Piwi-взаимодействующая РНК - Piwi-interacting RNA

«пиРНК» перенаправляется сюда. Информацию о программном пакете см. Функция разделения для взаимодействующих РНК.

Piwi-взаимодействующая РНК (пиРНК) - самый большой класс малых некодирование РНК молекулы, экспрессируемые в клетках животных.[1][2] пиРНК образуют РНК-белок комплексы через взаимодействие с Пиви -подсемейство Аргонавт белки. Эти комплексы пиРНК в основном участвуют в эпигенетический и посттранскрипционный молчание сменные элементы и другие ложные или производные от повторов транскрипты, но также могут участвовать в регуляции других генетических элементов в линия зародыша клетки.[3][4][5]

piРНК в основном создаются из локусов, которые функционируют как ловушки транспозонов, которые обеспечивают своего рода РНК-опосредованные адаптивный иммунитет против экспансий и инвазий транспозонов.[6] Они отличаются от микроРНК (miRNA) по размеру (26–31 нуклеотид вместо 21–24 нуклеотидов), отсутствие консервативности последовательности, повышенная сложность и независимость Дайсер для биогенеза, по крайней мере, у животных.[4][1][2] (Растение Dcl2 может играть роль в биогенезе rasi / piRNA.)[7][8]

Двухцепочечные РНК, способные подавлять повторяющиеся элементы, известные в то время как Повторить связанную малую интерферирующую РНК (rasiRNA), были предложены в Дрозофила в 2001.[9] К 2008 году все еще было неясно, как образуются пиРНК, но были предложены потенциальные методы, и было очевидно, что путь их биогенеза отличается от miRNA и миРНК, в то время как rasiRNA теперь считается подвидом piRNA.[10]

Характеристики

Предлагаемая структура пиРНК с 3'-концом 2'-O-метилированием

piRNA были идентифицированы в обоих позвоночные и беспозвоночные, и хотя биогенез и способы действия несколько различаются между видами, ряд особенностей сохраняется. пиРНК не имеют четких вторичная структура мотивы[1][11] длина пиРНК варьирует между видами (от 21 до 31 нуклеотиды ), а смещение для 5’ уридин является общим для piRNA как у позвоночных, так и у беспозвоночных. пиРНК в Caenorhabditis elegans иметь 5 ’монофосфат и 3’ модификацию, которая блокирует 2 ’или 3’ кислород;[12] также было подтверждено существование этого в Drosophila melanogaster,[13] данио,[14] мышей,[15] и крысы.[14] Эта 3 ​​’модификация представляет собой 2’-O-метилирование; причина этой модификации не ясна, но было высказано предположение, что она увеличивает стабильность piRNA.[14][16]

Более 50000 уникальных последовательностей пиРНК были обнаружены у мышей и более 13000 - у мышей. D. melanogaster.[17] Считается, что существует много сотен тысяч различных видов пиРНК в млекопитающие.[18]

История и места

В начале 1980-х было обнаружено, что единственная мутация в плодовая муха геном может специально активировать все копии ретровирусоподобный элемент называется Цыганский в женском зародышевый. Место мутаций, заставивших этих цыган «танцевать», было названо локус фламенко. В 2001 году Аравин и другие. предположили, что двухцепочечная (ds) РНК-опосредованная сайленсинг участвует в контроле ретротранспозоны в зародышевой линии, и к 2003 году появилась идея, что остатки транспозонов могут продуцировать dsRNAs, необходимые для подавления "живых" транспозонов.[9] Секвенирование локуса фламенко длиной 200 000 п.н. было затруднено, так как оказалось, что он содержит фрагменты мобильных элементов (104 вставки 42 различных транспозонов, включая несколько цыган), и все они направлены в одном направлении. В самом деле, все piRNAs находятся в кластерах по всему геному животных; эти кластеры могут содержать от десяти до многих тысяч пиРНК, соответствующих различным фазированным фрагментам транспозона. В 2007 году это привело к идее, что в зародышевых линиях пул первичных пиРНК процессируется из длинных одноцепочечных транскриптов, кодируемых кластерами пиРНК в противоположной ориентации транспозонов, так что пиРНК могут отжигаться и дополнять транскрипты, кодируемые транспозоном, тем самым вызывая их деградацию. Любой транспозон, приземляющийся в правильной ориентации в таком кластере, сделает человека более или менее невосприимчивым к этому транспозону, и такая полезная мутация будет быстро распространяться среди населения. Исходные мутации в локусе фламенко ингибировали транскрипцию основного транскрипта, тем самым дезактивируя эту систему защиты.[6][19][1][20][21]

