Активный транспорт - Active transport

Эта статья о транспорте в клеточной биологии. Для систем транспортировки людей см. активный транспорт.

В клеточная биология, активный транспорт движение молекул через клеточная мембрана из области более низкой концентрации в область более высокой концентрации - против градиента концентрации. Активный транспорт требует клеточной энергии для достижения этого движения. Есть два вида активного транспорта: первичный активный транспорт который использует аденозинтрифосфат (АТФ ), и вторичный активный транспорт который использует электрохимический градиент. Пример активного транспорта в физиология человека это принятие глюкоза в кишечник.

Активный клеточный транспорт (ACT)

В отличие от пассивный транспорт, который использует кинетическая энергия и естественный энтропия молекул, движущихся по градиенту, активный транспорт использует клеточную энергию, чтобы перемещать их против градиента, полярного отталкивания или другого сопротивления. Активный транспорт обычно связан с накоплением высоких концентраций молекул, в которых нуждается клетка, таких как ионы, глюкоза и аминокислоты. Примеры активного транспорта включают поглощение глюкозы в кишечнике человека и поглощение минеральных ионов в корни волос клетки растений.[1]

История

В 1848 г. Немецкий физиолог Эмиль дю Буа-Реймон предположили возможность активного транспорта веществ через мембраны.[2]

Розенберг (1948) сформулировал концепцию активного транспорта на основе энергетических соображений:[3] но позже это будет переопределено.

В 1997 г. Йенс Кристиан Скоу, датский врач[4] получил Нобелевская премия по химии за его исследования относительно натриево-калиевый насос.[4]

Одна категория котранспортеров, которая особенно выделяется в исследованиях, касающихся сахарный диабет лечение[5] котранспортеры глюкозы натрия. Эти транспортеры были обнаружены учеными Национального института здравоохранения.[6] Эти ученые заметили несоответствие в абсорбции глюкозы в разных точках почечных канальцев крысы. Затем был обнаружен ген кишечного транспортного белка глюкозы, связанный с этими мембранными системами котранспорта глюкозы натрия. Первый из этих белков мембранного транспорта был назван SGLT1 за которым последовало открытие SGLT2.[6] Роберт Крейн также сыграл заметную роль в этой области.

Фон

Специализированный трансмембранные белки признать вещество и позволить ему перемещаться через мембрану, когда иначе бы этого не произошло, либо потому, что фосфолипидный бислой мембраны непроницаем для перемещаемого вещества или потому, что вещество перемещается против направления его градиент концентрации.[7] Есть две формы активного транспорта: первичный активный транспорт и вторичный активный транспорт. В первичном активном транспорте белки представляют собой насосы, которые обычно используют химическую энергию в форме АТФ. Вторичный активный транспорт, однако, использует потенциальную энергию, которая обычно получается за счет использования электрохимический градиент. Энергия, создаваемая одним ионом, движущимся вниз по своему электрохимическому градиенту, используется для обеспечения переноса другого иона, движущегося против его электрохимического градиента.[8] Это связано с порообразованием белки которые формируют каналы через клеточная мембрана. Разница между пассивным транспортом и активным транспортом заключается в том, что активный транспорт требует энергии и перемещает вещества против их соответствующего градиента концентрации, тогда как пассивный транспорт не требует клеточной энергии и перемещает вещества в направлении их соответствующего градиента концентрации.[9]

В антипортер, один субстрат перемещается через мембрану в одном направлении, а другой котранспортированный в обратном направлении. В сторонник, две подложки транспортируются через мембрану в одном направлении. Процессы Antiport и symport связаны с вторичный активный транспорт, что означает, что одно из двух веществ переносится против градиента его концентрации, используя энергию, полученную от переноса другого иона (в основном Na+, К+ или H+ ионов) вниз по градиенту его концентрации.

