Хламидия трахоматис - Chlamydia trachomatis

Хламидия трахоматис
Хламидии TrachomatisEinschlusskörperchen.jpg
Хламидия трахоматис в коричневом
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Хламидии
Учебный класс:Хламидии
Заказ:Хламидиоз
Семья:Хламидийные
Род:Хламидиоз
Разновидность:
C. trachomatis
Биномиальное имя
Хламидия трахоматис
(Busacca 1935) Рейк 1957 исправил. Эверетт и др. 1999 г.[1]
Синонимы
  • Риккетсия трахома (так в оригинале) Бусакка 1935
  • Риккетсия трахоматис (Busacca 1935) Фоли и попугай 1937
  • Chlamydozoon trachomatis (Busacca 1935) Мошковский 1945

Хламидия трахоматис (/kлəˈмɪdяəтрəˈkмəтɪs/), широко известный как хламидиоз,[2] это бактерия, вызывающая хламидиоз, которые могут проявляться по-разному, в том числе: трахома, венерическая лимфогранулема, негонококковый уретрит, цервицит, сальпингит, воспалительное заболевание органов малого таза. C. trachomatis является наиболее частой инфекционной причиной слепоты и наиболее распространенной бактерией, передающейся половым путем.[3]

Различные типы C. trachomatis вызывают разные заболевания. Наиболее распространенные штаммы вызывают заболевание в половых путей, в то время как другие штаммы вызывают заболевания глаз или лимфатических узлов. Как и другие Хламидиоз виды, C. trachomatis Жизненный цикл состоит из двух морфологически различных жизненных стадий: элементарных тел и сетчатых тел. Элементарные тельца похожи на споры и заразны, тогда как сетчатые тельца представляют собой репликативную стадию и наблюдаются только внутри клеток-хозяев.

Описание

Хламидия трахоматис это грамотрицательный бактерия, которая может размножаться только внутри хоста клетка.[3] В течение C. trachomatis В жизненном цикле бактерии принимают две различные формы. Элементарные тела от 200 до 400 нанометры поперек и окружены жесткой клеточной стенкой, которая позволяет им выживать вне клетки-хозяина.[3][4] Эта форма может инициировать новую инфекцию, если вступит в контакт с восприимчивой клеткой-хозяином.[3] Сетчатые тела имеют диаметр от 600 до 1500 нанометров и обнаруживаются только в клетках-хозяевах.[4] Ни одна из форм не подвижна.[4]

В C. trachomatis геном значительно меньше, чем у многих других бактерий, примерно на 1.04 мегабазы, кодирующий примерно 900 генов.[3] Некоторые важные метаболические функции не кодируются в C. trachomatis геном, а вместо этого, скорее всего, удаляются из клетки-хозяина.[3] В добавок к хромосома который содержит большую часть генома, почти все C. trachomatis штаммы несут 7,5 килобаза плазмида который содержит 8 генов.[4] Роль этой плазмиды неизвестна, хотя были выделены штаммы без плазмиды, что позволяет предположить, что она не требуется для выживания бактерии.[4]

Жизненный цикл

Жизненный цикл

Как и другие Хламидиоз разновидность, C. trachomatis имеет жизненный цикл, состоящий из двух морфологически различных форм. Первый, C. trachomatis прикрепляется к новой клетке-хозяину в виде небольшой спороподобной формы, называемой элементарное тело.[5] Элементарное тело попадает в клетку-хозяин в окружении хозяина. вакуоль, называется включением.[5] Внутри включения C. trachomatis трансформируется в более крупную, более метаболически активную форму, называемую сетчатое тело.[5] Сетчатое тело существенно изменяет включение, делая его более благоприятной средой для быстрого размножения бактерий, которое происходит в течение следующих 30–72 часов.[5] Затем огромное количество внутриклеточных бактерий снова превращается в устойчивые элементарные тела, прежде чем вызвать разрыв клетки и выброс в окружающую среду.[5] Эти новые элементарные тела затем выделяются в семенной жидкости или высвобождаются из эпителиальных клеток женских половых путей и прикрепляются к новым клеткам-хозяевам.[6]

