комарами, избегание укусов[4]
лечениеПоддерживающая терапия[3]
ПрогнозРиск смерти ~ 1 из 1000[4]
Частота> 1 миллион (2014)[3]

Чикунгунья является инфекция вызвано Вирус чикунгунья (ЧИКВ).[3] Симптомы включают: высокая температура и боли в суставах.[2] Обычно это происходит через два-двенадцать дней после заражения.[3] Другие симптомы могут включать головную боль, мышечную боль, отек суставов и сыпь.[2] Симптомы обычно улучшаются в течение недели; однако иногда боль в суставах может длиться месяцами или годами.[2][5] В риск смерти составляет примерно 1 из 1000.[4] Очень молодые, старые и люди с другими проблемами со здоровьем подвергаются риску более серьезного заболевания.[2]

В вирус распространяется между людьми двумя типами комары: Aedes albopictus и Aedes aegypti.[3] Кусают в основном днем.[6] В вирус может циркулировать у ряда животных включая птиц и грызуны.[3] Диагноз ставится либо путем анализа крови на наличие вируса. РНК или антитела к вирусу.[3] Симптомы могут быть ошибочно приняты за симптомы лихорадка денге и Лихорадка Зика.[3] Считается, что большинство людей становятся невосприимчивый после однократного заражения.[2]

Лучшее средство профилактики в целом борьба с комарами и избегание укусов в местах, где болезнь распространена.[4] Частично это может быть достигнуто за счет сокращения доступа комаров к воде и использования средство от насекомых и противомоскитные сетки.[3] По состоянию на 2016 год нет вакцины и специального лечения.[3] Рекомендации включают отдых, питье и лекарства, которые помогут при лихорадке и боли в суставах.[2][3]

Хотя болезнь обычно встречается в Африке и Азии, вспышки были зарегистрированы в Европе и Америка с 2000-х гг.[3] В 2014 году произошло более миллиона подозреваемых случаев.[3] В 2014 г. это происходило в Флорида в континентальная часть США но по состоянию на 2016 г. больше не было случаев заражения на месте.[7][8] Заболевание впервые было выявлено в 1952 г. Танзания.[3] Срок из Язык кимаконде и означает «искажаться».[3]

Признаки и симптомы

В период инкубации колеблется от одного до двенадцати дней, чаще всего от трех до семи.[9] У 72–97% инфицированных разовьются симптомы.[9] Характерные симптомы включают внезапное начало, сочетающееся с высокой температурой, боль в суставах, и сыпь. Могут возникнуть другие симптомы, в том числе: Головная боль, усталость, пищеварительные жалобы и конъюнктивит.[10] Информация, полученная во время недавних эпидемий, предполагает, что лихорадка чикунгунья может вызвать хронический фаза, а также фаза острый болезнь.[11]

В острой фазе были идентифицированы две стадии: вирусная стадия в течение первых пяти-семи дней, в течение которой виремия происходит,[12] за которым следует стадия выздоровления, продолжающаяся примерно десять дней, в течение которой симптомы улучшаются и вирус не может быть обнаружен в крови.[9] Обычно болезнь начинается с внезапного повышения температуры, которое держится от нескольких дней до недели, а иногда и до десяти дней. Температура обычно выше 39 ° C (102 ° F), иногда достигает 40 ° C (104 ° F) и может быть двухфазный - продолжительностью несколько дней, с разрывом, а затем возвращением. Лихорадка возникает с началом виремии, а уровень вируса в крови коррелирует с интенсивностью симптомов в острой фазе.[12] Когда IgM, антитело это реакция на первоначальное воздействие антиген, появляется в крови, виремия начинает уменьшаться. Однако головная боль, бессонница и крайняя степень истощение остаются, как правило, около пяти-семи дней.[13]

После повышения температуры возникает сильная боль в суставах или скованность; обычно длится недели или месяцы, но может длиться годами. Боль в суставах может быть изнуряющей, часто приводя к почти неподвижности пораженных суставов.[14] Боль в суставах возникает в 87–98% случаев, и почти всегда возникает более чем в одном суставе, хотя отек суставов встречается редко.[9] Обычно пораженные суставы располагаются на руках и ногах и поражаются симметрично. Вероятность поражения суставов выше, если они ранее были повреждены такими заболеваниями, как артрит.[11] Боль чаще всего возникает в периферических суставах, таких как запястья, лодыжки и суставы руки и ноги а также некоторые более крупные суставы, как правило, плечи, локти и колени.[9][11] Боль также может возникать в мышцы или связки.

Сыпь возникает в 40–50% случаев, обычно в виде макулопапулезная сыпь происходит через два-пять дней после появления симптомов.[9] Пищеварительные симптомы, включая боль в животе, тошнота, рвота или понос, также может произойти.[9][10][15] Более чем в половине случаев нормальная активность ограничивается значительным утомлением и болью.[9] Нечасто воспаление глаз может проявляться в виде иридоциклит, или увеит, и сетчатка могут возникнуть поражения.[16]

Возможно временное повреждение печени.[17]

В редких случаях сообщалось о неврологических расстройствах, связанных с Вирус чикунгунья, в том числе Синдром Гийена-Барре, параличи, менингоэнцефалит, вялый паралич и невропатия.[10] В отличие от лихорадка денге, Лихорадка Чикунгунья очень редко вызывает геморрагический осложнения. Симптомы кровотечения должны привести к рассмотрению альтернативного диагноза или сочетанной инфекции с лихорадкой денге или сопутствующей инфекцией. застойная гепатопатия.[12]

Хроническое заболевание

Наблюдения во время недавних эпидемий показали, что чикунгунья может вызывать долгосрочные симптомы после острой инфекции.[18][19][20] Это состояние было названо хроническим. Вирус чикунгунья-индуцированная артралгия.[4] Долгосрочные симптомы - не совсем новое наблюдение; длительный артрит наблюдался после вспышки в 1979 году.[21] Обычными предикторами длительных симптомов являются пожилой возраст и предшествующее ревматологическое заболевание.[22][23][24][25]

Во время вспышки La Reunion в 2006 году более 50% субъектов в возрасте старше 45 лет сообщили долгосрочной скелетно-мышечной боли[23] до 60% людей сообщают о продолжительном болезненные суставы через три года после первоначального заражения.[22] Исследование завозных случаев во Франции показало, что 59% людей все еще страдают артралгией через два года после острой инфекции.[26] После местной эпидемии чикунгуньи в Италии 66% людей сообщили о болях в мышцах, суставах или астении через год после острой инфекции.[24]

В настоящее время причина этих хронических симптомов полностью не известна. Маркеры аутоиммунного или ревматоидного заболевания не обнаружены у людей, сообщающих о хронических симптомах.[22][27] Однако некоторые данные, полученные на моделях людей и животных, предполагают, что чикунгунья может вызывать хронические инфекции у хозяина. Вирусный антиген был обнаружен при биопсии мышц человека, страдающего рецидивирующим эпизодом заболевания через три месяца после первоначального начала.[28] Кроме того, вирусный антиген и вирусная РНК были обнаружены в макрофагах в синовиальный сустав человека, испытывающего рецидив заболевания опорно-двигательного аппарата через 18 месяцев после первичной инфекции.[29] Несколько моделей на животных также предложили Вирус чикунгунья может установить стойкие инфекции. В модели на мышах вирусная РНК была обнаружена специфически в тканях, связанных с суставами, в течение не менее 16 недель после инокуляции и была связана с хроническим синовит.[30] Аналогичным образом, в другом исследовании сообщалось об обнаружении вирусного репортерного гена в суставной ткани мышей в течение недель после инокуляции.[31] В нечеловеческой модели приматов Вирус чикунгунья было обнаружено, что он сохраняется в селезенке не менее шести недель.[32]