Если молекулы субстрата перемещаются из областей с более низкой концентрацией в области с более высокой концентрацией[10] (т.е. в противоположном направлении, как, или против градиент концентрации), требуются специфические трансмембранные белки-носители. Эти белки имеют рецепторы, которые связываются с определенными молекулами (например, глюкоза ) и переносят их через клеточную мембрану. Поскольку для этого процесса требуется энергия, он известен как «активный» транспорт. Примеры активного транспорта включают перевозку натрий из камеры и калий в ячейку натриево-калиевым насосом. Активный транспорт часто происходит во внутренней обшивке тонкий кишечник.

Растениям необходимо поглощать минеральные соли из почвы или других источников, но эти соли существуют в очень разбавленном виде. решение. Активный транспорт позволяет этим клеткам поглощать соли из этого разбавленного раствора против направления градиент концентрации. Например, хлористый (Cl−) и нитрат (НЕТ3−) ионы существуют в цитозоле растительных клеток, и их необходимо транспортировать в вакуоль. Хотя в вакуоли есть каналы для этих ионов, их транспортировка происходит против градиента концентрации, и поэтому движение этих ионов осуществляется водородными или протонными насосами.[8]

Первичный активный транспорт

Действие натриево-калиевый насос является примером первичного активного транспорта.

Первичный активный транспорт, также называемый прямым активным транспортом, напрямую использует метаболическую энергию для транспортировки молекул через мембрану.[11] Вещества, которые переносятся через клеточную мембрану посредством первичного активного транспорта, включают ионы металлов, такие как Na+, K+, Mg2+, и Ca2+. Эти заряженные частицы требуют ионные насосы или же ионные каналы пересекать мембраны и распространяться по телу.

Большинство из ферменты которые осуществляют этот вид транспорта, являются трансмембранными АТФазы. Первичная АТФаза, универсальная для всего животного мира, - это натриево-калиевый насос, что помогает поддерживать потенциал клетки. Натрий-калиевый насос поддерживает мембранный потенциал, перемещая три Na+ ионов из клетки на каждые два[12] K+ ионы переместились в клетку. Другие источники энергии для первичного активного транспорта: редокс энергия и фотон энергия (свет ). Примером первичного активного транспорта с использованием окислительно-восстановительной энергии является митохондриальная электронная транспортная цепь который использует энергию восстановления НАДН перемещать протоны через внутреннюю митохондриальную мембрану против градиента их концентрации. Примером первичного активного транспорта с использованием световой энергии являются белки, участвующие в фотосинтез которые используют энергию фотонов для создания градиента протонов через тилакоидная мембрана а также для создания редукционной силы в виде НАДФН.

Модель активного транспорта

Гидролиз АТФ используется для переноса ионов водорода против электрохимический градиент (от низкой до высокой концентрации ионов водорода). Фосфорилирование из белок-носитель и привязка ион водорода вызывают изменение конформации (формы), которое заставляет ионы водорода перемещаться против электрохимического градиента. Гидролиз границы фосфатная группа и высвобождение иона водорода затем восстанавливает носитель в его исходную конформацию.[13]

Типы первичных активных транспортеров

  1. АТФаза P-типа: натрий-калиевый насос, кальциевый насос, протонный насос
  2. F-АТФаза: митохондриальная АТФ-синтаза, хлоропластная АТФ-синтаза
  3. V-АТФаза: вакуолярная АТФаза
  4. ABC (Кассета связывания АТФ ) транспортер: MDR, CFTR и др.