Классификация

C. trachomatis бактерии в роду Хламидиоз, группа облигатных внутриклеточных паразитов эукариотические клетки.[3] Клетки хламидий не могут осуществлять энергетический обмен, и у них отсутствуют биосинтетические пути.[7]

C. trachomatis штаммы обычно делятся на три биовары в зависимости от типа заболевания, которое они вызывают. Далее они подразделяются на несколько серовары на основе поверхности антигены распознается иммунной системой.[3] Серовары от А до С вызывают трахому, которая является ведущей причиной инфекционной слепоты, которую можно предотвратить.[8] Серовары от D до K инфицируют половые пути, вызывая воспалительные заболевания органов малого таза, внематочная беременность и бесплодие. Серовары с L1 по L3 вызывают инвазивную инфекцию лимфатических узлов около половых органов, называемую венерическая лимфогранулема.[3]

C. trachomatis считается, что отличается от других Хламидиоз вид около 6 миллионов лет назад. Этот род насчитывает девять видов: C. trachomatis, C. muridarum, C. pneumoniae, C. pecorum, C. suis, C. abortus, C. felis, C. caviae, и С. psittaci. Ближайший родственник C. trachomatis является C. muridarum, который заражает мышей.[5] C. trachomatis вместе с C. pneumoniae было обнаружено, что они в большей степени заражают людей. C. trachomatis поражает исключительно людей. C. pneumoniae также заражают лошадей, сумчатых и лягушек. Некоторые из других видов могут оказывать значительное влияние на здоровье человека из-за их известной зоонозной передачи.[нужна цитата ]

Штаммы, вызывающие венерическая лимфогранулема (Серовары L1 - L3)

Наиболее распространенные генитальные штаммы (Serovars D-F)

Менее распространенные генитальные штаммы (серовар G-K и некоторые штаммы серовара D)

Глазные штаммы (серовары A-C)

Роль в болезни

Клинические признаки и симптомы C. trachomatis инфекция половых органов, проявляющаяся в виде хламидийной инфекции, которая может протекать бессимптомно или может напоминать гонорея инфекционное заболевание.[9]Оба являются частыми причинами множества других состояний, включая воспалительные заболевания органов малого таза и уретрит.[10]

C. trachomatis является самым важным инфекционным агентом, связанным со слепотой (трахома), а также поражает глаза в форме конъюнктивита с включениями и является причиной около 19% случаев конъюнктивита у взрослых.[11]

C. trachomatis в легких проявляется как респираторная инфекция chlamydia pneumoniae и может поражать людей любого возраста.

Патогенез

Элементарные тельца обычно присутствуют в сперме инфицированных мужчин и вагинальных выделениях инфицированных женщин.[6] Когда они вступают в контакт с новой клеткой-хозяином, элементарные тела связываются с клеткой посредством взаимодействия между адгезины на их поверхности и несколько белков рецептора хозяина и гепарансульфат протеогликаны.[3] После прикрепления бактерии вводят различные эффекторные белки в клетку-хозяин, используя система секреции третьего типа.[3] Эти эффекторы запускают клетку-хозяин для захвата элементарных тел и предотвращают запуск клетки. апоптоз.[3] В течение 6-8 часов после заражения элементарные тельца переходят в сетчатые тельца и синтезируется ряд новых эффекторов.[3] Эти эффекторы включают ряд белков, которые модифицируют мембрану включения, называемых Inc белки, а также белки, которые перенаправляют везикулы хозяина на включение.[3] Через 8–16 часов после заражения синтезируется другой набор эффекторов, стимулирующий получение питательных веществ из клетки-хозяина.[3] На этом этапе сетчатые тела начинают делиться, в результате чего включение расширяется.[3] Если несколько элементарных тел заразили одну клетку, их включения сливаются в этот момент, чтобы создать одно большое включение в клетке-хозяине.[3] Через 24–72 часа после заражения сетчатые тельца переходят в элементарные тельца, которые высвобождаются либо в результате лизиса клетки-хозяина, либо в результате вытеснения всего включения в половые пути хозяина.[3]

Презентация

Большинство людей инфицированы C. trachomatis бессимптомны. Однако бактерии могут присутствовать одним из трех способов: мочеполовой (гениталии), легочной (легкие) и глазной (глаза).[нужна цитата ]

Случаи со стороны мочеполовой системы могут включать выделения из половых органов, вагинальное кровотечение, зуд (зуд), болезненное мочеиспускание (дизурию) и другие симптомы.[12] Часто симптомы похожи на симптомы инфекция мочевыводящих путей.