Известен исторический пример вторжения и реакции Piwi: П-элемент транспозон вторгся в Drosophila melanogaster геном в середине 20-го века и, благодаря скрещиванию, в течение десятилетий все дикие плодовые мухи во всем мире (за исключением репродуктивно выделенных лабораторных штаммов) содержали один и тот же Р-элемент. Репрессия дальнейшей активности Р-элемента, распространяющаяся почти одновременно, по-видимому, происходит с помощью пути РНК, взаимодействующей с Piwi.[22]

Кластеры пиРНК в геномах теперь можно легко обнаружить с помощью биоинформатика методы.[23] Пока D. melanogaster а piРНК позвоночных были локализованы в областях, в которых отсутствует кодирование белков. гены,[10][19] пиРНК в C. elegans были идентифицированы среди генов, кодирующих белок.[12]

У млекопитающих пиРНК обнаруживаются как в яички[24] и яичники,[25] хотя кажется, что они необходимы только мужчинам.[3] У беспозвоночных пиРНК были обнаружены как у самцов, так и у самок. зародышевые линии.[14][18]

На клеточном уровне piRNA были обнаружены как в ядро и цитоплазма, предполагая, что пути piRNA могут функционировать в обеих этих областях[10] и, следовательно, может иметь несколько эффектов.[26]

Классификация

По крайней мере, три подсемейства Argonaute были обнаружены в эукариоты. В отличие от подсемейства Ago, которое присутствует у животных, растений и делящихся дрожжей, подсемейство Piwi обнаружено только у животных.[27] РасиРНК наблюдалась в Дрозофила и некоторые одноклеточные эукариоты, но его присутствие у млекопитающих не было определено, в отличие от пиРНК, которая наблюдалась у многих видов беспозвоночных и позвоночных, включая млекопитающих;[28] однако, поскольку белки, которые связываются с rasiRNA, обнаруживаются как у позвоночных, так и у беспозвоночных, возможно, что активная rasiRNA существует и еще не наблюдалась у других животных. РасиРНК наблюдались в Schizosaccharomyces pombe, разновидность дрожжей, а также у некоторых растений, ни одно из которых не содержит подсемейства Piwi белков Argonaute.[7] Было замечено, что и rasiRNA, и piRNA связаны по материнской линии, но, более конкретно, это подсемейство белков Piwi, которые связаны по материнской линии и, следовательно, приводят к наблюдению, что rasiRNA и piRNA связаны по материнской линии.[требуется разъяснение ][29]

Биогенез

Механизм пинг-понга биогенеза 5'-конца rasiRNA.

В биогенез piRNAs еще не полностью изучены, хотя возможные механизмы были предложены. piRNA демонстрируют значительный перекос цепи, то есть они происходят из одной цепи ДНК Только,[1] и это может указывать на то, что они являются продуктом длинных одноцепочечных молекул-предшественников.[2] Предполагается, что путь первичной обработки является единственным путем, используемым для производства пахитены пиРНК; в этом механизме предшественники пиРНК записано приводя к piRNAs с тенденцией к 5 ’ уридины.[30][31] Также предлагается механизм «пинг-понг», в котором первичные пиРНК распознают свои дополнительные мишени и вызывают рекрутирование Пиви белки. Это приводит к расщепление стенограммы в пункте десять нуклеотиды от 5 ’конца первичной пиРНК, продуцируя вторичную пиРНК.[31] Эти вторичные пиРНК нацелены на последовательности, которые обладают аденин на десятой позиции.[30] Поскольку пиРНК, участвующая в цикле пинг-понга, направляет свои атаки на транскрипты транспозонов, цикл пинг-понга действует только на уровне транскрипция.[21] Один или оба этих механизма могут действовать в разных разновидность; C. elegans, например, действительно имеет piRNAs, но, по-видимому, вообще не использует механизм пинг-понга.[18]

Значительное количество пиРНК, идентифицированных в данио и D. melanogaster содержат аденин на десятой позиции,[10] и это было истолковано как возможное свидетельство консервированный биосинтетический механизм по видам.[16] Сигнатуры пинг-понга были обнаружены у очень примитивных животных, таких как губки и книдарии, что указывает на существование цикла пинг-понга уже в ранних ветвях многоклеточных животных.[32]

