История синдрома Туретта - History of Tourette syndrome

Head and shoulders of a man with a shorter Edwardian beard and closely cropped hair, in a circa-1900 French coat and collar
Жорж Жиль де ла Туретт (1857–1904), тезка синдрома Туретта

синдром Туретта является унаследованный неврологический расстройство, которое начинается в детском или подростковом возрасте, характеризуется наличием множественных физических (моторных) тики и хотя бы один вокальный (звуковой) тик.[1]

В эпоним был дарован Жан-Мартен Шарко (1825–1893) от имени своего стажера, Жорж Альбер Эдуард Брут Жиль де ла Туретт (1859–1904), французский врач и невролог, который опубликовал отчет о девяти пациентах с болезнью Туретта в 1885 году. двигательные расстройства, включая синдром Туретта, могли иметь органическое происхождение. энцефалит эпидемия с 1918 по 1926 год привела к последующей эпидемии тиковые расстройства. Исследования 1972 года выдвинули аргумент, что болезнь Туретта является неврологической, а не психологический, расстройство; с 1990-х годов более нейтральный взгляд на Туретта Возникло явление, при котором биологическая уязвимость и неблагоприятные экологические явления взаимодействуют друг с другом.

Находки с 1999 года продвинули науку о TS в областях генетики, нейровизуализация, нейрофизиология, и невропатология. Остаются вопросы относительно того, как лучше всего классифицировать синдром Туретта и насколько тесно синдром Туретта связан с другими двигательными расстройствами или психиатрический расстройства. Хороший эпидемиологический данные все еще отсутствуют, и доступные методы лечения сопряжены с риском и не всегда хорошо переносятся.

Пятнадцатый век

Считается, что первое проявление синдрома Туретта относится к книге 15 века. Маллеус Малефикарум (Молот ведьм), который описывает священника, чьи тики «считались связанными с одержимостью дьяволом».[2][3]

Девятнадцатый век

Жан-Мартен Шарко (1825–1893) был Французский невролог и профессор, который дал эпоним синдрому Туретта от имени своего стажера Жоржа Альберта Эдуарда Брута Жиля де ла Туретта. Здесь Шарко демонстрирует гипноз.[4]

Французский врач, Жан Марк Гаспар Итар сообщил о первом случае синдрома Туретта в 1825 г.,[5] описывая маркизу де Дампьер, важную аристократическую женщину своего времени, чьи эпизоды позже были сочтены копролалия «явно резко контрастировали с прошлым, интеллектом и утонченными манерами женщины».[6]

Жан-Мартен Шарко, влиятельный французский врач, поручил своему ученику[7] и стажер Жорж Жиль де ла Туретт, для изучения пациентов с двигательными нарушениями в Сальпетриер Больница, с целью определения состояния, отличного от истерия и хорея.[8] Шарко и Жиль де ла Туретт считали, что «тик», который они наблюдали, был неизлечимым, хроническим и прогрессирующим наследственным заболеванием.[9] История неясна, исследовал ли Шарко маркизу де Дампьер, но в его публикациях упоминается, что он встречался с ней в обществе и подслушивал ее наиболее частые высказывания о "Merde и Foutu Cochon (что буквально переводится как «грязная свинья», но более правильное значение в разговорной речи - «гребаная свинья») ».[6]

В 1885 году Жиль де ла Туретт опубликовал отчет о девяти пациентах: Изучение нервного недуга, делая вывод о необходимости определения новой клинической категории.[10] Его описание включало в себя рассказы о маркизе де Дампьер, ранее описанной Итаром, как о замкнутой аристократической даме, которая «тикала и богохульствовала» с семи лет до своей смерти в возрасте 80 лет. Жиль де ла Туретт описывает общую черту непроизвольных движений или тиков у всех девяти пациентов. В эпоним был подарен Шарко после и от имени Жиля де ла Туретта, который позже стал старшим резидентом Шарко.[9][11][12]