Причина

Вирусология

Вирус чикунгунья
Реконструкция
Криоэлектронная микроскопия реконструкция Вирус чикунгунья. От EMDB вход EMD-5577[33]
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Царство:Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Kitrinoviricota
Класс:Alsuviricetes
Порядок:Мартелливиралес
Семья:Togaviridae
Род:Alphavirus
Виды:
Вирус чикунгунья

Вирус чикунгунья (CHIKV), является представителем рода Alphavirus, и семья Togaviridae. Впервые был выделен в 1953 г. Танзания и является РНК-вирус с положительный смысл одноцепочечный геном около 11,6кб.[34] Он является членом Лесной вирусный комплекс Семлики и тесно связан с Вирус реки Росс, Вирус O'nyong'nyong, и Вирус леса Семлики.[35] Потому что он передается членистоногие, а именно комаров, его также можно назвать арбовирус (арThropod-боrne вирус). В США он классифицируется как приоритетный возбудитель категории B,[36] и работа требует уровень биобезопасности III меры предосторожности.[37]

Передача инфекции

Чикунгунья обычно передается от комаров человеку. Менее распространенные способы передачи включают: вертикальная передача, который передается от матери к ребенку во время беременности или при родах. Передача через инфицированные продукты крови и через донорство органов также теоретически возможна во время вспышки, хотя никаких случаев заболевания еще не зарегистрировано.[11]

Чикунгунья связана с комары, их окружение и поведение человека. Адаптация комаров к изменяющемуся климату Северная Африка Около 5000 лет назад они заставили их искать среду, в которой люди хранят воду. В то время жилище людей и среда обитания комаров были очень тесно связаны. В периоды эпидемий люди являются резервуар вируса. Поскольку в начале острой инфекции в крови присутствует большое количество вируса, вирус может передаваться от виремического человека к комару и обратно к человеку.[38] В другое время резервуарами служили обезьяны, птицы и другие позвоночные.[39] Описаны три генотипа этого вируса, каждый из которых имеет свой генотип и антигенный характер: западноафриканский, восточно-центральный / южноафриканский и азиатский генотипы.[40] Азиатская линия возникла в 1952 году и впоследствии разделилась на две линии - Индию (линия Индийского океана) и клады Юго-Восточной Азии. Впервые этот вирус был зарегистрирован в Северной и Южной Америке в 2014 году. Филогенетические исследования показали, что в Бразилии существует два штамма - азиатский и восточно-центрально-южноафриканский типы - и что азиатский штамм прибыл в Карибский бассейн (скорее всего из Океании) в примерно март 2013 года.[41] Скорость молекулярной эволюции была оценена как средняя скорость 5 × 10−4 замен на сайт в год (на 95% выше плотность вероятности 2,9–7,9 × 10−4).[42]

Чикунгунья передается через укусы Aedes комары и виды A. aegypti был идентифицирован как наиболее распространенный переносчик, хотя недавно вирус был ассоциирован со многими другими видами, включая A. albopictus.[11] Исследования Институт Пастера в Париже предложил Вирус чикунгунья штаммов в 2005-2006 гг. Остров Реюньон вспышка вызвала мутацию, которая облегчила передачу через Азиатский тигровый комар (A. albopictus).[43] Другие виды, потенциально способные передавать Вирус чикунгунья включают Ae. Furcifer-Taylori, Ae. африканец, и Ae. лютеоцефалия.[11]

Механизм

Вирус чикунгунья Передается человеку, когда укус инфицированного комара разрывает кожу и переносит вирус в организм. В патогенез Инфекции чикунгуньи у людей все еще плохо изучены, несмотря на недавние вспышки. Похоже, что in vitro, Вирус чикунгунья является способен воспроизвести в человеческом эпителиальный и эндотелиальные клетки, первичный фибробласты, и полученные из моноцитов макрофаги. Вирусная репликация высока цитопатический, но восприимчивы к типу I и II интерферон.[44] В естественных условиях В исследованиях с использованием живых клеток вирус чикунгунья реплицируется в фибробластах, клетках-предшественниках скелетных мышц и миофибриллах.[28][45][46]

Ответ интерферона 1 типа, по-видимому, играет важную роль в ответе хозяина на инфекцию чикунгунья. При заражении чикунгунья фибробласты хозяина продуцируют альфа и бета типа 1. интерферон (IFN-α и IFN-β ).[45] В исследованиях на мышах недостаток INF-1 у мышей, подвергшихся действию вируса, вызывает повышение заболеваемости и смертности.[45][47][48] Специфические для чикунгуньи вышестоящие компоненты пути интерферона 1-го типа, участвующие в ответе хозяина на инфекцию чикунгунья, до сих пор неизвестны.[49] Тем не менее, исследования на мышах показывают, что ИПС-1 важный фактор,[49] и это IRF3 и IRF7 важны в зависимости от возраста.[50][51] Исследования на мышах также показывают, что чикунгунья уклоняется от защиты хозяина и противодействует ответу интерферона I типа, продуцируя NS2, неструктурный белок, который разрушается. RBP1 и выключает способность клетки-хозяина транскрибировать ДНК.[52] NS2 мешает Сигнальный путь JAK-STAT и предотвращает СТАТ от становления фосфорилированный.[53]

В острой фазе чикунгуньи вирус обычно присутствует в областях, где присутствуют симптомы, в частности, в скелетных мышцах и суставы. В хронической фазе предполагается, что вирусная персистентность (неспособность организма полностью избавиться от вируса), отсутствие выведения вируса антиген, или оба, способствуют боли в суставах. Воспалительная реакция как в острой, так и в хронической фазе заболевания частично является результатом взаимодействия вируса с моноцитами и макрофагами.[12] Вирус чикунгунья заболевание у людей связано с повышенной уровни сыворотки конкретных цитокины и хемокины. Высокий уровень специфических цитокинов был связан с более тяжелым острым заболеванием: интерлейкин-6 (Ил-6), ИЛ-1β, RANTES, хемоаттрактантный белок моноцитов 1 (МКП-1), монокин, индуцированный гамма-интерфероном (MIG) и интерферон гамма-индуцированный белок 10 (ИП-10). Цитокины также могут способствовать хроническому Вирус чикунгунья заболевание, так как постоянная боль в суставах связана с повышенным уровнем IL-6 и колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF).[38] У людей с хроническими симптомами небольшое повышение С-реактивный белок (CRP), что свидетельствует о продолжающемся хроническом воспалении. Однако существует мало доказательств связи хронического Вирус чикунгунья болезнь и развитие аутоиммунитет.