Настольный теннис

Путь piRNA Ping-Pong был впервые предложен в исследованиях в Дрозофила где пиРНК, связанная с двумя цитоплазматическими белками Piwi, Aubergine (Aub) и Argonaute-3 (Ago3), демонстрирует высокую частоту комплементарности последовательностей ровно по 10 нуклеотидам на их 5'-концах.[31][33] Эта взаимосвязь известна как «сигнатура пинг-понга» и также наблюдается в ассоциированной пиРНК из белков Mili и Miwi2, выделенных из семенников мыши. Предлагаемая функция пинг-понга в Дрозофила или у мышей еще предстоит понять, но основная гипотеза состоит в том, что взаимодействие между Aub и Ago3 делает возможным циклическое уточнение piRNA, которое лучше всего подходит для нацеливания на последовательности активных транспозонов. Aub-пиРНК в первую очередь являются антисмысловыми по отношению к транскриптам мобильных элементов и, как полагают, являются основным фактором нацеливания на вредные транскрипты за счет комплементарности. Напротив, последовательности пиРНК Ago3 преимущественно имеют смысловую ориентацию по отношению к транскриптам мобильных элементов и происходят из продукта расщепления Aub мРНК транспозона. По существу, пиРНК Ago3 лишена способности напрямую нацеливаться на транскрипты мобильных элементов. Поэтому было предложено, чтобы Ago3 piRNA направляла продукцию piRNA, которая загружается в Aub, нацеливаясь на недавно экспортированные транскрипты кластера piRNA. Несколько линий доказательств подтверждают влияние Ago3 на продукцию Aub piRNA, в частности, из исследования репертуара piRNA в Дрозофила яичники, являющиеся мутантами по Ago3 и белку Tudor-домена Kumo / Qin.[34][35]

Молекулярный механизм, лежащий в основе пинг-понга, вероятно, включает несколько факторов, связанных с путём пиРНК. Цинь сообщалось, что он координирует загрузку Ago3 с piRNA, в дополнение к взаимодействию как с Aub, так и с Ago3.[35] Тем не менее Белок Тюдоров Кримпер (A1ZAC4) также было показано, что он взаимодействует как с Aub, так и с Ago3 через свои Tudor-домены, а также связывается через свой N-концевой домен Krimper.[36] В частности, Krimper взаимодействует с Ago3 в его незагруженном piRNA состоянии, тогда как его взаимодействие с Aub зависит от симметричного диметилирования остатков аргинина в N-концевой области Aub.[36][37] В половых клетках шелкопряда было предположено, что Васа белок координирует механизм пинг-понга Silkmoth Aub (Siwi) и Ago3.[38]

Вероятно, что механизм пинг-понга в первую очередь координируется Кримпером, но такие факторы, как Кумо / Цинь и Васа, в дополнение к другим факторам, имеют необходимые функции в механизме пинг-понга.

piRNA Phasing

В Дрозофила Путь piRNA можно разделить на две ветви: цитоплазматическую ветвь, состоящую из Aub и Ago3, управляющих механизмом Ping-Pong, и ядерную ветвь, относящуюся к котранскрипционному подавлению геномных локусов с помощью Piwi в ядре. Посредством дополнительных стратегий два исследования показывают, что расщепление мишеней Aub и Ago3 запускает «поэтапную» загрузку piRNA в Piwi.[39][40] Фазирование начинается с нацеливания и расщепления комплементарной мишени либо Aub, либо Ago3, ассоциированным с piRNA «ответчика». После расщепления целевой транскрипт затем подвергается дальнейшей обработке с помощью механизма, который, как полагают, требует наличия митохондриально-связанной эндонуклеазы, Zucchini, что приводит к загрузке белка Piwi последовательными фрагментами целевого транскрипта. Таким образом, последовательность piRNA «ответчика» Aub или Ago3 расщепляет комплементарную мишень, которая затем разрезается с периодическими интервалами приблизительно 27 нуклеотидов, которые последовательно загружаются в белок Piwi. После загрузки piRNA, Piwi затем проникает в ядро ​​зародышевой клетки, чтобы котранскрипционно заглушать растущие транскрипты с комплементарностью его проводнику piRNA.[41]В настоящее время неизвестно, происходит ли фазирование у других организмов.