В течение следующего столетия в объяснении или лечении тиков не было достигнуто большого прогресса. Имея ограниченный клинический опыт, обычно с участием одного или двух пациентов, авторы выдвинули различные идеи, в том числе: мозг поражения аналогичны тем, которые возникают в результате ревматическая хорея или же летаргический энцефалит как причина тиков, неисправных механизмов нормального привычка формирование и лечение Фрейдист психоанализ. Психогенные взгляды преобладали и в 20 веке.[9]

Двадцатый век

Возможность того, что двигательные расстройства, включая синдром Туретта, могут иметь органическое происхождение был воспитан при энцефалите эпидемия с 1918 по 1926 годы привели к последующей эпидемии тиковых расстройств. Психоаналитическая теория была настолько доминирующей, что утверждалось, что одного органического компонента недостаточно для возникновения синдрома Туретта. В то время психиатры считали, что пациенты с тиками также должны страдать от неразрешенных психологических расстройств или психосексуальных конфликтов, а психиатрическое вмешательство было предпочтительным методом лечения. Пациентам и их семьям было сказано, что в появлении симптомов виноваты их собственные психологические расстройства, что усугубляет бремя, которое несут пациенты и их семьи. До начала 1970-х психоанализ был предпочтительным методом лечения синдрома Туретта.[13]

В течение 1960-х и 1970-х годов, когда благотворное влияние галоперидол (Haldol) о тиках стало известно, психоаналитический подход к синдрому Туретта был поставлен под сомнение. Первое описание галоперидола для лечения синдрома Туретта было опубликовано Seignot в 1961 году.[14] Переломный момент наступил в 1965 году, когда Артур К. Шапиро - описывается как "отец современных исследований тикового расстройства"[15]- лечил пациента Туретта галоперидолом. Шапиро и его жена Элейн Шапиро сообщили о лечении в статье 1968 года и резко критиковали психоаналитический подход.[13]

Семья Шапирос, работающая с семьями пациентов, основала в 1972 году Ассоциацию синдрома Туретта (TSA, переименованную в Американская ассоциация Туретта (TAA_ в 2015 г.), выдвинул аргумент, что болезнь Туретта является неврологическим, а не психологическим расстройством,[13] и работал, чтобы убедить СМИ продвигать информацию о Туретте.[16] Хотя первоначальные отчеты о случаях СТ были французскими неврологами, «внимание было перенесено в Нью-Йорк в 1970-е годы».[17] и «центром наиболее активного прогресса в TS продолжали оставаться США, чему способствовал успех Ассоциации синдрома Туретта».[17] В 1975 г. Нью-Йорк Таймс озаглавил статью «Причудливые вспышки болезни Туретта, связанные с химическим нарушением в мозге», и Шапиро сказал: «Странные симптомы этой болезни могут сравниться только с причудливыми методами лечения, используемыми для ее лечения».[18]

Соединенные штаты. Национальные институты здоровья (NIH) отклонил грантовое предложение 1972 года от TAA (тогда известного как TSA), потому что «рецензенты считали, что, вероятно, было не более 100 случаев TS во всей стране»,[16] в реестре 1973 г. было зарегистрировано только 485 случаев во всем мире.[19] Последующие статьи о Туретте в Хорошее ведение хозяйства, Нью-Йорк Таймс и Энн Ландерс произвела «огромный отклик, доказав, что в Соединенных Штатах было много недиагностированных случаев TS».[16] TS был внесен в список редких заболеваний в США. Закон о лекарственных средствах от сирот 1983 года, закон, принятый для ускорения развития лекарства для условий, затрагивающих небольшое количество людей.[20] В 1985 г. пимозид был одобрен США Управление по контролю за продуктами и лекарствами для лечения состояния.[21]