Когда C. trachomatis проявляется в глазу в виде трахомы, она начинается с постепенного утолщения век и в конечном итоге начинает втягивать ресницы в веко.[13] В форме инклюзивного конъюнктивита инфекция проявляется покраснением, отеком, слизисто-гнойными выделениями из глаза и большинством других симптомов, связанных с конъюнктивитом взрослых.[11]

Когда C. trachomatis находится в легких в виде респираторной инфекции, обычно имеет симптомы насморка или заложенности носа, субфебрильной температуры, охриплости голоса, а также другие симптомы, связанные с общей пневмонией.[14]

C. trachomatis может скрыто заразить ворсинки хориона ткани беременных женщин, тем самым влияя на исход беременности.[15]

Распространенность

В три раза чаще женщин диагностируют мочеполовой C. trachomatis инфекции, чем мужчины. Самый высокий показатель распространенности наблюдается у женщин в возрасте 15–19 лет, за ними следуют женщины в возрасте 20–24 лет, хотя скорость увеличения числа диагнозов у ​​мужчин выше, чем у женщин. Факторы риска мочеполовых инфекций включают незащищенный секс с несколькими партнерами, отсутствие презервативов и низкий социально-экономический статус проживания в городских районах.

Легочные инфекции могут возникать у младенцев, рожденных женщинами с активными хламидиозными инфекциями, хотя частота инфицирования составляет менее 10%.[12]

Глазные инфекции проявляются в форме конъюнктивита или трахомы как у взрослых, так и у детей. Около 84 миллионов во всем мире страдают C. trachomatis глазные инфекции и 8 миллионов человек ослепли в результате инфекции.[16] Трахома является основным источником инфекционной слепоты в некоторых частях сельских районов Африки и Азии.[17] и является забытая тропическая болезнь который был поставлен Всемирной организацией здравоохранения на ликвидацию к 2020 году. Включенный конъюнктивит от C. trachomatis вызывает около 19% случаев конъюнктивита у взрослых.[11]

Уход

Лечение зависит от места инфицирования, возраста пациента и наличия другой инфекции. Иметь C. trachomatis и один или несколько других инфекции, передающиеся половым путем в то же время возможно. Часто лечение проводится одновременно с обоими партнерами, чтобы предотвратить повторное заражение. C. trachomatis можно лечить несколькими антибиотиками, включая азитромицин, эритромицин, офлоксацин,[9] и тетрациклин.

Тетрациклин - наиболее предпочтительный антибиотик для лечения C.trachomatis и имеет самый высокий уровень успеха. Азитромицин и доксициклин иметь равную эффективность для лечения C. trachomatis с успехом 97 и 98 процентов соответственно. Азитромицин дозируется в виде таблетки по 1 грамму, которую принимают внутрь в виде разовой дозы, в первую очередь, чтобы помочь с проблемами несоблюдения режима лечения.[18] Лечение дженериком доксициклина 100 мг два раза в день в течение 7 дней имеет такой же успех, как и дорогостоящий доксициклин с отсроченным высвобождением 200 мг один раз в день в течение 7 дней.[18] Эритромицин менее предпочтителен, так как он может вызывать побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, что может привести к несоблюдению режима лечения. Левофлоксацин и офлоксацин обычно не лучше азитромицина или доксициклина и стоят дороже.[18]