Вирусная репликация

Просвечивающая электронная микрофотография Вирус чикунгунья частицы

Вирус состоит из четырех неструктурных белков и трех структурных белков.[12] Структурные белки являются капсид и два конверт гликопротеины: E1 и E2, которые образуют гетеродимерный шипы на поверхности вирона. E2 связывается с клеточными рецепторами, чтобы проникнуть в клетку-хозяин через рецептор-опосредованного эндоцитоза. E1 содержит слитый пептид которые под воздействием кислотности эндосома в эукариотические клетки, диссоциирует от E2 и инициирует мембранный сплав что позволяет высвобождать нуклеокапсиды в цитоплазму хозяина, способствуя инфицированию.[54] В зрелом вирионе содержится 240 гетеродимерный шипы E2 / E1, которые после высвобождения откладываются на поверхности инфицированной клетки, где они высвобождаются экзоцитоз чтобы заразить другие клетки.[34]

Диагностика

Чикунгунья диагностируется на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных критериев. Клинически острое начало высокой температуры и сильной боли в суставах может привести к подозрению на чикунгунью. Эпидемиологические критерии состоят в том, посещал ли человек или проводил время в районе, где присутствует чикунгунья, в течение последних двенадцати дней (т. Е. Потенциального инкубационного периода). Лабораторные критерии включают: снижение количества лимфоцитов в соответствии с виремия. Однако окончательный лабораторный диагноз может быть поставлен путем выделения вируса, ОТ-ПЦР или серологический диагноз.[55]

В дифференциальный диагноз может включать другие болезни, передаваемые комарами, такие как денге или малярия или другие инфекции, такие как грипп. Хроническая рецидивирующая полиартралгия возникает по крайней мере у 20% пациентов с чикунгунья через год после заражения, тогда как такие симптомы не характерны для денге.[56]

Изоляция вирусов предоставляет наиболее точный диагноз, но его выполнение занимает от одной до двух недель и должно проводиться в лаборатории III уровня биобезопасности.[57] Техника предполагает выявление конкретных Сотовые линии к образцам цельной крови и идентификации Вирус чикунгунья-конкретные ответы. ОТ-ПЦР с помощью вложенный праймер пары используется для усилить несколько специфичных для чикунгуньи гены из цельной крови, генерируя тысячи и миллионы копий генов для их идентификации. ОТ-ПЦР также может использоваться для количественной оценки вирусная нагрузка в крови. Результаты диагностики при использовании ОТ-ПЦР могут быть получены в течение одного-двух дней.[57] Серологическая диагностика требует большего количества крови, чем другие методы, и использует ELISA анализ для определения специфических для чикунгуньи IgM уровни в сыворотке крови. Одно из преимуществ серологической диагностики заключается в том, что сывороточный IgM определяется от 5 дней до месяцев после появления симптомов, но недостатком является то, что для получения результатов может потребоваться от двух до трех дней, и ложные срабатывания может возникнуть при заражении другими родственными вирусами, такими как o'nyong'nyong вирус и Вирус леса Семлики.[57]

В настоящее время не существует специального способа проверки хронических признаков и симптомов, связанных с лихорадкой чикунгунья, хотя неспецифические лабораторные данные, такие как С-реактивный белок и повышенный цитокины может коррелировать с активностью заболевания.[58]

Профилактика

A. aegypti комар кусает человека

Потому что не утверждено вакцина существует, наиболее эффективными средствами профилактики являются защита от контакта с болезнетворными комарами и борьба с популяциями комаров путем ограничения их место обитания.[4] Борьба с комарами основное внимание уделяется устранению стоячей воды, в которой комары откладывают яйца и развиваются как личинки; если устранение стоячей воды невозможно, инсектициды или агенты биологической борьбы можно добавить.[12] Методы защиты от контакта с комарами включают использование репелленты от насекомых с такими веществами, как ДЭТА, икаридин, PMD (п-ментан-3,8-диол, вещество, полученное из лимонного эвкалипта), или этил бутилацетиламинопропионат (IR3535). Однако увеличение устойчивость к инсектицидам представляет собой проблему для методов химического контроля.

Ношение стойких к укусам длинных рукавов и брюк также обеспечивает защиту, а одежду можно обрабатывать пиретроиды, класс инсектицидов, часто обладающих репеллентными свойствами. Испаренные пиретроиды (например, в спиралях от комаров) также являются репеллентами от насекомых. Поскольку инфицированные комары часто питаются и отдыхают внутри домов, установка сеток на окнах и дверях поможет удержать комаров в доме. В случае активного дня A. aegypti и A. albopictus однако это будет иметь лишь ограниченный эффект, поскольку многие контакты между комарами и людьми происходят на открытом воздухе.

Вакцина

По состоянию на 2017 год, одобренных вакцин нет. А фаза-II вакцина испытание использовало живое, аттенуированный вирус, чтобы развить вирусную устойчивость у 98% испытуемых через 28 дней, а 85% все еще проявляли устойчивость через год.[59] Однако 8% людей сообщили о преходящей боли в суставах, и было обнаружено, что ослабление было связано только с двумя мутациями в гликопротеине E2.[60] Были разработаны альтернативные стратегии вакцинации, которые показали эффективность на моделях мышей.[61][62] В августе 2014 г. исследователи Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний в США испытывали экспериментальную вакцину, в которой вирусоподобные частицы (VLP) вместо аттенуированного вируса. У всех 25 человек, участвовавших в этом испытании фазы 1, развился сильный иммунный ответ.[63] По состоянию на 2015 год планировалось провести 2-ю фазу испытаний с участием 400 взрослых в возрасте от 18 до 60 лет в 6 местах в Карибский бассейн.[64] Даже при наличии вакцины борьба с популяцией комаров и предотвращение укусов необходимы для борьбы с болезнью чикунгунья.[65]

лечение

В настоящее время не существует специального лечения чикунгуньи.[4] Поддерживающая терапия рекомендуется, а симптоматическое лечение лихорадки и отека суставов включает использование нестероидные противовоспалительные препараты такие как напроксен, без аспирина анальгетики такие как парацетамол (ацетаминофен) и жидкости.[4] Аспирин не рекомендуется из-за повышенного риска кровотечения.[66] Несмотря на противовоспалительное действие, кортикостероиды не рекомендуются во время острой фазы заболевания, так как могут вызвать иммуносупрессия и усугубить инфекцию.[11]

Пассивная иммунотерапия имеет потенциальную пользу при лечении чикунгуньи. Исследования на животных с использованием пассивной иммунотерапии оказались эффективными, и в настоящее время продолжаются клинические исследования с использованием пассивной иммунотерапии у тех, кто особенно уязвим к тяжелой инфекции.[67] Пассивная иммунотерапия включает внутривенное введение человеческих гипериммунных антител против CHIKV (иммуноглобулины) тем, кто подвергается высокому риску заражения чикунгунья. Нет противовирусного лечения Вирус чикунгунья в настоящее время доступен, хотя испытания показали эффективность нескольких лекарств. in vitro.[9]

Хронический артрит

У тех, кто болеет артритом более двух недель, рибавирин может быть полезно.[4] Эффект хлорохин непонятно.[4] Похоже, что он не помогает при острых заболеваниях, но предварительные данные показывают, что он может помочь людям с хроническим артритом.[4] Стероиды не кажутся эффективным лечением.[4] НПВП и просто анальгетики может использоваться для частичного облегчения симптомов в большинстве случаев. Метотрексат, препарат, используемый для лечения ревматоидный артрит, было показано, что он полезен при лечении воспалительного полиартрита, вызванного чикунгунья, хотя механизм лекарственного средства для лечения вирусного артрита неясен.[19]