Кассетные переносчики аденозинтрифосфата (Автовозы ABC ) составляют большое и разнообразное семейство белков, часто функционирующих как насосы, управляемые АТФ. Обычно в общую структуру белка-переносчика вовлечено несколько доменов, включая два нуклеотид-связывающих домена, которые составляют АТФ-связывающий мотив, и два гидрофобных трансмембранных домена, которые создают компонент «поры». В широком смысле переносчики ABC участвуют в импорте или экспорте молекул через клеточную мембрану; тем не менее, в семействе белков существует широкий диапазон функций.[14]

У растений переносчики ABC часто обнаруживаются внутри мембран клеток и органелл, таких как митохондрии, хлоропласты и плазматические мембраны. Есть данные, подтверждающие, что растительные переносчики ABC играют непосредственную роль в ответе патогенов, транспорте фитогормонов и детоксикации.[14] Кроме того, некоторые растительные переносчики ABC могут активно экспортировать летучие соединения.[15] и антимикробные метаболиты.[16]

В цветках петунии (Петуния гибридная) ABC-транспортер PhABCG1 участвует в активном транспорте летучих органических соединений. PhABCG1 экспрессируется в лепестках раскрытых цветов. В целом, летучие соединения могут способствовать привлечению организмов, распространяющих семена, и опылителей, а также способствовать защите, передаче сигналов, аллелопатии и защите. Для изучения белка PhABCG1 были созданы интерференционные линии трансгенной РНК петунии с пониженным PhABCG1 уровни экспрессии. У этих трансгенных линий наблюдалось снижение эмиссии летучих соединений. Таким образом, PhABCG1, вероятно, участвует в экспорте летучих соединений. Последующие эксперименты включали инкубацию контрольных и трансгенных линий, экспрессирующих PhABCG1 для проверки транспортной активности с участием различных субстратов. В конечном счете, PhABCG1 отвечает за опосредованный белками транспорт летучих органических соединений, таких как бенезиловый спирт и метилбензоат, через плазматическую мембрану.[15]

Кроме того, у растений переносчики ABC могут участвовать в транспорте клеточных метаболитов. Предполагается, что переносчики ABC устойчивости к плейотропным лекарственным средствам участвуют в стрессовой реакции и экспортируют антимикробные метаболиты. Одним из примеров этого типа переносчика ABC является белок NtPDR1. Этот уникальный транспортер ABC находится в Nicotiana tabacum BY2 и экспрессируется в присутствии микробных элиситоров. NtPDR1 локализуется в эпидермисе корня и надземных трихомах растения. Эксперименты с использованием антител, специфически нацеленных на NtPDR1, с последующим вестерн-блоттингом, позволили определить локализацию. Кроме того, вероятно, что белок NtPDR1 активно транспортирует антимикробные молекулы дитерпена, которые токсичны для клетки на высоких уровнях.[16]

Вторичный активный транспорт

Вторичный активный транспорт

Во вторичном активном транспорте, также известном как спаренный транспорт или же перевозкаэнергия используется для переноса молекул через мембрану; однако, в отличие от первичный активный транспорт, нет прямого связывания АТФ. Вместо этого он полагается на электрохимическая разность потенциалов создается путем закачки ионов в / из клетки.[17] Разрешение одному иону или молекуле двигаться вниз по электрохимическому градиенту, но, возможно, против градиента концентрации, где он более концентрированный, чем тот, где он менее концентрированный, увеличивает энтропия и может служить источником энергия за метаболизм (например, в АТФ-синтаза ). Энергия, полученная в результате перекачки протонов через клеточную мембрану, часто используется в качестве источника энергии во вторичном активном переносе. В организме человека натрий (Na+) обычно котранспортированный ион через плазматическую мембрану, чей электрохимический градиент затем используется для обеспечения активного транспорта второго иона или молекулы против его градиента.[18] В бактериях и небольших дрожжевых клетках обычно котранспортируемым ионом является водород.[18] Водородные насосы также используются для создания электрохимического градиента для выполнения процессов внутри клеток, таких как электронная транспортная цепь, важная функция клеточное дыхание что происходит в митохондрия ячейки.[19]

В августе 1960 года в Праге Роберт К. Крейн представил впервые свое открытие котранспорта натрия и глюкозы как механизма всасывания глюкозы в кишечнике.[20] Открытие Крейном котранспорта было первым предложением связывания потоков в биологии.[21][22]

Котранспортеры можно классифицировать как сторонники и антипортеры в зависимости от того, движутся ли вещества в одном или противоположных направлениях.