Функция

Широкое разнообразие последовательностей пиРНК и Пиви функция у разных видов вносит свой вклад в трудность установления функциональности piRNAs.[42] Однако, как и другие малые РНК, предполагается, что piRNA участвуют в подавление гена,[1] в частности, замалчивание транспозоны. Большинство пиРНК являются антисмысловой к последовательностям транспозонов,[21] предполагая, что транспозоны являются мишенями для piRNA. У млекопитающих активность piRNAs в подавлении транспозонов наиболее важна во время развития эмбрион,[30] и в обоих C. elegans и человека пиРНК необходимы для сперматогенез.[42]

Подавление РНК

пиРНК играет роль в Подавление РНК через формирование РНК-индуцированный комплекс сайленсинга (RISC). пиРНК взаимодействуют с Пиви белки, которые являются частью семейства белков, называемых Аргонавты. Они активны в семенниках млекопитающих и необходимы для половая клетка и стволовая клетка развитие в беспозвоночные. Было обнаружено, что три белка подсемейства piwi - MIWI, MIWI2 и MILI - необходимы для сперматогенеза у мышей. piRNA направляют белки piwi к своим транспозонам-мишеням.[30] Снижение или отсутствие PIWI экспрессия гена коррелирует с повышенной экспрессией транспозонов.[10][30] Транспозоны обладают высоким потенциалом оказывать вредное воздействие на своих хозяев.[20] и, на самом деле, мутации в путях piRNA снижают плодородие в D. melanogaster.[19] Кроме того, считается, что piRNA и эндогенный малая интерферирующая РНК (эндо-миРНК) может иметь сравнимую и даже избыточную функциональность в контроле транспозонов у млекопитающих. ооциты.[21]

piRNAs, по-видимому, влияют на определенные метилтрансферазы которые выполняют метилирования которые необходимы для распознавания и заглушения транспозонов,[30] но эти отношения не совсем понятны.

Эпигенетические эффекты

piRNA могут передаваться от матери,[14] и на основе исследований в D. melanogaster, пиРНК могут быть вовлечены в производные от матери эпигенетический последствия.[19] Активность специфических piRNAs в эпигенетическом процессе также требует взаимодействия между белками piwi и HP1a, а также другими факторами.[17]

Вспомогательные белки пути piRNA

Генетический скрининг дефектов фертильности выявил ряд белков, которые не являются аргонавтами Piwi-clade, но вызывают те же фенотипы стерильности, что и мутанты Piwi.

Дрозофила Белки тюдоровского домена

Многие факторы, необходимые для пути piRNA в Дрозофила содержать Тюдоровские домены которые, как известно, связывают симметрично диметилированные остатки аргинина (sDMA), присутствующие в мотивах метилирования белков Piwi. Белки Piwi симметрично диметилированы метилосомным комплексом PRMT5, состоящим из Валуа (MEP50) и Capsulèen (dart5; PRMT5).[43][44]

  • Тюдор (Туд)
  • Цинь / Кумо
  • Шпиндель-Э (SpnE)
  • Кримпер
  • Теджас (Тедж)
  • Вретено (Врет)
  • Папи
  • Yb (fs (1) Yb)
  • Брат Yb (BoYB)
  • Сестра Yb (SoYB)