Прогноз

В уровень смертности чикунгуньи составляет чуть меньше 1 из 1000.[68] У лиц старше 65 лет, новорожденных и лиц с хроническими заболеваниями чаще всего возникают серьезные осложнения.[38] Новорожденные уязвимы настолько, насколько это возможно. вертикально передавать чикунгунья от матери к младенцу во время родов, что приводит к высоким показателям заболеваемости, поскольку младенцы не полностью развиты иммунная система.[38] Вероятность длительных симптомов или хронической боли в суставах увеличивается с возрастом и предшествующим ревматологическим заболеванием.[22][23]

Эпидемиология

Основная статья: Эпидемиология чикунгуньи
Темно-зеленым обозначены страны с текущей или предыдущей местной передачей CHIKV согласно CDC по состоянию на 17 сентября 2019 г.
A. albopictus Распределение по состоянию на декабрь 2007 г.
Темно-синий: родной диапазон
Бирюзовый: представлен

Исторически чикунгунья присутствовала в основном в Развивающийся мир. Ежегодно болезнь вызывает около 3 миллионов случаев инфицирования.[69] Эпидемии в Индийском океане, на островах Тихого океана и в Северной и Южной Америке продолжают изменять распространение болезни.[70]В Африке чикунгунья распространяется лесной цикл в котором вирус в значительной степени циклически переключается между другими нечеловеческими приматы, мелких млекопитающих и комаров между вспышками заболеваний среди людей.[10] Во время вспышек из-за высокой концентрации вируса в крови тех, кто находится в острой фазе инфекции, вирус может распространяться от человека к комарам и обратно к людям.[10] Передача патогена от человека к комарам, существующим в городской среде, была неоднократно подтверждена из штаммов, встречающихся в восточной половине Африки у нечеловеческих приматов-хозяев.[12] Это возникновение и распространение за пределы Африки могло начаться еще в 18 веке.[12] В настоящее время имеющиеся данные не указывают, произошло ли занесение чикунгуньи в Азию в 19 веке или совсем недавно, но этот эпидемический азиатский штамм вызывает вспышки в Индии и продолжает распространяться в Юго-Восточной Азии.[12] В Африке вспышки обычно были связаны с проливными дождями, вызывающими рост популяции комаров. Во время недавних вспышек в городских центрах вирус распространился между людьми и комарами.[11]

Глобальные показатели заражения чикунгунья варьируются в зависимости от вспышек. Когда чикунгунья впервые была обнаружена в 1952 году, в Западной Африке циркуляция у нее была низкая, а уровень заражения был связан с дождями. Начиная с 1960-х годов, периодические вспышки заболевания регистрировались в Азии и Африке. Однако с 2005 года, после нескольких десятилетий относительного бездействия, чикунгунья вновь появился и вызвал крупные вспышки в Африке, Азии и Америке. В Индии, например, чикунгунья вновь появился после 32 лет отсутствия вирусной активности.[71] Вспышки произошли в Европе, странах Карибского бассейна и Южной Америки, где ранее чикунгунья не передавалась. Местная передача также произошла в Соединенных Штатах и ​​Австралии, странах, в которых вирус был ранее неизвестен.[11] В 2005 году вспышка на острове Реюньон был самым крупным задокументированным случаем: около 266 000 случаев на острове с населением около 770 000 человек.[72] Во время вспышки 2006 года в Индии было зарегистрировано 1,25 миллиона подозрительных случаев.[73] Чикунгунья недавно был завезен в Америку, и в период с 2013 по 2014 год в Америке было зарегистрировано 1118 763 подозреваемых и 24 682 подтвержденных случая. ПАОЗ.[74]

Анализ генетического кода Вирус чикунгунья предполагает, что усиление серьезности вспышки 2005 г. по настоящее время может быть связано с изменением генетической последовательности, которое изменило сегмент E1 вируса » вирусная оболочка белок, вариант под названием E1-A226V. Эта мутация потенциально позволяет вирусу легче размножаться в клетках комаров.[75] Изменение позволяет вирусу использовать Азиатский тигровый комар (ан инвазивные виды ) как вектор в дополнение к более строгим тропический главный вектор Aedes aegypti.[76] Улучшенная передача Вирус чикунгунья от A. albopictus может означать повышенный риск возникновения вспышек в других районах, где присутствует азиатский тигровый комар.[77] Альбопиктус это инвазивный вид, который распространился по Европе, Америке, Карибскому бассейну, Африке и на Ближнем Востоке.

После обнаружения вирус Зика в Бразилии в апреле 2015 года, впервые в Западном полушарии,[78][79] теперь считается, что некоторые случаи чикунгуньи и денге могут быть вирусами Зика или коинфекции.

История

Считается, что слово «чикунгунья» произошло от описания в Язык маконде, что означает «то, что сгибается», искаженного поза людей, страдающих сильной болью в суставах и артрит симптомы, связанные с этим заболеванием.[80] Заболевание впервые описала Марион Робинсон.[81] и W.H.R.Lumsden[82] в 1955 г., после вспышки в 1952 г. Плато Маконде, вдоль границы между Мозамбик и Танганьика (материковая часть современной Танзания ).

Согласно первоначальному отчету 1955 г. эпидемиология этого заболевания термин «чикунгунья» происходит от корневого глагола маконде Кунгуньяла, что означает высыхать или искажаться. В параллельном исследовании Робинсон замазанный термин Маконде более определен как «то, что наклоняется вверх». Последующие авторы, по-видимому, упустили из виду ссылки на язык маконде и предположили, что термин произошел от суахили, то лингва франка области. Ошибочная атрибуция суахили повторялась во многих печатных источниках.[83] Также широко используется множество ошибочных написаний названия болезни.

С момента открытия в Танганьика, Африка, в 1952 г., Вирус чикунгунья вспышки иногда случались в Африке, Южной Азии и Юго-Восточной Азии, но недавние вспышки распространили болезнь на более широкий диапазон.

Первая зарегистрированная вспышка этого заболевания, возможно, произошла в 1779 году.[84] Это согласуется с данными молекулярной генетики, которые предполагают, что он эволюционировал около 1700 года.[85]

Биологическое оружие

Чикунгунья - один из более чем десятка агентов, исследованных как потенциальные биологическое оружие.[86]