Антипортер

Функция сторонники и антипортеры.

В антипортере два вида ионов или других растворенных веществ перекачиваются в противоположных направлениях через мембрану. Одному из этих видов позволяют течь от высокой к низкой концентрации, что дает энтропийный энергия для переноса другого растворенного вещества из области низкой концентрации в область высокой.

Примером может служить натрий-кальциевый обменник или же антипортер, что позволяет трем ионам натрия попадать в клетку и выводить один кальций.[23] Этот антипортерный механизм важен в мембранах клеток сердечной мышцы, чтобы поддерживать низкую концентрацию кальция в цитоплазме.[8] Многие клетки также обладают кальциевые АТФазы, который может действовать при более низких внутриклеточных концентрациях кальция и устанавливает нормальную концентрацию этого важного второй посланник.[24] Но АТФаза экспортирует ионы кальция медленнее: всего 30 в секунду против 2000 в секунду у обменника. Теплообменник включается в работу, когда концентрация кальция резко возрастает или «резко увеличивается», и обеспечивает быстрое восстановление.[25] Это показывает, что один тип иона может переноситься несколькими ферментами, которые не обязательно должны быть активными все время (конститутивно), но могут существовать для удовлетворения конкретных, периодических потребностей.

Symporter

А сторонник использует движение под уклон одного растворенные вещества от высокой к низкой концентрации, чтобы переместить другую молекулу вверх от низкой концентрации к высокой (против ее градиент концентрации ). Обе молекулы транспортируются в одном направлении.

Примером может служить симпортер глюкозы. SGLT1, который вместе транспортирует один глюкоза (или же галактоза ) молекулы в ячейку на каждые два иона натрия, которые она импортирует в ячейку.[26] Этот сторонник находится в тонком кишечнике,[27] сердце,[28] и мозг.[29] Он также находится в сегменте S3 проксимальный каналец в каждом нефрон в почки.[30] Его механизм эксплуатируется в регидратационная терапия глюкозой[31] Этот механизм использует всасывание сахара через стенки кишечника, чтобы втягивать воду вместе с ним.[31] Дефекты в SGLT2 препятствуют эффективной реабсорбции глюкозы, вызывая семейная почечная глюкозурия.[32]

Перевозки навалом

Основные статьи: Эндоцитоз и Экзоцитоз

Эндоцитоз и экзоцитоз обе формы перевозки навалом которые перемещают материалы в ячейки и из ячеек соответственно через пузырьки.[33] В случае эндоцитоза клеточная мембрана складывается вокруг желаемых материалов вне клетки.[34] Проглоченная частица попадает в мешочек, известный как везикула, внутри цитоплазма. Часто ферменты из лизосомы затем используются для переваривания молекул, поглощенных этим процессом. Вещества, которые попадают в клетку посредством опосредованного сигналом электролиза, включают белки, гормоны и факторы роста и стабилизации.[35] Вирусы проникают в клетки посредством эндоцитоза, при котором их внешняя мембрана сливается с мембраной клетки. Это заставляет вирусную ДНК проникать в клетку-хозяин.[36]

Биологи выделяют два основных типа эндоцитоза: пиноцитоз и фагоцитоз.[37]

  • При пиноцитозе клетки поглощают частицы жидкости (у человека этот процесс происходит в тонком кишечнике, где клетки поглощают капли жира).[38]
  • При фагоцитозе клетки поглощают твердые частицы.[39]