Если лечение необходимо во время беременности, левофлоксацин, офлоксацин, тетрациклин и доксициклин не прописываются. В случае беременной пациентки обычно назначают такие лекарства, как азитромицин, амоксициллин и эритромицин. Азитромицин является рекомендуемым лекарством и принимается в виде 1-граммовой таблетки внутрь в виде разовой дозы.[18] Несмотря на то, что амоксициллин имеет меньше побочных эффектов, чем другие препараты для дородового лечения C. trachomatis инфекции, были опасения, что беременные женщины, принимающие антибиотики класса пенициллина, могут развить стойкость к хламидиозу.[19] Тетрациклин не применяют, потому что некоторые дети и даже взрослые не переносят препарат, причиняя вред матери и плоду.[18] Повторное обследование во время беременности можно проводить через три недели после лечения. Если риск повторного заражения высок, скрининг можно повторять на протяжении всей беременности.[9]

Если инфекция прогрессировала, развиваются восходящие половые пути и воспалительное заболевание тазовых органов, возможно, уже произошло повреждение маточных труб. В большинстве случаев C. trachomatis Затем инфекцию лечат в амбулаторных условиях азитромицином или доксициклином. Лечение матери младенца с C. trachomatis глаза, которые могут развиться в пневмонию.[9] Рекомендуемое лечение состоит из перорального приема эритромициновой основы или этилсукцината 50 мг / кг / день, разделенных на 4 приема ежедневно в течение двух недель с одновременным контролем симптомов детский гипертрофический пилорический стеноз (IHPS) у детей младше 6 недель.[18]

Было зарегистрировано несколько случаев C.trachomatis штаммы, устойчивые к множественному лечению антибиотиками. Однако по состоянию на 2018 г. это не является серьезной причиной для беспокойства, поскольку устойчивость к антибиотикам встречается редко. C.trachomatis по сравнению с другими инфекционными бактериями.[20]

Лабораторные тесты

Хламидиоз виды легко идентифицировать и отличать от других Хламидиоз виды с помощью тестов на основе ДНК. Тесты на хламидиоз можно заказать у врача, в лаборатории или онлайн.[21]

Большинство штаммов C. trachomatis признаны моноклональные антитела (mAb) к эпитопам в области VS4 MOMP.[22] Однако эти mAb могут также перекрестно реагировать с двумя другими Хламидиоз разновидность, C. suis и C. muridarum.

  • Тесты амплификации нуклеиновых кислот (NAATs) тесты обнаруживают генетический материал (ДНК) Хламидиоз бактерии. Эти тесты являются наиболее чувствительными из доступных, что означает, что они очень точны и вряд ли дадут ложноотрицательные результаты. А полимеразной цепной реакции (ПЦР) тест является примером тест амплификации нуклеиновой кислоты. Этот тест также можно проводить на образце мочи, мазках из уретры у мужчин или мазках из шейки матки или влагалища у женщин.[23]
  • Тесты гибридизации нуклеиновых кислот (тест ДНК-зонда) также обнаруживают Хламидиоз ДНК. Пробный тест очень точен, но не так чувствителен, как NAAT.
  • Иммуноферментный анализ (ELISA, EIA) обнаруживает вещества (Хламидиоз антигены), которые заставляют иммунную систему бороться Хламидиоз инфекционное заболевание. Элементарное тельце хламидии (EB) -ELISA можно использовать для стратификации различных стадий инфекции на основе статуса иммуноглобулина-γ инфицированных лиц. [24]
  • Прямое флуоресцентное антитело тест также находит Хламидиоз антигены.
  • Хламидиоз культура клеток это тест, в котором подозреваемый Хламидиоз образец выращивают во флаконе с клетками. Патоген заражает клетки, и после установленного времени инкубации (48 часов) флаконы окрашивают и просматривают на флуоресцентном световом микроскопе. Культура клеток дороже и занимает больше времени (два дня), чем другие тесты. Культуру необходимо выращивать в лаборатории.[25]