Исследование

Это заболевание входит в группу забытые тропические болезни.[87]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ "чикунгунья". Oxford Learner's Dictionary. Oxford University Press. В архиве из оригинала 4 ноября 2014 г.. Получено 4 ноября 2014.
  2. ^ а б c d е ж г час я «Симптомы, диагностика и лечение вируса чикунгунья». CDC. 6 апреля 2016. В архиве из оригинала 21 сентября 2016 г.. Получено 26 сентября 2016.
  3. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q р s "Факты о Чикунгунья". КТО. Апрель 2016 г. В архиве из оригинала 27 сентября 2016 г.. Получено 26 сентября 2016.
  4. ^ а б c d е ж г час я j k л Калиоти С., Лалле Е., Кастиллетти С., Карлетти Ф., Капобианки М.Р., Борди Л. (июль 2013 г.). «Инфекция вирусом чикунгунья: обзор». Новая микробиология. 36 (3): 211–27. PMID  23912863.
  5. ^ ван Алст М., Нелен К.М., Гурхейс А., Стиджнис К., Гробуш депутат (январь 2017 г.). «Долгосрочные последствия болезни, вызванной вирусом чикунгунья: систематический обзор». Медицина путешествий и инфекционные болезни. 15: 8–22. Дои:10.1016 / j.tmaid.2017.01.004. PMID  28163198.
  6. ^ «Профилактика». CDC. 26 февраля 2016. В архиве из оригинала 15 сентября 2016 г.. Получено 26 сентября 2016.
  7. ^ Staples JE, Fischer M (сентябрь 2014 г.). «Вирус чикунгунья в Америке - на что способен переносимый патоген». Медицинский журнал Новой Англии. 371 (10): 887–9. Дои:10.1056 / NEJMp1407698. ЧВК  4624217. PMID  25184860.
  8. ^ «Предварительные данные по США за 2016 год». CDC. 20 сентября 2016. В архиве из оригинала 18 сентября 2016 г.. Получено 26 сентября 2016.
  9. ^ а б c d е ж г час я Thiberville SD, Moyen N, Dupuis-Maguiraga L, Nougairede A, Gould EA, Roques P, de Lamballerie X (сентябрь 2013 г.). «Лихорадка чикунгунья: эпидемиология, клинический синдром, патогенез и терапия». Противовирусные исследования. 99 (3): 345–70. Дои:10.1016 / j.antiviral.2013.06.009. ЧВК  7114207. PMID  23811281.
  10. ^ а б c d е Пауэрс AM, Logue CH (сентябрь 2007 г.). «Изменение характера вируса чикунгунья: повторное появление зоонозного арбовируса». Журнал общей вирусологии. 88 (Pt 9): 2363–77. Дои:10.1099 / vir.0.82858-0. PMID  17698645.
  11. ^ а б c d е ж г час я Берт Ф.Дж., Рольф М.С., Рулли Н.Е., Махалингам С., Хайсе М.Т. (февраль 2012 г.). «Чикунгунья: вновь появляющийся вирус». Ланцет. 379 (9816): 662–71. Дои:10.1016 / S0140-6736 (11) 60281-X. PMID  22100854. S2CID  33440699.
  12. ^ а б c d е ж г час я Weaver SC, Lecuit M (март 2015 г.). «Вирус чикунгунья и глобальное распространение болезни, переносимой комарами». Медицинский журнал Новой Англии. 372 (13): 1231–9. Дои:10.1056 / NEJMra1406035. PMID  25806915.
  13. ^ Чхабра М., Миттал В., Бхаттачарья Д., Рана У, Лал С. (2008). «Лихорадка чикунгунья: вновь возникающая вирусная инфекция». Индийский журнал медицинской микробиологии (Представлена ​​рукопись). 26 (1): 5–12. Дои:10.4103/0255-0857.38850. PMID  18227590.
  14. ^ Capeding MR, Chua MN, Hadinegoro SR, Hussain II, Nallusamy R, Pitisuttithum P и др. (2013). «Денге и другие распространенные причины острого лихорадочного заболевания в Азии: активное эпиднадзорное исследование у детей». PLOS забытые тропические болезни. 7 (7): e2331. Дои:10.1371 / journal.pntd.0002331. ЧВК  3723539. PMID  23936565.открытый доступ
  15. ^ Пауэрс А. «Чикунгунья». CDC. В архиве из оригинала 27 февраля 2014 г.. Получено 12 мая 2014.
  16. ^ Махендрадас П., Ранганна С.К., Шетти Р., Балу Р., Нараяна К.М., Бабу Р.Б., Шетти Б.К. (февраль 2008 г.). «Глазные проявления, связанные с чикунгунья». Офтальмология. 115 (2): 287–91. Дои:10.1016 / j.ophtha.2007.03.085. PMID  17631967.
  17. ^ Саймон Ф., Джавель Э., Оливер М., Лепарк-Гоффарт I, Маримуту С. (июнь 2011 г.). «Инфекция вируса чикунгунья». Текущие отчеты об инфекционных заболеваниях. 13 (3): 218–28. Дои:10.1007 / s11908-011-0180-1. ЧВК  3085104. PMID  21465340.
  18. ^ Макфадден Д.Р., Богоч II (июль 2014 г.). «Чикунгунья». CMAJ. 186 (10): 775. Дои:10.1503 / cmaj.140031. ЧВК  4081202. PMID  24914111.
  19. ^ а б Парашар Д., Чериан С. (2014). «Противовирусные перспективы вируса чикунгунья». BioMed Research International. 2014: 631642. Дои:10.1155/2014/631642. ЧВК  4052087. PMID  24955364.
  20. ^ Джавель Э., Рибера А., Дегасн И., Гюзер Б.А., Маримуту С., Саймон Ф. (март 2015 г.). «Специальное лечение ревматических расстройств после чикунгунья: ретроспективное исследование 159 случаев на острове Реюньон с 2006 по 2012 год». PLOS забытые тропические болезни. 9 (3): e0003603. Дои:10.1371 / journal.pntd.0003603. ЧВК  4356515. PMID  25760632.открытый доступ
  21. ^ Фури ЭД, Моррисон Дж. Г. (июль 1979 г.). «Ревматоидный артритный синдром после лихорадки чикунгунья». Южноафриканский медицинский журнал = Suid-Afrikaanse Tydskrif vir Geneeskunde. 56 (4): 130–2. PMID  494034.
  22. ^ а б c d Schilte C, Staikowsky F, Staikovsky F, Couderc T, Madec Y, Carpentier F и др. (2013). «Длительная артралгия, связанная с вирусом чикунгунья: 36-месячное проспективное продольное исследование». PLOS забытые тропические болезни. 7 (3): e2137. Дои:10.1371 / journal.pntd.0002137. ЧВК  3605278. PMID  23556021.открытый доступ
  23. ^ а б c Жерардин П., Фиану А., Мишо А., Муссар С., Буссайд К., Ролло О. и др. (Январь 2013). «Предсказатели ревматизма Чикунгунья: прогностическое исследование, дополняющее когортное исследование ТЕЛЕЧИК». Исследования и лечение артрита. 15 (1): R9. Дои:10.1186 / ar4137. ЧВК  3672753. PMID  23302155.
  24. ^ а б Моро М.Л., Грилли Э., Корветта А, Сильви Дж., Анджелини Р., Маскелла Ф. и др. (Август 2012 г.). «Долгосрочные клинические проявления инфекции чикунгунья после вспышки в Италии: прогностическое когортное исследование». Журнал инфекции. 65 (2): 165–72. Дои:10.1016 / j.jinf.2012.04.005. PMID  22522292.