Экзоцитоз включает удаление веществ за счет слияния наружной клеточной мембраны и мембраны везикул.[40] Примером экзоцитоза может быть передача нейротрансмиттеров через синапс между клетками мозга.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Важность гомеостаза». Наука. мне. Получено 23 апреля 2013.
  2. ^ Дюбуа-Реймон, Э. (1848–84). Untersuchungen über thierische Elektricität Берлин: Реймер. (Том 1, Часть 1, 1848 г .; Том 1, Часть 2, 1849 год; Том 2, Часть 1, 1860 год; Том 2, Часть 2, 1884 год).
  3. ^ Розенберг, Т (1948). «О накоплении и активном переносе в биологических системах. I. Термодинамические соображения». Acta Chem. Сканд. 2: 14–33. Дои:10.3891 / acta.chem.scand.02-0014.
  4. ^ а б "Йенс С. Скоу - Биографический". Nobelprize.org. Nobel Media AB 2014. Интернет. 11 ноя 2017
  5. ^ Inzucchi, Silvio E et al. «Ингибиторы SGLT-2 и сердечно-сосудистый риск: предлагаемые пути и обзор текущих испытаний результатов». Исследования диабета и сосудистых заболеваний 12.2 (2015): 90–100. ЧВК. Интернет. 11 ноября 2017
  6. ^ а б История открытия: Ингибиторы SGLT2: использование почек для лечения диабета ». Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек, Министерство здравоохранения и социальных служб США, www.niddk.nih.gov/news/research-updates/Pages/story-discovery-SGLT2-inhibitors-harnessing-kidneys-help-treat- диабет. aspx.
  7. ^ Активный транспортный процесс В архиве 2012-01-20 на Wayback Machine. Buzzle.com (14 мая 2010 г.). Проверено 5 декабря 2011.
  8. ^ а б c Лодиш Х., Берк А., Зипурский С.Л. и др. Молекулярная клеточная биология. 4-е издание. Нью-Йорк: У. Х. Фриман; 2000. Раздел 15.6, Cotransport Symporter и Antiporters.
  9. ^ Лодиш Х., Берк А., Зипурский С.Л. и др. Молекулярная клеточная биология. 4-е издание. Нью-Йорк: У. Х. Фриман; 2000. Глава 15, Транспорт через клеточные мембраны.
  10. ^ Активный транспорт В архиве 24 августа 2011 г. Wayback Machine. Biologycorner.com. Проверено 5 декабря 2011.
  11. ^ Носек, Томас М. «Раздел 7 / 7ч05 / 7ч05п11». Основы физиологии человека. Архивировано из оригинал на 24.03.2016.
  12. ^ Риз, Джейн Б.; Урри, Лиза А .; Каин, Майкл Л .; Вассерман, Стивен А .; Минорский, Петр V .; Джексон, Роберт Б. (2014). Десятое издание, биология Кэмпбелла (Десятое изд.). США: Pearson Education Inc., стр. 135. ISBN  978-0-321-77565-8.
  13. ^ Купер, Джеффри (2009). Клетка: молекулярный подход. Вашингтон, округ Колумбия: АСМ ПРЕСС. п. 65. ISBN  9780878933006.
  14. ^ а б Кан, Джухён; Пак, Джиён (6 декабря 2011 г.). "Завод АВС Транспортеры". Книга об арабидопсисе. 9: e0153. Дои:10.1199 / таб.0153. ЧВК  3268509. PMID  22303277.
  15. ^ а б Адебезин, Фунмилайо (30 июня 2017 г.). «Выбросы летучих органических соединений из цветков петунии облегчает транспортер ABC» (PDF). Растениеводство. 356 (6345): 1386–1388. Bibcode:2017Научный ... 356.1386А. Дои:10.1126 / science.aan0826. PMID  28663500. S2CID  206658803 - через Science Direct.