Множественные исследования, опубликованные с 2000 года, неизменно демонстрируют, что распространенность TS и тиковых расстройств намного выше, чем считалось ранее.[22] Фернандес, Стейт и Питтенгер писали в 2018 году, что уровень Туретта в общей популяции составляет от 0,5 до 0,7%,[23] и Робертсон (2011) предложили 1%.[24] Диапазон распространенности от 0,1% до 1% дает оценку от 53 000 до 530 000 детей школьного возраста с синдромом Туретта в Соединенных Штатах, используя данные переписи 2000 года.[25] В Соединенном Королевстве оценка распространенности в 1,0%, основанная на переписи 2001 года, означала, что около полумиллиона человек в возрасте пяти лет и старше будут иметь болезнь Туретта, хотя симптомы у пожилых людей будут почти неузнаваемыми.[26] В 1990-х годах возник более нейтральный взгляд на Туретта, в котором видна генетическая предрасположенность взаимодействовать с негенетический и факторы окружающей среды.[9][27][28]

Эволюция диагностических критериев

Впервые TS был включен в третью редакцию Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (DSM-III) в 1980 г.[29] В 2000 г. Американская психиатрическая ассоциация опубликовал DSM-IV-TR, пересмотр текста DSM-IV, чтобы больше не требовать, чтобы симптомы тиковых расстройств вызывали дистресс или ухудшение функционирования.[30] Пятая редакция DSM (DSM-5 ) был опубликован в 2013 году: он определил тиковые расстройства в двигательные расстройства глава расстройства нервного развития, и убрали слово "стереотипный" из описания тики; заменил преходящее тиковое расстройство на временное тическое расстройство; дифференцированные моторные и вокальные хронические тики; исключено использование стимуляторы как причина тиков; и e) добавлены две новые категории тиковых расстройств. Было внесено несколько других значительных изменений.[1][31][32][33]

Современный

Американская ассоциация Туретта

В 2015 году Ассоциация синдрома Туретта изменила свое название на Американская ассоциация Туретта.[34] По состоянию на 2020 год Американская ассоциация Туретта имела контакты в 50 странах.[35] Международный консорциум баз данных по синдрому Туретта (TIC) объединил данные о клинических выборках пациентов с синдромом Туретта из двадцати двух стран (Аргентина, Австралия, Австрия, Бельгия, Бразилия, Канада, Дания, Германия, Венгрия, Исландия, Израиль, Италия, Япония, Нидерланды, Норвегия, Китайская Народная Республика, Польша, Южная Африка, Швеция, Турция, США и Великобритания);[36] Болезнь Туретта также изучалась в Чили, Колумбии, Коста-Рике, Индии, Индонезии, Корее и Испании.[37]

Европейское общество изучения синдрома Туретта

В Европейское общество изучения синдрома Туретта (ESSTS) провела свою первую встречу в 2000 году с целью повышения осведомленности о синдроме Туретта в Европе. В 2009 году рабочие группы приступили к разработке первых европейских рекомендаций по TS, которые были опубликованы в 2011 году.[17]

Направления исследований и противоречия

Результаты, опубликованные в опубликованных исследованиях синдрома Туретта с 1999 года, продвинули науку о ТС в областях генетики, нейровизуализация, нейрофизиология, и невропатология. TAA поддерживает клиническую базу данных, которая может помочь идентифицировать гены, участвующие в синдроме Туретта, а Международный генетический консорциум TSA собрал базу данных о больших расширенных семьях для будущих исследований. Новые нейровизуализационные исследования используются для изучения проявления тиков и функциональных или когнитивных нарушений у пациентов со СТ. Исследования нейрофизиологии и невропатологии Туретта пытаются связать дефицит Туретта со специфическими механизмами мозга и используют банк мозга, спонсируемый TSA. Клинические испытания сосредоточились на понимании подавления тиков, сопутствующий условия, новые подходы к лечению, такие как ботулинический токсин, и целевые поведенческие методы лечения. Споры остаются в области глубокая стимуляция мозга и Панды.[38]

Остаются вопросы относительно того, как лучше всего классифицировать синдром Туретта и насколько тесно синдром Туретта связан с другими двигательными расстройствами или психическими расстройствами. Хороший эпидемиологический данные по-прежнему отсутствуют, а доступные методы лечения небезопасны и не всегда хорошо переносятся.[38]

Направление текущих и будущих исследований Туретта было изложено в журнальной статье 2005 года.[39] уходящим председателем Научно-консультативного совета TSA. Свердлоу делит исследовательский ландшафт на пять широких вопросов о болезни Туретта: что это такое, у кого она есть, что ее вызывает, как ее следует изучать и как ее следует (с медицинской точки зрения) лечить.

По словам Свердлова,[39] «Основная» головоломка TS - это отсутствие единого мнения по поводу определения синдрома Туретта. Поскольку вокальные тики возникают в результате «двигательного события (т. Е. Сужения диафрагмы, перемещающей воздух через верхние дыхательные пути)», TS можно определить как расстройство моторных тиков, устраняя различие между TS и другими тиковые расстройства. Лица, у которых есть только тики, могут не иметь функциональных нарушений, что поднимает вопрос о том, следует ли диагностировать синдром Туретта в соответствии с нынешним определением DSM. Свердлоу подчеркивает важность исследований в новых областях, таких как поведенческие методы, и говорит, что «полное игнорирование психологических сил в патобиологии TS было стратегической ошибкой». Остаются вопросы о том, должны ли сопутствующие (коморбидные) состояния быть частью основного определения и почему сенсорные явления, которые являются основной частью синдрома Туретта, не являются частью диагностических критериев.

Исключение критериев нарушения из диагноза привело к более высоким оценкам распространенности TS (вопрос «у кого это есть?»). Старые оценки «взяты из выборок из высших учебных заведений, самых тяжелых из больных»; более высокая распространенность представляет заболевание в совершенно новом свете и требует новых биологических моделей состояния и новых подходов к лечению более распространенного заболевания.[39] Выявление причин Туретта может помочь решить вопросы о том, что это такое и у кого это есть. Модель аутосомно-доминантного наследования не была подтверждена, и прошлые исследования были затронуты проблемой отнесенных образцов, которые могут не отражать более широкие популяции людей с синдромом Туретта. Вероятностные генетические модели могут дать лучшие подсказки, чем подход «один ген равняется одному расстройству». Одна из наиболее спорных предполагаемых причин, гипотеза PANDAS, вызвала разногласия.[39]

Расширение критериев диагностики и повышение осведомленности о влиянии сопутствующих диагнозов привело к появлению дополнительных вопросов о том, как изучать болезнь Туретта. Пациентов Туретта часто набирают из источников, предвзятость установления к одному «типу» ТС. Разработка и применение стандартизированных инструментов, наряду с большей осведомленностью о предвзятости установления в источниках набора, будет иметь важное значение в генетических исследованиях. Мы не знаем, «теряем ли мы оба сигнала и просто добавляем шум к результатам эксперимента».[39] когда сопутствующие заболевания, такие как ОКР или СДВГ, включены или исключены из исследуемых выборок, или когда образцы включают / исключают детей или взрослых, или пациентов с тяжелыми симптомами.

Туретта - это неоднородный состояние с симптомами нарастания и ослабления. По своей сути изменяющийся характер его основных симптомов усложняет дизайн исследования, в результате чего возникают вопросы о лекарствах в клинической практике. Результаты тематических исследований не могут быть подтверждены контролируемыми или проспективными продольными исследованиями. стимуляторы могут недооцениваться, а поведенческие методы лечения недостаточно изучены. Широкое освещение в СМИ сосредоточено на методах лечения, безопасность или эффективность которых не подтверждена, например, глубокая стимуляция мозга Многие родители используют альтернативные методы лечения, эффективность и побочные эффекты которых не изучены.[39]

В США NIH продолжает клинические испытания,[40] TSA финансирует текущие исследования через свою программу исследований и гранты на исследования.[41] О других продолжающихся во всем мире исследованиях можно узнать, связавшись с группами защиты интересов синдрома Туретта.[42]

В Европе ESSTS опубликовал первые европейские клинические рекомендации по синдрому Туретта и тиковым расстройствам в 2011 году.[43] По состоянию на 2011 год единственные другие руководящие принципы в Европе были для Германии.[43] В редакционной статье, сопровождавшей выпуск руководства, его авторы заявили, что, несмотря на «высокий уровень клинического опыта, особенно в специализированных центрах», по сравнению с другими расстройствами детского происхождения, TS не принималась во внимание в исследовании, возможно потому, что Исторически TS считалась редким заболеванием из-за «высокого уровня относительно легких случаев и часто благоприятного течения с хорошими шансами на спонтанную ремиссию».[43] Они также указали на фрагментацию клинического подхода к TS, поскольку его основные симптомы можно рассматривать как часть неврологии (двигательное расстройство) или детской и подростковой психиатрии.[43] Они надеялись, что рекомендации «помогут клиницистам предложить лучшие клинические услуги ... и вдохновят клинических исследователей, а также политиков больше не игнорировать тяжелое бремя тиков».[43]

Исследования, проводимые с 1999 года, позволили расширить знания о болезни Туретта в области генетики, нейровизуализация, нейрофизиология, и невропатология, но остаются вопросы о том, как лучше всего его классифицировать и насколько тесно оно связано с другим движением или психиатрический расстройства.[23][44] Три группы, смоделированные после генетических прорывов, замеченных при широкомасштабных усилиях при других расстройствах нервного развития, сотрудничают в исследованиях генетики Туретта:

  • Международный консорциум генетики Ассоциации синдрома Туретта (TSAICG)
  • Международное совместное генетическое исследование Туретта (TIC Genetics)
  • Европейские многоцентровые тики в исследованиях детей (EMTICS)

По сравнению с прогрессом, достигнутым в ген открытие при определенных расстройствах нервного развития или психического здоровья - аутизме, шизофрения и биполярное расстройство - масштаб соответствующих исследований ТС отстает в США из-за финансирования.[23][45]

Примечания

  1. ^ а б Американская психиатрическая ассоциация (2013). Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам (Пятое изд.). Арлингтон, Вирджиния: American Psychiatric Publishing. стр.81–85. ISBN  978-0-89042-555-8.
  2. ^ Teive HA, Chien HF, Munhoz RP, Barbosa ER (декабрь 2008 г.). «Вклад Шарко в изучение синдрома Туретта». Arq Neuropsiquiatr (Историческая биография). 66 (4): 918–21. Дои:10.1590 / с0004-282x2008000600035. PMID  19099145. Как сообщается в Finger S (1994). «Некоторые двигательные расстройства». Истоки нейробиологии: история исследований функций мозга. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. С. 220–39.
  3. ^ Germiniani FM, Miranda AP, Ferenczy P, Munhoz RP, Teive HA (июль 2012 г.). «Синдром Туретта: от одержимости демонами и психоанализа до открытия гена». Arq Neuropsiquiatr (Исторический очерк). 70 (7): 547–49. Дои:10.1590 / с0004-282x2012000700014. PMID  22836463.
  4. ^ Харрис JC (май 2005 г.). «Клинический урок в Сальпетриере». Архив общей психиатрии. 62 (5): 470–72. Дои:10.1001 / archpsyc.62.5.470. PMID  15867099.
  5. ^ Itard JMG. Mémoire sur quelques функционирует непроизвольно для одежды локомоции, преенсии и голоса. Arch Gen Med. 1825; 8: 385–407. От Ньюмана, Сара. Исследование некоторых непроизвольных функций аппарата движения, захвата и голоса Жан-Марка Гаспара Итара (1825) История психиатрии. 2006 17: 333–39. Дои:10.1177 / 0957154X06067668 Аннотация онлайн. Проверено 28 октября, 2006.
  6. ^ а б Teive HA, Chien HF, Munhoz RP, Barbosa ER. «Вклад Шарко в изучение синдрома Туретта». Arq Neuropsiquiatr. 2008 декабрь; 66 (4): 918–21. PMID  19099145
  7. ^ Валусинский (2019), С. xvii – xviii, 23.
  8. ^ Рикардс Х, Каванна Э. (2009). «Жиль де ла Туретт: человек, стоящий за синдромом». J Psychosom Res. 67 (6): 469–74. Дои:10.1016 / j.jpsychores.2009.07.019. PMID  19913650.
  9. ^ а б c d Черный, KJ. Синдром Туретта и другие тиковые расстройства. eMedicine (22 марта 2006 г.). Проверено 27 июня, 2006.
  10. ^ Gilles de la Tourette G, Goetz CG, Llawans HL, пер. Этюд о привязанности нервной системы caractérisée par de l'incoordination motrice escolalie et de coprolalie. В: Friedhoff AJ, Chase TN, eds. Достижения в неврологии: Том 35. Синдром Жиля де ла Туретта. Нью-Йорк: Raven Press; 1982; 1–16. Обсуждается в Black, KJ. Синдром Туретта и другие тиковые расстройства. eMedicine (22 марта 2006 г.). Проверено 27 июня, 2006.
  11. ^ Валусинский (2019), стр. xi, 398. "Интерн: Домашний врач или помощник врача. Стажеры жили в больнице и выполняли диагностические и терапевтические функции. Шеф-повар клиники: Старший служащий или житель дома. В 1889 году, когда Жиль де ла Туретт был Шеф-повар клиники под Шарко ... "
  12. ^ Кто это назвал? Жорж Альбер Эдуард Брут Жиль де ла Туретт. Проверено 28 июня, 2006.
  13. ^ а б c Pagewise, Inc. Синдром Туретта. Проверено 29 июня, 2006.
  14. ^ Рикардс Х., Хартли Н., Робертсон М.М. (сентябрь 1997 г.). «Статья Сеньо о лечении синдрома Туретта галоперидолом. Классический текст № 31». Историческая психиатрия. 8 (31): 433–36. Дои:10.1177 / 0957154X9700803109. PMID  11619589.
  15. ^ Гадов К.Д., Сверд Дж. (2006). «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью, хронический тик и метилфенидат». Adv. Neurol. 99: 197–207. PMID  16536367.
  16. ^ а б c Коэн DJ, Янкович Дж., Гетц К.Г., (ред.). Достижения в неврологии, Vol. 85, синдром Туретта. Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс, Филадельфия, Пенсильвания, 2001, стр. xviii. ISBN  0-7817-2405-8
  17. ^ а б c Рикардс H, Paschou P, Rizzo R, Stern JS (2013). «Краткая история Европейского общества по изучению синдрома Туретта». Behav Neurol. 27 (1): 3–5. Дои:10.3233 / BEN-120287. ЧВК  5215359. PMID  23187138. Архивировано из оригинал на 2013-10-18.
  18. ^ Броуди Дж. Э. (29 мая 1975 г.). «Причудливые вспышки болезни Туретта, связанные с химическим заболеванием мозга». Нью-Йорк Таймс. Получено 19 января, 2020.
  19. ^ Abuzzahab FE, Андерсон FO (июнь 1973 г.). «Синдром Жиля де ла Туретта; международный регистр». Миннесота Медицина. 56 (6): 492–96. PMID  4514275.
  20. ^ Закон о лекарственных средствах от сирот 1983 года. | Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 1983. Проверено 27 октября, 2015.
  21. ^ Colvin CL, Tankanow RM (июнь 1985 г.). «Пирмозид: используйте синдром Туретта». Препарат Интелл Клин Фарм. 29 (6): 421–24. Дои:10.1177/106002808501900602. PMID  3891283.
  22. ^ Скахилл, Л. "Эпидемиология тиковых расстройств". Медицинское письмо: ретроспективное резюме литературы TS 2004 г. Ассоциация синдрома Туретта. В первая страница В архиве 2010-12-25 на Wayback Machine (PDF), доступен без подписки. Проверено 11 июня, 2007.
    * Kadesjö B, Gillberg C. "Расстройство Туретта: эпидемиология и сопутствующие заболевания у детей младшего школьного возраста". J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2000 Май; 39 (5): 548–55. PMID  10802971
    * Курлан Р., депутат Макдермотта, Дили С., и другие. «Распространенность тиков у школьников и связь с помещением в специальное образование». Неврология. 23 октября 2001 г.; 57 (8): 1383–8. PMID  11673576
    * Халифа Н., фон Кнорринг А.Л. «Распространенность тиков и синдрома Туретта в шведской школьной популяции». Дев Мед Детский Нейрол. 2003 Май; 45 (5): 315–19. PMID  12729145
    * Хорнси Х., Банерджи С., Цейтлин Х., Робертсон М. «Распространенность синдрома Туретта у 13–14-летних детей в обычных школах». J Детская психическая психиатрия. 2001 ноя; 42 (8): 1035–39. PMID  11806685
  23. ^ а б c Фернандес ТВ, State MW, Pittenger C (2018). «Расстройство Туретта и другие тиковые расстройства». Handb Clin Neurol (Рассмотрение). Справочник по клинической неврологии. 147: 343–54. Дои:10.1016 / B978-0-444-63233-3.00023-3. ISBN  9780444632333. PMID  29325623.
  24. ^ Робертсон М.М. (февраль 2011 г.). «Синдром Жиля де ла Туретта: сложности фенотипа и лечения». Br J Hosp Med (Лондон). 72 (2): 100–07. Дои:10.12968 / hmed.2011.72.2.100. PMID  21378617.
  25. ^ Скахилл Л., Уильямс С., Шваб-Стоун М., Эпплгейт Дж., Лекман Дж. Ф. (2006). «Проблемы деструктивного поведения в выборке детей с тиковыми расстройствами». Adv Neurol. 99: 184–90. PMID  16536365.
  26. ^ Робертсон М.М. (ноябрь 2008 г.). «Распространенность и эпидемиология синдрома Жиля де ла Туретта. Часть 1: эпидемиологические исследования и исследования распространенности». J Psychosom Res (Рассмотрение). 65 (5): 461–72. Дои:10.1016 / j.jpsychores.2008.03.006. PMID  18940377.
  27. ^ Кушнер Х.И. (2000), стр. 142, 143, 187, 204, 208–12.
  28. ^ Коэн DJ, Лекман Дж. Ф. (январь 1994 г.). «Психопатология развития и нейробиология синдрома Туретта». J Am Acad Детская подростковая психиатрия (Рассмотрение). 33 (1): 2–15. Дои:10.1097/00004583-199401000-00002. PMID  8138517. [Патогенез тиковых расстройств включает] взаимодействия между генетическими факторами, нейробиологическими субстратами и факторами окружающей среды в производстве клинических фенотипов. Факторы генетической уязвимости, лежащие в основе синдрома Туретта и других тиковых расстройств, несомненно, влияют на структуру и функцию мозга, в свою очередь вызывая клинические симптомы. Имеющиеся данные ... также указывают на то, что ряд эпигенетических факторов или факторов окружающей среды ... критически вовлечены в патогенез этих расстройств.
  29. ^ Плессен К.Дж. (февраль 2013 г.). «Тиковые расстройства и синдром Туретта». Eur Детская подростковая психиатрия. 22 (1): S55–60. Дои:10.1007 / s00787-012-0362-x. PMID  23224240.
  30. ^ Что такое DSM-IV-TR? Проверено 28 октября, 2006.
  31. ^ Расстройства нервного развития. Американская психиатрическая ассоциация. Проверено 29 декабря, 2011.
  32. ^ Моран М. (18 января 2013 г.). «DSM-5 предлагает новый взгляд на нарушения нервного развития». Психиатрические новости. 48 (2): 6–23. Дои:10.1176 / appi.pn.2013.1b11.
  33. ^ «Основные изменения от DSM-IV-TR к DSM-5» (PDF). В архиве 2013-09-17 в Wayback Machine Американская психиатрическая ассоциация. 2013. Проверено 5 июня, 2013.
  34. ^ Новое имя.[постоянная мертвая ссылка ] Ассоциация Туретта Америка. Проверено 15 февраля, 2015.
  35. ^ Американская ассоциация Туретта. Международные контакты. Проверено 20 января, 2020.
  36. ^ Фриман Р.Д., Фаст Д.К., Бурд Л. и др. (Июль 2000 г.). «Международный взгляд на синдром Туретта: отобранные данные, полученные от 3500 человек в 22 странах». Дев Мед Детский Нейрол. 42 (7): 436–47. Дои:10.1017 / S0012162200000839. PMID  10972415.
  37. ^ (Чили) Миранда М., Менендес П., Дэвид П., и другие. [Болезнь тиков (синдром Жиля де ла Туретта): клиническая характеристика 70 пациентов]. Rev Med Chil. 1999 декабрь; 127 (12): 1480–86. Испанский. PMID  10835756 (Колумбия) Гарсия-Серен Дж. Дж., Валенсия-Дуарте А. В., Корнехо Ю. В., и другие. [Анализ генетической связи синдрома Жиля де ла Туретта в колумбийской семье]. Rev Neurol. 2006 16–28 февраля; 42 (4): 211–16. PMID  16521059 (Коста-Рика) Мэтьюз, Калифорния, Эррера Амигетти, Л.Д., Лоу, Т.Л., и другие. Культурные влияния на диагностику и восприятие синдрома Туретта в Коста-Рике. J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2001 апр; 40 (4): 456–63. Дои:10.1097/00004583-200104000-00015 PMID  11314572 (Индия) Иапен В., Сринат С. Синдром Жиля де ла Туретта в Индии: два случая. Psychol Rep. 1992 апр; 70 (2): 667-68. PMID  1598386 (Индонезия) Lemelson RB. Традиционное лечение и его недостатки: эффективность и традиционные методы лечения психоневрологических расстройств на Бали. Med Anthropol Q. 2004 Март; 18 (1): 48–76. PMID  15098427 Дои:10.1525 / maq.2004.18.1.48 (Корея) Ким Б.Н., Ли СиБи, Хван Дж.В., и другие. Эффективность и безопасность рисперидона для детей и подростков с хроническими тиками или тикозами в Корее. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2005 апр; 15 (2): 318-24. PMID  15910216 (Испания) Кулисевский Ж., Литван I, Бертье М.Л., и другие. Нейропсихиатрическая оценка пациентов Жиля де ла Туретта: сравнительное исследование с другими гиперкинетическими и гипокинетическими двигательными расстройствами. Mov Disord. 2001 ноя; 16 (6): 1098-104. PMID  11748741
  38. ^ а б Walkup, JT, Mink, JW, Hollenback, PJ, (ред.). Достижения в неврологии, Vol. 99, синдром Туретта. Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс, Филадельфия, Пенсильвания, 2006. стр. Xvi – xviii. ISBN  0-7817-9970-8
  39. ^ а б c d е ж Свердлов, Н.Р. (2005). «Синдром Туретта: текущие споры и ландшафт поля битвы». Curr Neurol Neurosci Rep. 5 (5): 329–31. Дои:10.1007 / s11910-005-0054-8. PMID  16131414.
  40. ^ Национальные институты здоровья. Клинические испытания синдрома Туретта. Проверено 27 октября, 2007.
  41. ^ Ассоциация синдрома Туретта. Исследования и наука. Проверено 4 января 2007 г.
  42. ^ Ассоциация синдрома Туретта. Ассоциация синдрома Туретта, отделения в США и международные контакты. Проверено 4 января 2007 г.
  43. ^ а б c d е Ресснер В., Ротенбергер А., Рикардс Х., Хекстра П.Дж. (апрель 2011 г.). «Европейские клинические рекомендации по синдрому Туретта и другим тикам». Eur Детская подростковая психиатрия. 20 (4): 153–54. Дои:10.1007 / s00787-011-0165-5. ЧВК  3065648. PMID  21445722.
  44. ^ Dale RC (декабрь 2017 г.). «Тики и Туретт: клинический, патофизиологический и этиологический обзор». Curr. Мнение. Педиатр. (Рассмотрение). 29 (6): 665–73. Дои:10.1097 / MOP.0000000000000546. PMID  28915150.
  45. ^ Георгитси М., Уилси А.Дж., Мэтьюз КА, Стейт М., Шарф Дж.М., Пашоу П. (2016). «Генетическая этиология синдрома Туретта: широкомасштабные совместные усилия на пороге открытия». Front Neurosci. 10: 351. Дои:10.3389 / fnins.2016.00351. ЧВК  4971013. PMID  27536211.

Рекомендации