  25. ^ Сиссоко Д., Малви Д., Эззедин К., Рено П, Москетти Ф, Ледранс М., Пьер В. (2009). «Постэпидемическая болезнь Чикунгунья на острове Реюньон: течение ревматических проявлений и сопутствующие факторы в течение 15 месяцев». PLOS забытые тропические болезни. 3 (3): e389. Дои:10.1371 / journal.pntd.0000389. ЧВК  2647734. PMID  19274071. открытый доступ
  26. ^ Larrieu S, Pouderoux N, Pistone T, Filleul L, Receveur MC, Sissoko D и др. (Январь 2010 г.). «Факторы, связанные с сохранением артралгии среди путешественников, инфицированных вирусом Чикунгунья: отчет о 42 случаях заболевания во Франции». Журнал клинической вирусологии. 47 (1): 85–8. Дои:10.1016 / j.jcv.2009.11.014. PMID  20004145.
  27. ^ Манимунда С.П., Виджаячари П., Аппур Р., Сугунан А.П., Сингх С.С., Рай С.К. и др. (Июнь 2010 г.). «Клиническое прогрессирование лихорадки чикунгунья во время острых и хронических артритов, а также изменения морфологии суставов, выявленные с помощью изображений». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены. 104 (6): 392–9. Дои:10.1016 / j.trstmh.2010.01.011. PMID  20171708.
  28. ^ а б Озден С., Хуэрре М., Ривьер Дж. П., Коффи Л. Л., Афонсо П. В., Мули В. и др. (Июнь 2007 г.). «Мышечные сателлитные клетки человека как мишени вирусной инфекции Чикунгунья». PLOS ONE. 2 (6): e527. Bibcode:2007PLoSO ... 2..527O. Дои:10.1371 / journal.pone.0000527. ЧВК  1885285. PMID  17565380. открытый доступ
  29. ^ Hoarau JJ, Jaffar Bandjee MC, Krejbich Trotot P, Das T, Li-Pat-Yuen G, Dassa B, et al. (Май 2010 г.). «Стойкое хроническое воспаление и инфекция, вызванная артритогенным альфавирусом чикунгунья, несмотря на устойчивый иммунный ответ хозяина». Журнал иммунологии. 184 (10): 5914–27. Дои:10.4049 / jimmunol.0900255. PMID  20404278.
  30. ^ Хавман Д.В., Стоермер К.А., Монтгомери С.А., Пал П., Око Л., Даймонд М.С., Моррисон Т.Е. (декабрь 2013 г.). «Хроническое заболевание суставов, вызванное стойкой инфекцией вируса чикунгунья, контролируется адаптивным иммунным ответом». Журнал вирусологии. 87 (24): 13878–88. Дои:10.1128 / JVI.02666-13. ЧВК  3838294. PMID  24131709.
  31. ^ Teo TH, Lum FM, Claser C, Lulla V, Lulla A, Merits A и др. (Январь 2013). «Патогенетическая роль CD4 + Т-клеток при инфицировании мышей вирусом чикунгунья». Журнал иммунологии. 190 (1): 259–69. Дои:10.4049 / jimmunol.1202177. PMID  23209328.
  32. ^ Лабади К., Ларше Т., Жубер С., Манниуи А., Делаш Б., Брошар П. и др. (Март 2010 г.). «Болезнь чикунгунья у нечеловеческих приматов связана с длительной персистенцией вируса в макрофагах». Журнал клинических исследований. 120 (3): 894–906. Дои:10.1172 / JCI40104. ЧВК  2827953. PMID  20179353.
  33. ^ Sun S, Xiang Y, Akahata W., Holdaway H, Pal P, Zhang X и др. (Апрель 2013). «Структурные анализы при псевдоатомном разрешении вируса чикунгунья и антител показывают механизмы нейтрализации». eLife. 2: e00435. Дои:10.7554 / eLife.00435. ЧВК  3614025. PMID  23577234.
  34. ^ а б Weaver SC, Osorio JE, Livengood JA, Chen R, Stinchcomb DT (сентябрь 2012 г.). «Вирус чикунгунья и перспективы вакцины». Экспертный обзор вакцин. 11 (9): 1087–101. Дои:10.1586 / erv.12.84. ЧВК  3562718. PMID  23151166.
  35. ^ Пауэрс AM, Brault AC, Shirako Y, Strauss EG, Kang W, Strauss JH, Weaver SC (ноябрь 2001 г.). «Эволюционные отношения и систематика альфавирусов». Журнал вирусологии. 75 (21): 10118–31. Дои:10.1128 / JVI.75.21.10118-10131.2001. ЧВК  114586. PMID  11581380.
  36. ^ "Приоритетные патогены категорий A, B и C NIAID". В архиве из оригинала 5 января 2014 г.. Получено 23 июля 2020.
  37. ^ "Биобезопасность в микробиологических и биомедицинских лабораториях (BMBL), пятое издание" (PDF). В архиве (PDF) из оригинала 14 октября 2014 г.. Получено 1 января 2014.
  38. ^ а б c d Моррисон Т.Э. (октябрь 2014 г.). «Возрождение вируса чикунгунья». Журнал вирусологии. 88 (20): 11644–7. Дои:10.1128 / JVI.01432-14. ЧВК  4178719. PMID  25078691.
  39. ^ Ng LC, Hapuarachchi HC (октябрь 2010 г.). «По следам вируса чикунгунья - эволюция и адаптация». Инфекция, генетика и эволюция. 10 (7): 876–85. Дои:10.1016 / j.meegid.2010.07.012. PMID  20654736.
  40. ^ Пауэрс AM, Brault AC, Tesh RB, Weaver SC (февраль 2000 г.). «Возрождение вирусов Чикунгунья и О'ньонг-ньонг: свидетельство различных географических родословных и отдаленных эволюционных связей». Журнал общей вирусологии. 81 (Pt 2): 471–9. Дои:10.1099/0022-1317-81-2-471. PMID  10644846.
  41. ^ Сахадео Н.С., Алликок О.М., Де Салазар П.М., Огюст А.Дж., Уайден С., Оловокур Б., Гутьеррес К., Валадере А.М., Полсон-Эдвардс К., Уивер СК, Каррингтон CV (2017). «Понимание эволюции и распространения вируса чикунгунья в Америке с использованием полных последовательностей генома». Вирус Evol. 3 (1): vex010. Дои:10.1093 / ve / vex010. ЧВК  5413804. PMID  28480053.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  42. ^ Сахадео С.Д., Алликок О.М., Де Салазар П.М., Огюст А.Дж., Уайден С., Оловокур Б., Гутьеррес К., Валадере А.М., Полсон-Эдвардс К., Уивер СК, Каррингтон В.Ф. (3 мая 2017 г.). «Понимание эволюции и распространения вируса чикунгунья в Америке с использованием полных последовательностей генома». Вирус Evol. 3 (1): vex010. Дои:10.1093 / ve / vex010. ЧВК  5413804. PMID  28480053.
  43. ^ Enserink M (сентябрь 2007 г.). «Эпидемиология. Тропические болезни преследуют комаров в Европе». Наука. 317 (5844): 1485. Дои:10.1126 / science.317.5844.1485a. PMID  17872417. S2CID  83359245.
  44. ^ Sourisseau M, Schilte C, Casartelli N, Trouillet C, Guivel-Benhassine F, Rudnicka D, et al. (Июнь 2007 г.). «Характеристика вновь появляющегося вируса чикунгунья». Патогены PLOS. 3 (6): e89. Дои:10.1371 / journal.ppat.0030089. ЧВК  1904475. PMID  17604450. открытый доступ