  16. ^ а б Крузе, Джером (7 апреля 2013 г.). «NtPDR1, переносчик ABC плазматической мембраны из Nicotiana tabacum, участвует в транспорте дитерпена» (PDF). Молекулярная биология растений. 82 (1–2): 181–192. Дои:10.1007 / s11103-013-0053-0. PMID  23564360. S2CID  12276939 - через SpringerLink.
  17. ^ Носек, Томас М. «Раздел 7 / 7ч05 / 7ч05п12». Основы физиологии человека. Архивировано из оригинал на 24.03.2016.
  18. ^ а б Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж. И др. Молекулярная биология клетки. 4-е издание. Нью-Йорк: наука о гирляндах; 2002 г. Белки-переносчики и активный мембранный транспорт.
  19. ^ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж. И др. Молекулярная биология клетки. 4-е издание. Нью-Йорк: наука о гирляндах; 2002 г. Электронно-транспортные цепи и их протонные насосы..
  20. ^ Крейн, Роберт К.; Miller, D .; Билер И. (1961). «Ограничения возможных механизмов кишечного транспорта сахаров». В Kleinzeller, A .; Котык, А. (ред.). Мембранный транспорт и метаболизм. Материалы симпозиума, проходившего в Праге 22–27 августа 1960 г.. Прага: Чешская Академия Наук. С. 439–449.
  21. ^ Райт Э.М., Терк Э. (февраль 2004 г.). «Семейство натрия / глюкозы для переноса SLC5». Арка Пфлюгерса. 447 (5): 510–8. Дои:10.1007 / s00424-003-1063-6. PMID  12748858. S2CID  41985805. Кран в 1961 г. был первым, кто сформулировал концепцию котранспорта для объяснения активного транспорта [7]. В частности, он предположил, что накопление глюкозы в кишечном эпителии через мембрану щеточной каймы связано с понижением Na+
     транспорт пересекает границу кисти. Эта гипотеза была быстро проверена, уточнена и расширена, чтобы охватить активный транспорт разнообразного диапазона молекул и ионов практически в каждый тип клеток.
  22. ^ Boyd CA (март 2008 г.). «Факты, фантазии и забавы в эпителиальной физиологии». Exp. Физиол. 93 (3): 303–14. Дои:10.1113 / expphysiol.2007.037523. PMID  18192340. п. 304. «Идея этого времени, которая остается во всех нынешних учебниках, - это понятие Роберт Крейн первоначально опубликовано как приложение к симпозиуму, опубликованному в 1960 г. (Кран и другие. 1960). Ключевым моментом здесь было «сцепление потока», совместный перенос натрия и глюкозы в апикальную мембрану эпителиальных клеток тонкого кишечника. Полвека спустя эта идея превратилась в один из наиболее изученных из всех белков-транспортеров (SGLT1), котранспортер натрия и глюкозы.
  23. ^ Ю, ИП; Чой, DW (июнь 1997 г.). "На+-Ca2+ обменные токи в корковых нейронах: одновременное прямое и обратное действие и действие глутамата ». Европейский журнал нейробиологии. 9 (6): 1273–81. Дои:10.1111 / j.1460-9568.1997.tb01482.x. PMID  9215711.
  24. ^ Strehler, EE; Захария, Д.А. (январь 2001 г.). «Роль альтернативного сплайсинга в создании разнообразия изоформ среди кальциевых насосов плазматической мембраны». Физиологические обзоры. 81 (1): 21–50. Дои:10.1152 / Physrev.2001.81.1.21. PMID  11152753. S2CID  9062253.
  25. ^ Паттерсон, М; Снейд, Дж; Фрил, Д. Д. (январь 2007 г.). «Деполяризационные кальциевые ответы в симпатических нейронах: относительный вклад Са2+ вход, экструзия, ER / митохондриальный Ca2+ поглощение и высвобождение, а Са2+ буферизация ". Журнал общей физиологии. 129 (1): 29–56. Дои:10.1085 / jgp.200609660. ЧВК  2151609. PMID  17190902.
  26. ^ Райт, EM; Лоо, ДД; Панайотова-Хейерманн, М; Лостао, депутат; Hirayama, BH; Маккензи, B; Бурер, К; Зампиги, Г. (ноябрь 1994 г.). "'Активный транспорт сахара у эукариот ». Журнал экспериментальной биологии. 196: 197–212. PMID  7823022.
  27. ^ Дайер, Дж; Хози, КБ; Ширази-Бичи, СП (июль 1997 г.). «Регулирование питательными веществами экспрессии кишечного транспортера сахара человека (SGLT2)». Кишечник. 41 (1): 56–9. Дои:10.1136 / гут.41.1.56. ЧВК  1027228. PMID  9274472.
  28. ^ Чжоу, L; Cryan, EV; Д'Андреа, MR; Belkowski, S; Конвей, BR; Демарест, К.Т. (1 октября 2003 г.). «Кардиомиоциты человека экспрессируют высокий уровень котранспортера 1 Na + / глюкозы (SGLT2)». Журнал клеточной биохимии. 90 (2): 339–46. Дои:10.1002 / jcb.10631. PMID  14505350.
  29. ^ Poppe, R; Karbach, U; Гамбарян, С; Визингер, H; Люценбург, М; Kraemer, M; Витте, OW; Koepsell, H (июль 1997 г.). «Экспрессия котранспортера Na + -D-глюкозы SGLT1 в нейронах». Журнал нейрохимии. 69 (1): 84–94. Дои:10.1046 / j.1471-4159.1997.69010084.x. PMID  9202297.
  30. ^ Райт Э.М. (2001). «Почечная Na+-котранспортеры глюкозы ». Am J Physiol Renal Physiol. 280 (1): F10–8. Дои:10.1152 / айпренал.2001.280.1.F10. PMID  11133510.
  31. ^ а б Лоо, ДД; Zeuthen, T; Чанди, Дж; Райт, EM (12 ноября 1996 г.). «Котранспорт воды котранспортером Na + / глюкозы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 93 (23): 13367–70. Bibcode:1996PNAS ... 9313367L. Дои:10.1073 / пнас.93.23.13367. ЧВК  24099. PMID  8917597.
  32. ^ Райт Э.М., Хираяма Б.А., Лоо Д.Ф. (2007). «Активный транспорт сахара в здоровье и болезни». Журнал внутренней медицины. 261 (1): 32–43. Дои:10.1111 / j.1365-2796.2006.01746.x. PMID  17222166.
  33. ^ Рис, Джейн; Урри, Лиза; Каин, Михаил; Вассерман, Стивен; Минорский, Петр; Джексон, Роберт (2014). Десятое дополнение Кэмпбелл Биология (Десятое дополнение ред.). Соединенные Штаты Америки: Pearson Education, Inc., стр. 137. ISBN  978-0-321-77565-8.
  34. ^ Транспорт в клетку из плазматической мембраны: эндоцитоз - молекулярная биология клетки - книжная полка NCBI. Ncbi.nlm.nih.gov (03.10.2011). Проверено 5 декабря 2011.
  35. ^ Пастон, Ира; Уиллингем, Марк К. (1985). Эндоцитоз. Спрингер, Бостон, Массачусетс. С. 1–44. DOI: 10.1007 / 978-1-4615-6904-6_1. ISBN  9781461569060.
  36. ^ Ян, Рейнхард; Зюдхоф, Томас К. (1999). «Слияние мембран и экзоцитоз». Ежегодный обзор биохимии. 68 (1): 863–911. Дои:10.1146 / annurev.biochem.68.1.863. ISSN  0066-4154. PMID  10872468.
  37. ^ Ячейка: два основных процесса обмена материалами между ячейкой и окружающей средой В архиве 11 августа 2010 г. Wayback Machine. Такданг Аралин (26.10.2009). Проверено 5 декабря 2011.
  38. ^ Пиноцитоз: определение. biology-online.org
  39. ^ Фагоцитоз. Courses.washington.edu. Проверено 5 декабря 2011.
  40. ^ Ян, Рейнхард; Зюдхоф, Томас К. (1999). «Слияние мембран и экзоцитоз». Ежегодный обзор биохимии. 68: 863–911. Дои:10.1146 / annurev.biochem.68.1.863. PMID  10872468.

Примечания

внешняя ссылка