Исследование

Благодаря своему значению для здоровья человека, C. trachomatis является предметом исследований в лабораториях по всему миру. Бактерии обычно растут в увековеченные клеточные линии Такие как Клетки Маккоя (видеть RPMI 1640 ) и Клетки HeLa.[4] Инфекционные частицы могут быть определены количественно путем заражения слоев клеток и подсчета количества включений, аналогично анализ зубного налета.[4] Недавние исследования показали, что пара белков дисульфидной связи, которые необходимы для C. trachomatis способность инфицировать клетки-хозяева, очень похожа на гомологичную пару белков, обнаруженных в Escherichia coli (E. coli), хотя скорость реакции ниже в C. trachomatis.[нужна цитата ]

Другое исследование было проведено, чтобы попытаться понять, как создать вакцину против C. trachomatis, обнаружение, что было бы очень трудно создать полностью эффективную или даже частично эффективную вакцину, поскольку реакция хозяина на инфекцию включает сложные иммунологические пути, которые сначала необходимо полностью понять, чтобы избежать побочных эффектов.[26]

История

C. trachomatis был впервые описан в 1907 году Станислаусом фон Провазеком и Людвигом Хальберштедтером в соскобах из пациентов с трахомой.[27][5] Думая, что они открыли «простейших в мантии», они назвали этот организм «Chlamydozoa» от греческого «Chlamys», что означает «мантия».[5] В течение следующих нескольких десятилетий «Chlamydozoa» считали вирусом, поскольку он был достаточно мал, чтобы проходить через бактериальные фильтры и не мог расти на известных лабораторных средах.[5] Однако в 1966 г. электронная микроскопия исследования показали C. trachomatis быть бактерией.[5] Это в основном связано с тем фактом, что они были обнаружены в наличии ДНК, РНК и рибосомы как и другие бактерии. В отличие от клеточных стенок большинства других бактерий, хламидиям не хватает мурамовая кислота что препятствует окрашиванию клеточной стенки.[28] Бактерия по-прежнему классифицируется как грамотрицательная.

C. trachomatis агент был впервые культивирован и изолирован в желточных мешках яиц Тан Фэй-фань и другие. в 1957 г.[29] Это было важной вехой, потому что стало возможным сохранить эти агенты, которые затем можно было использовать для будущих геномных и филогенетических исследований. Изоляция C. trachomatis придумал термин изолировать, чтобы описать, как C. trachomatis был выделен in vivo в «штамм» в культуре клеток.[30] Лишь несколько «изолятов» были изучены подробно, что ограничивает информацию, которую можно найти по эволюционной истории C. trachomatis.[29][31]

Эволюция

В 1990-х годах было показано, что существует несколько видов Хламидиоз. Хламидия трахоматис впервые был описан в исторических записях в папирусе Эберса, написанном между 1553 и 1550 годами до нашей эры.[32] В древности это было известно как трахома слепоты. Болезнь, возможно, была тесно связана с людьми и, вероятно, возникла раньше цивилизации.[33] Теперь известно, что C. trachomatis состоит из 19 серовары которые идентифицируются моноклональными антителами, которые реагируют на эпитопы на главном белке внешней мембраны (MOMP).[34] Сравнение аминокислотных последовательностей показывает, что MOMP содержит четыре вариабельных сегмента: S1,2, 3 и 4. Различные варианты гена, кодирующего MOMP, дифференцируют генотипы различных сероваров. Антигенное родство сероваров отражает уровни гомологии ДНК между генами MOMP, особенно внутри этих сегментов.[35]