  45. ^ а б c Schilte C, Couderc T., Chretien F, Sourisseau M, Gangneux N, Guivel-Benhassine F и др. (Февраль 2010 г.). «IFN типа I контролирует вирус чикунгунья за счет его действия на негематопоэтические клетки». Журнал экспериментальной медицины. 207 (2): 429–42. Дои:10.1084 / jem.20090851. ЧВК  2822618. PMID  20123960.
  46. ^ Рохатги А., Корбо Дж. К., Монте К., Хиггс С., Ванландингем Д. Л., Кардон Дж., Леншоу Д. Д. (март 2014 г.). «Заражение миофибрилл способствует повышению патогенности при заражении эпидемическим штаммом вируса чикунгунья». Журнал вирусологии. 88 (5): 2414–25. Дои:10.1128 / JVI.02716-13. ЧВК  3958092. PMID  24335291.
  47. ^ Couderc T, Chrétien F, Schilte C, Disson O, Brigitte M, Guivel-Benhassine F и др. (Февраль 2008 г.). «Мышиная модель чикунгуньи: молодой возраст и неэффективная передача сигналов интерферона типа I являются факторами риска тяжелого заболевания». Патогены PLOS. 4 (2): e29. Дои:10.1371 / journal.ppat.0040029. ЧВК  2242832. PMID  18282093. открытый доступ
  48. ^ Partidos CD, Weger J, Brewoo J, Seymour R, Borland EM, Ledermann JP и др. (Апрель 2011 г.). «Исследование ослабления и защитной эффективности вакцины-кандидата от вируса чикунгунья у мышей с нарушенной передачей сигналов интерферона (IFN)». Вакцина. 29 (16): 3067–73. Дои:10.1016 / j.vaccine.2011.01.076. ЧВК  3081687. PMID  21300099.
  49. ^ а б Белый Л.К., Сали Т., Альварадо Д., Гатти Э, Пьер П., Стреблов Д., Defilippis VR (январь 2011 г.). «Вирус чикунгунья индуцирует IPS-1-зависимую активацию врожденного иммунитета и независимое от протеинкиназы R отключение трансляции». Журнал вирусологии. 85 (1): 606–20. Дои:10.1128 / JVI.00767-10. ЧВК  3014158. PMID  20962078.
  50. ^ Радд П.А., Уилсон Дж., Гарднер Дж., Ларчер Т., Бабарит С., Ле ТТ и др. (Сентябрь 2012 г.). «Факторы ответа на интерферон 3 и 7 защищают от геморрагической лихорадки и шока, вызванных вирусом Чикунгунья». Журнал вирусологии. 86 (18): 9888–98. Дои:10.1128 / JVI.00956-12. ЧВК  3446587. PMID  22761364.
  51. ^ Шилте С., Баквалтер М.Р., Лэрд М.Э., Даймонд М.С., Шварц О., Альберт М.Л. (апрель 2012 г.). «Передний край: независимые роли IRF-3 и IRF-7 в гемопоэтических и негематопоэтических клетках во время реакции хозяина на инфекцию чикунгунья». Журнал иммунологии. 188 (7): 2967–71. Дои:10.4049 / jimmunol.1103185. PMID  22371392.
  52. ^ Ахрымук И., Кулемзин С.В., Фролова Е.И. (июль 2012 г.). «Уклонение от врожденного иммунного ответа: белок nsP2 альфавируса Старого Света вызывает быструю деградацию Rpb1, каталитической субъединицы РНК-полимеразы II». Журнал вирусологии. 86 (13): 7180–91. Дои:10.1128 / JVI.00541-12. ЧВК  3416352. PMID  22514352.
  53. ^ Fros JJ, Liu WJ, Prow NA, Geertsema C, Ligtenberg M, Vanlandingham DL, et al. (Октябрь 2010 г.). «Неструктурный белок 2 вируса чикунгунья ингибирует стимулированную интерфероном I / II передачу сигналов JAK-STAT». Журнал вирусологии. 84 (20): 10877–87. Дои:10.1128 / JVI.00949-10. ЧВК  2950581. PMID  20686047.
  54. ^ Voss JE, Vaney MC, Duquerroy S, Vonrhein C, Girard-Blanc C, Crublet E, et al. (Декабрь 2010 г.). «Гликопротеиновая организация частиц вируса чикунгунья, выявленная методом рентгеновской кристаллографии». Природа. 468 (7324): 709–12. Bibcode:2010Натура.468..709В. Дои:10.1038 / природа09555. PMID  21124458. S2CID  4412764.
  55. ^ Кабье А., Ледранс М., Абель С. (июль 2015 г.). «Инфекции вируса чикунгунья». Медицинский журнал Новой Англии. 373 (1): 94. Дои:10.1056 / NEJMc1505501. PMID  26132958.
  56. ^ Моренс Д.М., Фаучи А.С. (сентябрь 2014 г.). «Чикунгунья у дверей - снова дежавю?». Медицинский журнал Новой Англии. 371 (10): 885–7. Дои:10.1056 / NEJMp1408509. PMID  25029435.
  57. ^ а б c «Лабораторная диагностика лихорадки чикунгунья». Всемирная организация здоровья. Архивировано из оригинал 8 сентября 2012 г.. Получено 20 мая 2013.
  58. ^ Schilte C, Staikowsky F, Staikovsky F, Couderc T, Madec Y, Carpentier F и др. (2013). «Длительная артралгия, связанная с вирусом чикунгунья: 36-месячное проспективное продольное исследование». PLOS забытые тропические болезни. 7 (3): e2137. Дои:10.1371 / journal.pntd.0002137. ЧВК  3605278. PMID  23556021.
  59. ^ Эдельман Р., Тэкет СО, Вассерман СС, Бодисон С.А., Перри Дж. Г., Манжиафико Дж. А. (июнь 2000 г.). «Фаза II исследования безопасности и иммуногенности живой вакцины против вируса чикунгунья TSI-GSD-218». Американский журнал тропической медицины и гигиены. 62 (6): 681–5. Дои:10.4269 / ajtmh.2000.62.681. PMID  11304054.
  60. ^ Горчаков Р., Ван Э., Лил Дж., Форрестер Н.Л., Планте К., Росси С.Л. и др. (Июнь 2012 г.). «Ослабление вакцинного штамма вируса чикунгунья 181 / клона 25 определяется двумя аминокислотными заменами в гликопротеине оболочки E2». Журнал вирусологии. 86 (11): 6084–96. Дои:10.1128 / JVI.06449-11. ЧВК  3372191. PMID  22457519.
  61. ^ Plante K, Wang E, Partidos CD, Weger J, Gorchakov R, Tsetsarkin K и др. (Июль 2011 г.). «Новый кандидат в вакцину против чикунгуньи с механизмом ослабления и изменения диапазона хозяев на основе IRES». Патогены PLOS. 7 (7): e1002142. Дои:10.1371 / journal.ppat.1002142. ЧВК  3145802. PMID  21829348. открытый доступ
  62. ^ Hallengärd D, Kakoulidou M, Lulla A, Kümmerer BM, Johansson DX, Mutso M и др. (Март 2014 г.). «Новые аттенуированные кандидаты вакцины против чикунгуньи вызывают защитный иммунитет у мышей C57BL / 6». Журнал вирусологии. 88 (5): 2858–66. Дои:10.1128 / JVI.03453-13. ЧВК  3958085. PMID  24371047.
  63. ^ «Экспериментальная вакцина против чикунгуньи прошла первый тест». энергетический ядерный реактор. 15 августа 2014 г. В архиве из оригинала 19 августа 2014 г.. Получено 15 августа 2014.