Не тюдоровский Дрозофила белки пути пиРНК

Дрозофила белки ядерного пути piRNA

  • Носорог (HP1D)
  • Тупик
  • Отрезать
  • SetDB1 (без яиц)
  • СуВар3–9

Расследование

Основные успехи в изучении пиРНК были достигнуты благодаря использованию секвенирование следующего поколения методы, такие как Solexa, 454 и Иллюмина платформенное секвенирование. Эти методы позволяют анализировать очень сложные и гетерогенные популяции РНК, такие как piRNA. Из-за их небольшого размера экспрессия и амплификация малых РНК может быть сложной задачей, поэтому специализированные ПЦР -основанные методы были разработаны в ответ на эту трудность.[45][46] Однако исследования также показали, что ряд аннотированных piRNAs могут давать ложноположительные результаты; например, считалось, что большинство пиРНК, которые экспрессируются в соматических негонадных тканях, происходят из некодирующих фрагментов РНК.[47]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж «Молекулярная биология Select». Клетка. 126 (2): 223–225. Июль 2006 г. Дои:10.1016 / j.cell.2006.07.012.
  2. ^ а б c Seto AG, Kingston RE, Lau NC (июнь 2007 г.). «Возраст для белков Piwi». Молекулярная клетка. 26 (5): 603–609. Дои:10.1016 / j.molcel.2007.05.021. PMID  17560367.
  3. ^ а б Сиоми М.К., Сато К., Пезич Д., Аравин А.А. (апрель 2011 г.). «PIWI-взаимодействующие малые РНК: авангард защиты генома». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология. 12 (4): 246–258. Дои:10.1038 / nrm3089. PMID  21427766. S2CID  5710813.
  4. ^ а б Дорнер С., Эулалио А., Ханцингер Э, Изаурральде Э (август 2007 г.). «Углубляясь в разнообразие путей сайленсинга. Симпозиум по микроРНК и миРНК: биологические функции и механизмы». Отчеты EMBO. 8 (8): 723–729. Дои:10.1038 / sj.embor.7401015. ЧВК  1978081. PMID  17599087.
  5. ^ Клаттенхофф К., Брату Д.П., МакГиннис-Шульц Н., Коппетч Б.С., Кук Х.А., Теркауф В.Е. (январь 2007 г.). «Мутации пути rasiRNA дрозофилы нарушают спецификацию эмбриональной оси через активацию ответа на повреждение ДНК ATR / Chk2». Клетка развития. 12 (1): 45–55. Дои:10.1016 / j.devcel.2006.12.001. PMID  17199040.
  6. ^ а б Goriaux C, Théron E, Brasset E, Vaury C (2014). «История открытия мастер-локуса, продуцирующего piRNA: локус фламенко / COM у Drosophila melanogaster». Границы генетики. 5: 257. Дои:10.3389 / fgene.2014.00257. ЧВК  4120762. PMID  25136352.
  7. ^ а б Аравин А., Тушл Т. (октябрь 2005 г.). «Идентификация и характеристика малых РНК, участвующих в замалчивании РНК». Письма FEBS. 579 (26): 5830–5840. Дои:10.1016 / j.febslet.2005.08.009. PMID  16153643.
  8. ^ Xie Z, Johansen LK, Gustafson AM, Kasschau KD, Lellis AD, Zilberman D, Jacobsen SE, Carrington JC (май 2004 г.). «Генетическая и функциональная диверсификация путей малых РНК в растениях». PLOS Биология. 2 (5): E104. Дои:10.1371 / journal.pbio.0020104. ЧВК  350667. PMID  15024409.
  9. ^ а б Аравин А.А., Наумова Н.М., Тулин А.В., Вагин В.В., Розовский Ю.М., Гвоздев В.А. (июль 2001 г.). «Двухцепочечная РНК-опосредованное подавление тандемных повторов генома и мобильных элементов в зародышевой линии D. melanogaster». Текущая биология. 11 (13): 1017–1027. Дои:10.1016 / S0960-9822 (01) 00299-8. PMID  11470406. S2CID  14767819.
  10. ^ а б c d е Klattenhoff C, Theurkauf W (январь 2008 г.). «Биогенез и функции зародышевой линии пиРНК». Разработка. 135 (1): 3–9. Дои:10.1242 / dev.006486. PMID  18032451.
  11. ^ Кармен Л., Микела Б., Розария В., Габриэлла М. (2009). «Существование snoRNA, microRNA, piRNA характеристик в новой некодирующей РНК: x-ncRNA и ее биологическое значение для Homo sapiens». Журнал биоинформатики и анализа последовательностей. 1 (2): 031–040.
  12. ^ а б Руби Дж. Г., Ян К., Игрок С., Акстелл М. Дж., Ли В., Нусбаум К., Ге Г., Бартель Д. П. (декабрь 2006 г.). «Крупномасштабное секвенирование выявляет 21U-РНК и дополнительные микроРНК и эндогенные миРНК у C. elegans». Клетка. 127 (6): 1193–1207. Дои:10.1016 / j.cell.2006.10.040. PMID  17174894. S2CID  16838469.
  13. ^ Вагин В.В., Сигова А., Ли С., Зейтц Х., Гвоздев В., Заморе П.Д. (июль 2006 г.). «Особый путь малой РНК заставляет замолчать эгоистичные генетические элементы в зародышевой линии». Наука. 313 (5785): 320–324. Bibcode:2006Научный ... 313..320В. Дои:10.1126 / science.1129333. PMID  16809489. S2CID  40471466.
  14. ^ а б c d е Houwing S, Kamminga LM, Berezikov E, Cronembold D, Girard A, van den Elst H, et al. (Апрель 2007 г.). «Роль Piwi и piRNAs в поддержании зародышевых клеток и подавлении транспозонов у рыбок данио». Клетка. 129 (1): 69–82. Дои:10.1016 / j.cell.2007.03.026. HDL:11858 / 00-001M-0000-0012-E169-6. PMID  17418787. S2CID  13373509.
  15. ^ Кирино Ю., Мурелатос З. (апрель 2007 г.). «РНК, взаимодействующие с Piwi мыши, 2'-O-метилированы на своих 3'-концах». Структурная и молекулярная биология природы. 14 (4): 347–348. Дои:10.1038 / nsmb1218. PMID  17384647. S2CID  31193964.
  16. ^ а б Faehnle CR, Joshua-Tor L (октябрь 2007 г.). «Аргонавты противостоят новым малым РНК». Современное мнение в области химической биологии. 11 (5): 569–577. Дои:10.1016 / j.cbpa.2007.08.032. ЧВК  2077831. PMID  17928262.
  17. ^ а б Линь Х, Инь Х, Бейрет Э, Финдли С., Дэн В. (2008). «Роль пути piRNA в самообновлении стволовых клеток». Биология развития. 319 (2): 479. Дои:10.1016 / j.ydbio.2008.05.048.
  18. ^ а б c Das PP, Bagijn MP, Goldstein LD, Woolford JR, Lehrbach NJ, Sapetschnig A, Buhecha HR, Gilchrist MJ, Howe KL, Stark R, Matthews N, Berezikov E, Ketting RF, Tavaré S, Miska EA (июль 2008 г.). «Piwi и piRNAs действуют выше пути эндогенной siRNA, подавляя подвижность транспозона Tc3 в зародышевой линии Caenorhabditis elegans». Молекулярная клетка. 31 (1): 79–90. Дои:10.1016 / j.molcel.2008.06.003. ЧВК  3353317. PMID  18571451.
  19. ^ а б c d Brennecke J, Malone CD, Aravin AA, Sachidanandam R, Stark A, Hannon GJ (ноябрь 2008 г.). «Эпигенетическая роль унаследованных от матери piRNAs в подавлении транспозонов». Наука. 322 (5906): 1387–1392. Дои:10.1126 / science.1165171. ЧВК  2805124. PMID  19039138.
  20. ^ а б О'Доннелл К.А., Боке Дж. Д. (апрель 2007 г.). «Могучие Пиви защищают зародышевую линию от вторжений в геном». Клетка. 129 (1): 37–44. Дои:10.1016 / j.cell.2007.03.028. ЧВК  4122227. PMID  17418784.
  21. ^ а б c d Компакт-диск Мэлоун, Хэннон GJ (февраль 2009 г.). «Малые РНК как хранители генома». Клетка. 136 (4): 656–668. Дои:10.1016 / j.cell.2009.01.045. ЧВК  2792755. PMID  19239887.
  22. ^ Келлехер ES (август 2016 г.). «Пересмотр вторжения Р-элемента в Drosophila melanogaster через призму молчания пиРНК». Генетика. 203 (4): 1513–1531. Дои:10.1534 / генетика.115.184119. ЧВК  4981261. PMID  27516614.
  23. ^ Розенкранц Д., Цишлер Х (январь 2012 г.). «proTRAC - программа для вероятностного обнаружения, визуализации и анализа кластеров пиРНК». BMC Bioinformatics. 13 (5): 5. Дои:10.1186/1471-2105-13-5. ЧВК  3293768. PMID  22233380.
  24. ^ Аравин А., Гайдацис Д., Пфеффер С., Лагос-Кинтана М., Ландграф П., Иовино Н., Моррис П., Браунштейн М.Дж., Курамоти-Миягава С., Накано Т., Чиен М., Руссо Д.Дж., Джу Дж., Шеридан Р., Сандер С., Заволан М., Тушл Т. (июль 2006 г.). «Новый класс малых РНК связывается с белком MILI в семенниках мышей». Природа. 442 (7099): 203–207. Дои:10.1038 / природа04916. PMID  16751777. S2CID  4379895.
  25. ^ Tam OH, Aravin AA, Stein P, Girard A, Murchison EP, Cheloufi S, Hodges E, Anger M, Sachidanandam R, Schultz RM, Hannon GJ (май 2008 г.). «Малые интерферирующие РНК, происходящие из псевдогена, регулируют экспрессию генов в ооцитах мышей». Природа. 453 (7194): 534–538. Дои:10.1038 / природа06904. ЧВК  2981145. PMID  18404147.
  26. ^ Рувкун Г. (июль 2008 г.). «Крошечная РНК: откуда мы? Что мы? Куда мы идем?». Тенденции в растениеводстве. 13 (7): 313–316. Дои:10.1016 / j.tplants.2008.05.005. PMID  18562240.
  27. ^ Houwing S, Kamminga LM, Berezikov E, Cronembold D, Girard A, van den Elst H, Filippov DV, Blaser H, Raz E, Moens CB, Plasterk RH, Hannon GJ, Draper BW, Ketting RF (апрель 2007 г.). «Роль Piwi и piRNAs в поддержании зародышевых клеток и подавлении транспозонов у рыбок данио». Клетка. 129 (1): 69–82. Дои:10.1016 / j.cell.2007.03.026. HDL:11858 / 00-001M-0000-0012-E169-6. PMID  17418787. S2CID  13373509.
  28. ^ Girard A, Sachidanandam R, Hannon GJ, Carmell MA (июль 2006 г.). «Специфичный для зародышевой линии класс малых РНК связывает белки Piwi млекопитающих». Природа. 442 (7099): 199–202. Bibcode:2006Натура 442..199Г. Дои:10.1038 / природа04917. PMID  16751776. S2CID  3185036.
  29. ^ Tomari Y, Du T, Haley B., Schwarz DS, Bennett R, Cook HA, Koppetsch BS, Theurkauf WE, Zamore PD (март 2004 г.). «Дефекты сборки RISC в armitage мутанта Drosophila RNAi». Клетка. 116 (6): 831–841. Дои:10.1016 / S0092-8674 (04) 00218-1. PMID  15035985. S2CID  17588448.
  30. ^ а б c d е ж Аравин А.А., Сачиданандам Р., Буркхис Д., Шефер С., Пезич Д., Тот К.Ф., Бестор Т., Хэннон Г.Дж. (сентябрь 2008 г.). «Путь piRNA, примированный отдельными транспозонами, связан с метилированием ДНК de novo у мышей». Молекулярная клетка. 31 (6): 785–799. Дои:10.1016 / j.molcel.2008.09.003. ЧВК  2730041. PMID  18922463.
  31. ^ а б c Бреннеке Дж., Аравин А.А., Старк А., Дус М., Келлис М., Сачиданандам Р., Хэннон Дж. Дж. (Март 2007 г.). «Дискретные локусы, генерирующие малую РНК, как главные регуляторы активности транспозонов у дрозофилы» (PDF). Клетка. 128 (6): 1089–1103. Дои:10.1016 / j.cell.2007.01.043. PMID  17346786. S2CID  2246942.
  32. ^ Гримсон А., Шривастава М., Фейи Б., Вудкрофт Б.Дж., Чанг Х.Р., Кинг Н., Дегнан Б.М., Рохсар Д.С., Бартель Д.П. (октябрь 2008 г.). «Раннее происхождение и эволюция микроРНК и Piwi-взаимодействующих РНК у животных». Природа. 455 (7217): 1193–1197. Дои:10.1038 / природа07415. ЧВК  3837422. PMID  18830242.
  33. ^ Gunawardane LS, Saito K, Nishida KM, Miyoshi K, Kawamura Y, Nagami T., Siomi H, Siomi MC (март 2007 г.). «Опосредованный срезом механизм образования 5'-конца связанной с повтором миРНК у дрозофилы». Наука. 315 (5818): 1587–1590. Bibcode:2007Научный ... 315.1587G. Дои:10.1126 / наука.1140494. PMID  17322028. S2CID  11513777.
  34. ^ Ли С., Вагин В.В., Ли С., Сюй Дж., Ма С., Си Х., Зейтц Х., Хорвич М.Д., Сыржицка М., Хонда Б.М., Киттлер Э.Л., Запп М.Л., Клаттенхофф К., Шульц Н., Тюркауф В.Е., Вен З., Заморе П.Д. (Май 2009 г.). «Коллапс пиРНК зародышевой линии в отсутствие Argonaute3 выявляет соматические пиРНК у мух». Клетка. 137 (3): 509–521. Дои:10.1016 / j.cell.2009.04.027. ЧВК  2768572. PMID  19395009.
  35. ^ а б Zhang Z, Xu J, Koppetsch BS, Wang J, Tipping C, Ma S, Weng Z, Theurkauf WE, Zamore PD (ноябрь 2011 г.). «Гетеротипическая piRNA Ping-Pong требует qin, белка, имеющего как E3-лигазу, так и Tudor-домен». Молекулярная клетка. 44 (4): 572–584. Дои:10.1016 / j.molcel.2011.10.011. ЧВК  3236501. PMID  22099305.
  36. ^ а б Вебстер А., Ли С., Хур Дж. К., Ваксмут М., Бойс Дж. С., Перкинс Е. М., Патель Д. Д., Аравин А. А. (август 2015 г.). «Ауб и Аго3 наняты в Nuage с помощью двух механизмов, чтобы сформировать комплекс для пинг-понга, собранный Кримпером». Молекулярная клетка. 59 (4): 564–575. Дои:10.1016 / j.molcel.2015.07.017. ЧВК  4545750. PMID  26295961.
  37. ^ Сато К., Ивасаки Ю.В., Сибуя А., Карнинчи П., Цучидзава И., Ишизу Х., Сиоми М.С., Сиоми Х. (август 2015 г.). «Кримпер усиливает антисмысловое смещение пулов пиРНК путем связывания AGO3 в зародышевой линии дрозофилы». Молекулярная клетка. 59 (4): 553–563. Дои:10.1016 / j.molcel.2015.06.024. PMID  26212455.
  38. ^ Xiol J, Spinelli P, Laussmann MA, Homolka D, Yang Z, Cora E, Couté Y, Conn S, Kadlec J, Sachidanandam R, Kaksonen M, Cusack S, Ephrussi A, Pillai RS (июнь 2014 г.). «Зажим РНК с помощью Vasa собирает комплекс усилителя piRNA на транскриптах транспозонов». Клетка. 157 (7): 1698–1711. Дои:10.1016 / j.cell.2014.05.018. PMID  24910301.
  39. ^ Мон Ф., Хэндлер Д., Бреннеке Дж. (Май 2015 г.). «Некодирующая РНК. Нарезка под контролем piRNA определяет транскрипты для цуккини-зависимого, поэтапного биогенеза piRNA». Наука. 348 (6236): 812–817. Дои:10.1126 / science.aaa1039. ЧВК  4988486. PMID  25977553.
  40. ^ Хан Б.В., Ван В., Ли Ц., Вен З., Заморе PD (май 2015 г.). «Некодирующая РНК. Управляемое piRNA расщепление транспозона инициирует цуккини-зависимую, поэтапную продукцию piRNA». Наука. 348 (6236): 817–821. Дои:10.1126 / science.aaa1264. ЧВК  4545291. PMID  25977554.
  41. ^ Ле Томас А., Роджерс А.К., Вебстер А., Маринов Г.К., Ляо С.Е., Перкинс Е.М., Хур Дж.К., Аравин А.А., Тот К.Ф. (февраль 2013 г.). "Piwi индуцирует управляемое piRNA подавление транскрипции и установление репрессивного состояния хроматина". Гены и развитие. 27 (4): 390–399. Дои:10.1101 / gad.209841.112. ЧВК  3589556. PMID  23392610.
  42. ^ а б Ван Г., Рейнке В. (июнь 2008 г.). «C. elegans Piwi, PRG-1, регулирует 21U-РНК во время сперматогенеза». Текущая биология. 18 (12): 861–867. Дои:10.1016 / j.cub.2008.05.009. ЧВК  2494713. PMID  18501605.
  43. ^ Кирино Ю., Ким Н., де Планелл-Сагер М., Кхандрос Э., Киориан С., Кляйн П.С., Ригуцос И., Йонгенс Т.А., Мурелатос З. (май 2009 г.). «Метилирование аргинина белков Piwi, катализируемое dPRMT5, необходимо для стабильности Ago3 и Aub». Nat. Cell Biol. 11 (5): 652–8. Дои:10.1038 / ncb1872. ЧВК  2746449. PMID  19377467.
  44. ^ Энн Дж, Мехлер Б.М. (май 2005 г.). «Валуа, компонент плазмы nuage и полюса, участвует в сборке этих структур и связывается с Tudor и метилтрансферазой Capsuléen». Разработка. 132 (9): 2167–77. Дои:10.1242 / dev.01809. PMID  15800004.
  45. ^ Ро С., Пак С., Джин Дж., Сандерс К. М., Ян В. (декабрь 2006 г.). «Метод на основе ПЦР для обнаружения и количественного определения малых РНК». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 351 (3): 756–763. Дои:10.1016 / j.bbrc.2006.10.105. ЧВК  1934510. PMID  17084816.
  46. ^ Тан Ф., Хаяси К., Канеда М., Лао К., Сурани М.А. (май 2008 г.). «Чувствительный мультиплексный анализ экспрессии piRNA». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 369 (4): 1190–1194. Дои:10.1016 / j.bbrc.2008.03.035. ЧВК  3855189. PMID  18348866.
  47. ^ Тосар Дж. П., Ровира С., Кайота А. (22 января 2018 г.). «Некодирующие фрагменты РНК составляют большинство аннотированных пиРНК, экспрессируемых в соматических негонадных тканях». Биология коммуникации. 1 (1): 2. Дои:10.1038 / с42003-017-0001-7. ЧВК  6052916. PMID  30271890.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

  • PingPongPro - программное обеспечение для поиска сигнатур пинг-понга и активности пинг-понга
  • пиРНК Банк - Интернет-ресурс о классифицированных и кластерных пиРНК
  • proTRAC - программное обеспечение для вероятностного обнаружения, визуализации и анализа кластеров piRNA
  • кластер piRNA - база данных