Кроме того, было проведено более 220 испытаний вакцины против хламидиоза на мышах и других видах хозяев, кроме человека, с целью нацеливания C. muridarum и C. trachomatis штаммы. Однако было трудно перенести эти результаты на человеческий вид из-за физиологических и анатомических различий. Будущие испытания работают с более близкими к человеку видами.[36]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ J.P. Euzéby. «Хламидиоз». Список названий прокариот, стоящих в номенклатуре. Получено 2008-09-11.
  2. ^ «Хламидия трахоматис».
  3. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р Элвелл К., Миррашиди К., Энгель Дж. (2016). "Хламидиоз клеточная биология и патогенез ». Обзоры природы Микробиология. 14 (6): 385–400. Дои:10.1038 / nrmicro.2016.30. ЧВК  4886739. PMID  27108705.
  4. ^ а б c d е ж грамм Kuo CC, Стивенс RS, Bavoil PM, Kaltenboeck B (2015). «Хламидиоз». В Whitman WB (ред.). Руководство Берджи по систематике архей и бактерий. Джон Вили и сыновья. С. 1–28. Дои:10.1002 / 9781118960608.gbm00364. ISBN  9781118960608.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я j Нуньес А., Гомес Дж. П. (2014). "Эволюция, филогения и молекулярная эпидемиология Хламидиоз". Инфекция, генетика и эволюция. 23: 49–64. Дои:10.1016 / j.meegid.2014.01.029. PMID  24509351.
  6. ^ а б Виткин С.С., Минис Э., Атанасиу А., Лейзер Дж., Линьярес И.М. (2017). "Хламидия трахоматис: стойкий патоген ». Клиническая и вакцинная иммунология. 24 (10): e00203–17. Дои:10.1128 / CVI.00203-17. ЧВК  5629669. PMID  28835360.
  7. ^ Беккер, Ю. (1996). Молекулярная эволюция вирусов: прошлое и настоящее (4-е изд.). Дордрехт: Kluwer Academic. Извлекаются из https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK8091/.
  8. ^ Бертон, Мэтью Дж.; Трахома: обзор, Британский медицинский бюллетень, том 84, выпуск 1, 1 декабря 2007 г., страницы 99–116, https://doi.org/10.1093/bmb/ldm034
  9. ^ а б c d Малхотра М., Суд С., Мукерджи А., Муралидхар С., Бала М. (сентябрь 2013 г.). «Генитальный хламидиоз трахоматис: новости». Indian J. Med. Res. 138 (3): 303–16. ЧВК  3818592. PMID  24135174.
  10. ^ Фредлунд Х., Фальк Л., Юрстранд М., Унемо М. (2004). «Молекулярно-генетические методы диагностики и характеристики Хламидия трахоматис и Neisseria gonorrhoeae: влияние на эпидемиологический надзор и вмешательства ». APMIS. 112 (11–12): 771–84. Дои:10.1111 / j.1600-0463.2004.apm11211-1205.x. PMID  15638837. S2CID  25249521.
  11. ^ а б c Рапоза, Питер А .; Куинн, Томас С .; Терри, Арло С .; Gottsch, John D .; Кисслинг, Лу Энн; Тейлор, Хью Р. (01.02.1990). «Системный подход к диагностике и лечению хронического конъюнктивита». Американский журнал офтальмологии. 109 (2): 138–142. Дои:10.1016 / S0002-9394 (14) 75977-X. ISSN  0002-9394. PMID  2154106.
  12. ^ а б Mishori R, McClaskey EL, WinklerPrins VJ (15 декабря 2012 г.). «Инфекции Chlamydia Trachomatis: скрининг, диагностика и лечение». Американский семейный врач. 86 (12): 1127–1132. PMID  23316985.
  13. ^ Wolle, Meraf A .; Уэст, Шейла К. (04.03.2019). «Инфекция глазная Chlamydia trachomatis: устранение массовым введением лекарств». Экспертный обзор противоинфекционной терапии. 17 (3): 189–200. Дои:10.1080/14787210.2019.1577136. ISSN  1478-7210. ЧВК  7155971. PMID  30698042.
  14. ^ «Рекомендации по профилактике и лечению инфекций Chlamydia trachomatis, 1993». www.cdc.gov. Получено 2019-11-05.
  15. ^ Контини С., Ротондо Дж. К., Маганьоли Ф, Маритати М., Серачени С., Грациано А., Поджи А., Капуччи Р., Веше Ф, Тоньон М., Мартини Ф (2018). «Исследование скрытых бактериальных инфекций в образцах беременных женщин, пострадавших от самопроизвольного выкидыша». J Cell Physiol. 234 (1): 100–9107. Дои:10.1002 / jcp.26952. PMID  30078192.
  16. ^ "Трахома". Профилактика слепоты и нарушения зрения. Всемирная организация здоровья.
  17. ^ Глобальная сеть забытых тропических болезней. Интерактивный информационный бюллетень Trachoma. Http://old.globalnetwork.org/sites/all/modules/globalnetwork/factsheetxml/disease.php? Id = 9. По состоянию на 6 февраля 2011 г.,
  18. ^ а б c d е ж «Хламидийные инфекции у подростков и взрослых». Получено 23 января, 2017.
  19. ^ Валлийский, лево-восточный; Гайдос, С.А. Куинн, Т. К. (1992). «Оценка in vitro активности азитромицина, эритромицина и тетрациклина против Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoniae». Противомикробные препараты и химиотерапия. 36 (2): 291–294. Дои:10.1128 / aac.36.2.291. ISSN  0066-4804. ЧВК  188358. PMID  1318677.
  20. ^ Мештрович, Т (2018). «Молекулярные механизмы устойчивости Chlamydia trachomatis к антимикробным препаратам» (PDF). Границы биологических наук. 23 (2): 656–670. Дои:10.2741/4611. PMID  28930567. S2CID  11631854.
  21. ^ «Домашнее тестирование, симптомы и лечение орального хламидиоза | myLAB Box ™». 2019-04-03.
  22. ^ Ортис Л., Анжевин М., Ким С.К., Уоткинс Д., ДеМарс Р. (2000). «Эпитопы Т-клеток в различных сегментах Хламидия трахоматис Основной белок внешней мембраны вызывает специфические для серовара иммунные ответы у инфицированных людей ». Заразить. Иммунная. 68 (3): 1719–23. Дои:10.1128 / IAI.68.3.1719-1723.2000. ЧВК  97337. PMID  10678996.
  23. ^ Прайс, Малькольм Дж; Ades, AE; Солдан, Кейт; Велтон, Ники Дж; Маклауд, Джон; Симмс, Ян; ДеАнгелис, Даниэла; Тернер, Кэтрин ME; Хорнер, Падди Дж (2016). «Естественное течение инфекции Chlamydia trachomatis у женщин: синтез многопараметрических данных». Оценка медицинских технологий. 20 (22): 1–250. Дои:10,3310 / hta20220. ISSN  1366-5278. ЧВК  4819202. PMID  27007215.
  24. ^ Бакши, Ракеш; Гупта, Кануприя; Джордан, Стивен Дж .; Браун, LaDraka 'T .; Press, Christen G .; Горвиц, Рэйчел Дж .; Папп, Джон Р .; Моррисон, Сандра Дж .; Ли, Жаннетт Ю. (21 апреля 2017 г.). «Исследование на основе иммуноглобулинов спонтанного разрешения инфекции Chlamydia trachomatis». Журнал инфекционных болезней. 215 (11): 1653–1656. Дои:10.1093 / infdis / jix194. ISSN  1537-6613. ЧВК  5853778. PMID  28444306.
  25. ^ «Тесты на хламидиоз». Центр здоровья при сексуальных условиях. WebMD. Получено 2012-08-07.
  26. ^ Василевский, Сэм; Greub, Гилберт; Нарделли-Хефлигер, Дениз; Бод, Дэвид (2014-04-01). «Генитальный Chlamydia trachomatis: понимание роли врожденного и адаптивного иммунитета в исследованиях вакцин». Обзоры клинической микробиологии. 27 (2): 346–370. Дои:10.1128 / CMR.00105-13. ISSN  0893-8512. ЧВК  3993100. PMID  24696438.
  27. ^ Кристенсен, Сигне; Халили, Мария А .; Странно, Натали; Petit, Guillaume A .; Huston, Wilhelmina M .; Мартин, Дженнифер Л .; МакМахон, Ройсин М. (2019). «Белки оксидоредуктазной дисульфидной связи DsbA и DsbB образуют активную окислительно-восстановительную пару в Chlamydia trachomatis, бактерии с дисульфид-зависимой инфекцией и развитием». PLOS ONE. 14 (9): e0222595. Bibcode:2019PLoSO..1422595C. Дои:10.1371 / journal.pone.0222595. ISSN  1932-6203. ЧВК  6752827. PMID  31536549.
  28. ^ Фокс, А., Роджерс, Дж. С., Гилбарт, Дж., Морган, С., Дэвис, К. Х., Найт, С., и Уайрик, П. Б. (1990). Мураминовая кислота не обнаруживается в Chlamydia psittaci или Chlamydia trachomatis с помощью газовой хроматографии-масс-спектрометрии. Инфекция и иммунитет, 58 (3), 835–7.
  29. ^ а б Даругар С., Джонс Б. Р., Киннисон Дж. Р., Воан-Джексон Дж. Д., Данлоп Э. М. (1972). «Хламидийная инфекция. Достижения в диагностической изоляции хламидий, включая TRIC-агент, из глаз, половых путей и прямой кишки». Бр Дж Венер Дис. 48 (6): 416–20. Дои:10.1136 / sti.48.6.416. ЧВК  1048360. PMID  4651177.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  30. ^ Кларк, Ян (2011). «Эволюция Chlamydia Trachomatis». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1230 (1): E11–8. Bibcode:2011НЯСА1230Е..11С. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2011.06194.x. PMID  22239534.
  31. ^ Тан Ф.Ф., Хуанг Ю.Т., Чанг Х.Л., Вонг KC (1958). «Дальнейшие исследования по выделению вируса трахомы». Acta Virol. 2 (3): 164–70. PMID  13594716.
    Тан Ф.Ф., Чанг Х.Л., Хуанг Ю.Т., Ван К.С. (июнь 1957 г.). «Исследования по этиологии трахомы с особым акцентом на выделение вируса из куриного эмбриона». Чин Мед Дж.. 75 (6): 429–47. PMID  13461224.
    Тан Ф.Ф., Хуанг Ю.Т., Чанг Х.Л., Вонг KC (1957). «Выделение вируса трахомы у куриного эмбриона». J Hyg Epidemiol Microbiol Immunol. 1 (2): 109–20. PMID  13502539.
  32. ^ Кларк, И. Н. (2011). Эволюция Chlamydia trachomatis. Анналы Нью-Йоркской академии наук, 1230 (1). DOI: 10.1111 / j.1749-6632.2011.06194.x
  33. ^ Вейр, Э. (2004). Трахома: основная причина инфекционной слепоты. Журнал Канадской медицинской ассоциации, 170 (8), 1225–1225. DOI: 10.1503 / cmaj.1040286
  34. ^ Сомбуна, Н., Мид, С., Лю, Дж., И Дин, Д. (2008). Обнаружение и дифференциация новых и появляющихся клональных популяций chlamydia trachomatis с помощью нового метода сбора клеточных культур. Новые инфекционные заболевания, 14 (3), 445–453. DOI: 10.3201 / eid1403.071071
  35. ^ Хейс, Л. Дж., Пикетт, М. А., Конлан, Дж. У., Феррис, С., Эверсон, Дж. С., Уорд, М. Э. и Кларк, И. Н. (1990). Основные белки внешней мембраны сероваров A и B Chlamydia trachomatis: изменения аминокислот внутри серовара не изменяют специфичности доменов связывания антител, реагирующих с сероварами и подвидами C. Журнал общей микробиологии, 136 (8), 1559–1566. DOI: 10.1099 / 00221287-136-8-1559
  36. ^ Филлипс, Сэмюэл; Куигли, Бонни Л .; Тиммс, Питер (2019). «Семьдесят лет исследований вакцины против хламидиоза - ограничения прошлого и направления на будущее». Границы микробиологии. 10: 70. Дои:10.3389 / fmicb.2019.00070. ISSN  1664-302X. ЧВК  6365973. PMID  30766521.

дальнейшее чтение

Белламинутти, Серена; Серачини, Сильва; Де Сета, Франческо; Гейт, Тарик; Томмазино, Массимо; Комар, Манола (ноябрь 2014 г.). «Совместное обнаружение ВПЧ и Chlamydia trachomatis у молодых бессимптомных женщин из зоны высокой заболеваемости раком шейки матки». Журнал медицинской вирусологии. 86 (11): 1920–1925. Дои:10.1002 / jmv.24041. PMID  25132162.

внешняя ссылка