  64. ^ Аль Идрус, Амира (2 декабря 2015 г.). «NIAID планирует ввести вакцину против чикунгуньи во вторую фазу». fiercevaccines.com. В архиве из оригинала 10 апреля 2016 г.. Получено 24 марта 2016.
  65. ^ Моренс Д.М., Фаучи А.С. (сентябрь 2014 г.). «Чикунгунья у дверей - снова дежавю?». Медицинский журнал Новой Англии. 371 (10): 885–7. Дои:10.1056 / nejmp1408509. PMID  25029435.
  66. ^ "Чикунгунья - информационный бюллетень". Европейский центр профилактики и контроля заболеваний (ECDC). Архивировано из оригинал 19 декабря 2013 г.. Получено 17 декабря 2013.
  67. ^ Couderc T., Khandoudi N, Grandadam M, Visse C, Gangneux N, Bagot S и др. (Август 2009 г.). «Профилактика и терапия инфекции вирусом Чикунгунья». Журнал инфекционных болезней. 200 (4): 516–23. Дои:10.1086/600381. ЧВК  7109959. PMID  19572805.
  68. ^ Маваланкар Д., Шастри П., Бандйопадхьяй Т., Пармар Дж., Рамани К.В. (март 2008 г.). «Повышенный уровень смертности, связанный с эпидемией чикунгуньи, Ахмедабад, Индия». Возникающие инфекционные заболевания. 14 (3): 412–5. Дои:10.3201 / eid1403.070720. ЧВК  2570824. PMID  18325255.
  69. ^ Сеппа Н. (2 июня 2015 г.). «Чикунгунья в движении». Новости науки. В архиве из оригинала 11 июня 2015 г.. Получено 13 июн 2015.
  70. ^ Sam IC, Loong SK, Michael JC, Chua CL, Wan Sulaiman WY, Vythilingam I и др. (2012). «Генотипическая и фенотипическая характеристика вируса Чикунгунья разных генотипов из Малайзии». PLOS ONE. 7 (11): e50476. Bibcode:2012PLoSO ... 750476S. Дои:10.1371 / journal.pone.0050476. ЧВК  3507689. PMID  23209750.
  71. ^ Лахария К., Прадхан С.К. (декабрь 2006 г.). «Появление вируса чикунгунья на Индийском субконтиненте через 32 года: обзор» (PDF). Журнал трансмиссивных болезней. 43 (4): 151–60. PMID  17175699. Архивировано из оригинал (PDF) 19 октября 2013 г.
  72. ^ Рот А., Хой Д., Хорвуд П. Ф., Ропа Б., Хэнкок Т., Гийомот Л. и др. (Август 2014 г.). «Готовность к угрозе чикунгуньи в Тихом океане». Возникающие инфекционные заболевания. 20 (8). Дои:10.3201 / eid2008.130696. ЧВК  4111160. PMID  25062306.
  73. ^ Муниарадж М. (март 2014 г.). «Исчезающая лихорадка чикунгунья из Индии: начало конца другого эпизода?». Индийский журнал медицинских исследований. 139 (3): 468–70. ЧВК  4069744. PMID  24820844.
  74. ^ «Количество кумулятивных дел 2013–2014 гг.». www.paho.org. Панамериканская организация здравоохранения (ПАОЗ). 15 мая 2015. В архиве из оригинала 21 июля 2015 г.. Получено 19 июля 2015.
  75. ^ Schuffenecker I, Iteman I, Michault A, Murri S, Frangeul L, Vaney MC и др. (Июль 2006 г.). «Микроэволюция генома вирусов чикунгунья, вызвавших вспышку болезни в Индийском океане». PLOS Медицина. 3 (7): e263. Дои:10.1371 / journal.pmed.0030263. ЧВК  1463904. PMID  16700631.
  76. ^ Цецаркин К.А., Ванландингем Д.Л., МакГи К.Э., Хиггс С. (декабрь 2007 г.). «Одна мутация вируса чикунгунья влияет на специфичность переносчика и эпидемический потенциал». Патогены PLOS. 3 (12): e201. Дои:10.1371 / journal.ppat.0030201. ЧВК  2134949. PMID  18069894. открытый доступ
  77. ^ Liumbruno GM, Calteri D, Petropulacos K, Mattivi A, Po C, Macini P и др. (Октябрь 2008 г.). «Эпидемия чикунгуньи в Италии и ее последствия для системы крови». Переливание крови = Trasfusione del Sangue. 6 (4): 199–210. Дои:10.2450/2008.0016-08. ЧВК  2626913. PMID  19112735.
  78. ^ "Identificado vírus causador de doença misteriosa em Salvador e RMS". 29 апреля 2015. В архиве из оригинала 18 мая 2015 г.. Получено 9 мая 2015.
  79. ^ «Архивная копия». Архивировано из оригинал 5 мая 2015 г.. Получено 9 мая 2015.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (ссылка на сайт)
  80. ^ Центры по профилактике заболеваний (CDC) (сентябрь 2006 г.). «Лихорадка чикунгунья диагностирована у иностранных путешественников - США, 2005-2006 гг.». MMWR. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности. 55 (38): 1040–2. PMID  17008866. В архиве из оригинала 28 мая 2017 года.
  81. ^ Робинсон MC (январь 1955 г.). «Эпидемия вирусной болезни в Южной провинции, территория Танганьика, в 1952-53 гг. I. Клинические особенности». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены. 49 (1): 28–32. Дои:10.1016/0035-9203(55)90080-8. PMID  14373834.
  82. ^ Ламсден WH (январь 1955 г.). «Эпидемия вирусной болезни в Южной провинции, территория Танганьика, в 1952-53 гг. II. Общее описание и эпидемиология». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены. 49 (1): 33–57. Дои:10.1016 / 0035-9203 (55) 90081-Х. PMID  14373835.
  83. ^ Бенджамин М (2008). «Чикунгунья - это НЕ слово суахили, это слово из языка маконде!».
  84. ^ Кэри Д.Е. (июль 1971 г.). «Чикунгунья и лихорадка денге: случай ошибочной идентификации?». Журнал истории медицины и смежных наук. 26 (3): 243–62. Дои:10.1093 / jhmas / XXVI.3.243. PMID  4938938.
  85. ^ Чериан С.С., Валимб А.М., Джадхав С.М., Ганде С.С., Хундекар С.Л., Мишра А.С., Аранкалле В.А. (январь 2009 г.). «Сравнение темпов эволюции и временного масштаба вирусов чикунгуньи, выведенных на основе всего генома / гена E1, с особым упором на вспышку 2005-07 гг. На Индийском субконтиненте». Инфекция, генетика и эволюция. 9 (1): 16–23. Дои:10.1016 / j.meegid.2008.09.004. PMID  18940268.
  86. ^ "Химическое и биологическое оружие: владение и программы в прошлом и настоящем В архиве 23 июня 2014 г. Wayback Machine ", Центр исследований нераспространения Джеймса Мартина, Миддлбери Колледж, 9 апреля 2002 г., по состоянию на 18 июня 2014 г.
  87. ^ «Забытые тропические болезни». КТО. В архиве из оригинала 22 февраля 2014 г.. Получено 26 сентября 2016.

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы