DDB1 - DDB1

DDB1
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 2B5L, 2Б5М, 2Б5Н, 2HYE, 3E0C, 3EI1, 3EI2, 3EI3, 3EI4, 3I7H, 3I7K, 3I7L, 3I7N, 3I7O, 3I7P, 3I89, 3I8C, 3I8E, 4A08, 4A09, 4A0A, 4A0B, 4A0K, 4A0L, 4A11, 4CI1, 4CI2, 4CI3, 4Э54, 4E5Z, 4TZ4, 5FQD, 5HXB
Идентификаторы
Псевдонимы	DDB1, DDBA, UV-XAP1, XPCE, XPE, XPE-BF, специфический для повреждения ДНК-связывающий белок 1
Внешние идентификаторы	OMIM: 600045 MGI: 1202384 ГомолоГен: 1448 Генные карты: DDB1
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 11 (человек)[1] Группа 11q12.2 Начните 61,299,451 бп[1] Конец 61,342,596 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 19 (мышь)[2] Группа 19 А | 19 6,66 см Начните 10,605,327 бп[2] Конец 10,629,819 бп[2]
Генная онтология Молекулярная функция • Связывание ДНК • GO: 0001948 связывание с белками • связывание нуклеиновой кислоты • повреждение связывания ДНК • связывание с белками, мостик • связывание с белками семейства кулинов • Связывание домена с повторением WD40 • GO: 0032403 связывание макромолекулярного комплекса Сотовый компонент • цитоплазма • нуклеоплазма • Cul4A-RING E3 убиквитинлигазный комплекс • Cul4B-RING E3 убиквитинлигазный комплекс • внеклеточная экзосома • ядро клетки • ядерная хромосома, теломерная область • внеклеточный • Cul4-RING E3 убиквитин-лигазный комплекс • макромолекулярный комплекс Биологический процесс • регуляция фазового перехода митотического клеточного цикла • эксцизионная репарация нуклеотидов • эксцизионная репарация нуклеотидов, распознавание повреждений ДНК • положительное регулирование вирусом уровней вирусного белка в клетке-хозяине • моноубиквитинирование гистона H2A • отрицательная регуляция апоптотического процесса • Сигнальный путь Wnt • глобальная эксцизионная репарация нуклеотидов генома • взаимодействие с симбионтом • положительное регулирование высвобождения вируса из клетки-хозяина • положительная регуляция репликации вирусного генома • транскрипционно-связанная эксцизионная репарация нуклеотидов • GO: 0022415 вирусный процесс • эксцизионная репарация нуклеотидов, разрез ДНК • Иссечение УФ-повреждений • Ремонт ДНК • протеасомный убиквитин-зависимый белковый катаболический процесс • Ответ на повреждение ДНК, обнаружение повреждения ДНК • нуклеотидно-эксцизионная репарация, разрез ДНК, поражение 3'-к • нуклеотидно-эксцизионная репарация, стабилизация предразрезного комплекса • эксцизионная репарация нуклеотидов, раскручивание дуплекса ДНК • нуклеотидно-эксцизионная репарация, сборка комплекса до разреза • эксцизионная репарация нуклеотидов, разрез ДНК, 5'-очаг поражения • посттрансляционная модификация • катаболический процесс протеасомного белка • клеточный ответ на стимул повреждения ДНК • убиквитинирование белков • положительная регуляция белкового катаболического процесса • убиквитин-зависимый белковый катаболический процесс • регулирование циркадного ритма • положительная регуляция глюконеогенеза • ритмический процесс Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Виды	Человек	Мышь
Entrez	1642	13194
Ансамбль	ENSG00000167986	ENSMUSG00000024740
UniProt	Q16531	Q3U1J4
RefSeq (мРНК)	NM_001923	NM_015735
RefSeq (белок)	NP_001914	NP_056550
Расположение (UCSC)	Chr 11: 61,3 - 61,34 Мб	Chr 19: 10.61 - 10.63 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Белок, связывающий повреждения ДНК 1 это белок что у людей кодируется DDB1 ген.^[5][6][7]

Ген

Положение гена находится на хромосоме 11q12-q13.^[8]

Протеин

Ген DDB1 кодирует большую субъединицу Белок, связывающий повреждения ДНК, а гетеродимер состоит из большого и малого (DDB2 ) субъединица. DDB1 содержит 1140 аминокислот, что составляет 127 кДа.^[8]

Функция

Как следует из названия, DDB1 изначально участвовал в процессе репарации ДНК определенного типа, известного как эксцизионная репарация нуклеотидов. С тех пор исследователи обнаружили, что DDB1 в первую очередь функционирует как основной компонент CUL4A - и CUL4B на базе E3 убиквитинлигаза комплексы. DDB1 служит мостиком или адаптерным белком, который взаимодействует с десятками белков, известных как DDB1 и CUL4-ассоциированные факторы (DCAF).^[9] Эти DCAF часто представляют собой убиквитинлигазу. субстраты и регулируют многочисленные важные процессы в клетке, включая репарацию ДНК (DDB2), репликацию ДНК, ремоделирование хроматина (Cdt2 ) и больше.

Взаимодействия

DDB1 был показан взаимодействовать с участием Гомолог белка инициации транскрипции SPT3,^[10] GCN5L2,^[11] DDB2,^[12][13] CUL4A,^[13] CUL4B^[13] и P21.^[14]

использованная литература

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000167986 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024740 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Дулан Р., Броуди Т., Кини С., Николс А.Ф., Адмон А., Линн С. (февраль 1996 г.). «Хромосомная локализация и клонирование кДНК генов (DDB1 и DDB2) для субъединиц p127 и p48 человеческого ДНК-связывающего белка, специфичного к повреждению». Геномика. 29 (1): 62–9. Дои:10.1006 / geno.1995.1215. PMID  8530102.
6. Секи Н., Хаяси А., Хаттори А., Кодзума С., Сасаки М., Сузуки Ю., Сугано С., Мурамацу М., Сайто Т. (январь 2000 г.). «Клонирование кДНК, тканевая экспрессия и хромосомная принадлежность мышиного гена, кодирующего 127 кДа УФ-поврежденный связывающий белок ДНК, который является дефектным в клетках XPE». ДНК Res. 6 (5): 319–22. Дои:10.1093 / днарес / 6.5.319. PMID  10574459.
7. «Ген Entrez: ДНК-связывающий белок 1, специфичный к повреждению DDB1, 127 кДа».
8. Айовин, Барбара; Яннелла, Мария Луиджа; Бевилаква, Мария Ассунта (2011). «ДНК-связывающий белок 1, специфичный к повреждению (DDB1): белок с широким спектром функций». Международный журнал биохимии и клеточной биологии. Эльзевир. 43 (12): 1664–1667. Дои:10.1016 / j.biocel.2011.09.001. PMID  21959250.
9. Ли Дж (2007). «DCAFs, недостающее звено убиквитин-лигазы CUL4-DDB1». Молекулярная клетка. 26 (6): 775–780. Дои:10.1016 / j.molcel.2007.06.001. PMID  17588513.
10. Мартинес Э., Палхан В.Б., Тьернберг А., Лимар Э.С., Гампер А.М., Кунду Т.К., Чайт Б.Т., Рёдер Р.Г. (октябрь 2001 г.). «Комплекс STAGA человека представляет собой коактиватор транскрипции, ацетилирующий хроматин, который взаимодействует с факторами сплайсинга пре-мРНК и факторами связывания повреждений ДНК in vivo». Мол. Cell. Биол. 21 (20): 6782–95. Дои:10.1128 / MCB.21.20.6782-6795.2001. ЧВК  99856. PMID  11564863.
11. Хуан Дж., Чен Дж. (Июль 2008 г.). «VprBP нацеливает Мерлин на лигазный комплекс Roc1-Cul4A-DDB1 E3 для деградации». Онкоген. 27 (29): 4056–64. Дои:10.1038 / onc.2008.44. PMID  18332868.
12. Бергаметти Ф., Ситтерлин Д., Транси С. (июль 2002 г.). «Оборот белка Х вируса гепатита В регулируется поврежденным ДНК-связывающим комплексом». Дж. Вирол. 76 (13): 6495–501. Дои:10.1128 / JVI.76.13.6495-6501.2002. ЧВК  136256. PMID  12050362.
13. Герреро-Санторо Дж., Капетанаки М.Г., Шей К.Л., Горбачинский И., Левин А.С., Рапич-Отрин В. (июль 2008 г.). «На основе cullin 4B поврежденная УФ-излучением ДНК-связывающая протеин-лигаза связывается с поврежденным УФ-излучением хроматином и убиквитинирует гистон H2A». Рак Res. 68 (13): 5014–22. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-07-6162. PMID  18593899.
14. Аббас Т., Шивапрасад Ю., Тераи К., Амадор В., Пагано М., Дутта А. (сентябрь 2008 г.). «PCNA-зависимая регуляция убиквитилирования и деградации p21 через комплекс убиквитин-лигазы CRL4Cdt2». Genes Dev. 22 (18): 2496–506. Дои:10.1101 / gad.1676108. ЧВК  2546691. PMID  18794347.

дальнейшее чтение

• Чу Г, Чанг Э (1988). «В клетках группы E Xeroderma pigmentosum отсутствует ядерный фактор, который связывается с поврежденной ДНК». Наука. 242 (4878): 564–7. Дои:10.1126 / science.3175673. PMID  3175673.
• Ли TH, Элледж SJ, Butel JS (1995). «Белок вируса гепатита B X взаимодействует с вероятным белком репарации клеточной ДНК». Дж. Вирол. 69 (2): 1107–14. Дои:10.1128 / JVI.69.2.1107-1114.1995. ЧВК  188683. PMID  7815490.
• Кини С., Экер А.П., Броуди Т. и др. (1994). «Коррекция дефекта репарации ДНК в группе E пигментной ксеродермы путем инъекции белка, связывающего повреждение ДНК» (PDF). Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 91 (9): 4053–6. Дои:10.1073 / пнас.91.9.4053. ЧВК  43721. PMID  8171034.
• Кини С., Чанг Дж. Дж., Линн С. (1993). «Характеристика белка, связывающего повреждение ДНК человека, вовлеченного в xeroderma pigmentosum E.». J. Biol. Chem. 268 (28): 21293–300. PMID  8407967.
• Хван Би Джей, Ляо Дж. Си, Чу Джи (1996). «Выделение кДНК, кодирующей УФ-поврежденный фактор связывания ДНК, дефектный в клетках группы E xeroderma pigmentosum». Мутат. Res. 362 (1): 105–17. Дои:10.1016/0921-8777(95)00040-2. PMID  8538642.
• Николс А.Ф., Онг П., Линн С. (1996). «Мутации, специфичные для фенотипа Ddb- группы E xeroderma pigmentosum». J. Biol. Chem. 271 (40): 24317–20. Дои:10.1074 / jbc.271.40.24317. PMID  8798680.
• Лю В., Николс А.Ф., Грэм Дж. А. и др. (2000). «Ядерный транспорт человеческого белка DDB, индуцированный ультрафиолетом». J. Biol. Chem. 275 (28): 21429–34. Дои:10.1074 / jbc.M000961200. PMID  10777491.
• Мартинес Э., Палхан В.Б., Тьернберг А. и др. (2001). «Комплекс STAGA человека представляет собой коактиватор транскрипции, ацетилирующий хроматин, который взаимодействует с факторами сплайсинга пре-мРНК и факторами связывания повреждений ДНК in vivo». Мол. Cell. Биол. 21 (20): 6782–95. Дои:10.1128 / MCB.21.20.6782-6795.2001. ЧВК  99856. PMID  11564863.
• Чен X, Чжан И, Дуглас Л., Чжоу П. (2002). «Поврежденные УФ-излучением ДНК-связывающие белки являются мишенями для CUL-4A-опосредованного убиквитинирования и деградации». J. Biol. Chem. 276 (51): 48175–82. Дои:10.1074 / jbc.M106808200. PMID  11673459.
• Рапич-Отрин V, член парламента МакЛениган, Бизи, округ Колумбия, и др. (2002). «Последовательное связывание УФ-фактора связывания повреждений ДНК и деградация субъединицы p48 как ранние события после УФ-облучения». Нуклеиновые кислоты Res. 30 (11): 2588–98. Дои:10.1093 / nar / 30.11.2588. ЧВК  117178. PMID  12034848.
• Бергаметти Ф, Ситтерлин Д., Транси С. (2002). «Оборот белка X вируса гепатита В регулируется поврежденным ДНК-связывающим комплексом». Дж. Вирол. 76 (13): 6495–501. Дои:10.1128 / JVI.76.13.6495-6501.2002. ЧВК  136256. PMID  12050362.
• Бонтрон С., Лин-Марк Н., Струбин М. (2002). «Белок вируса гепатита B X, связанный с UV-DDB1, вызывает гибель клеток в ядре и функционально антагонистичен UV-DDB2». J. Biol. Chem. 277 (41): 38847–54. Дои:10.1074 / jbc.M205722200. PMID  12151405.
• Андреева Дж., Пул Э., Янг Д.Ф. и др. (2002). «Субъединица p127 (DDB1) связывающего белка для репарации УФ-ДНК-повреждений ДНК необходима для целенаправленной деградации STAT1 белком V парамиксовируса обезьяньего вируса 5».. Дж. Вирол. 76 (22): 11379–86. Дои:10.1128 / JVI.76.22.11379-11386.2002. ЧВК  136798. PMID  12388698.
• Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–903. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК  139241. PMID  12477932.
• Гройсман Р., Полановска Дж., Кураока И. и др. (2003). «Активность убиквитинлигазы в комплексах DDB2 и CSA по-разному регулируется сигнаносомой COP9 в ответ на повреждение ДНК». Ячейка. 113 (3): 357–67. Дои:10.1016 / S0092-8674 (03) 00316-7. PMID  12732143. S2CID  11639677.
• Леупин О, Бонтрон С, Струбин М (2003). «Белок X вируса гепатита B и белок 5V обезьяньего вируса обладают схожими свойствами связывания UV-DDB1, опосредуя различные активности». Дж. Вирол. 77 (11): 6274–83. Дои:10.1128 / JVI.77.11.6274-6283.2003. ЧВК  154990. PMID  12743284.
• Wertz IE, O'Rourke KM, Zhang Z, et al. (2004). «Деэтиолированный-1 человека регулирует c-Jun путем сборки убиквитинлигазы CUL4A» (PDF). Наука. 303 (5662): 1371–4. Дои:10.1126 / science.1093549. PMID  14739464. S2CID  40501515.
• Бауместер Т., Баух А., Раффнер Х. и др. (2004). «Физическая и функциональная карта пути передачи сигнала TNF-альфа / NF-каппа B человека». Nat. Cell Biol. 6 (2): 97–105. Дои:10.1038 / ncb1086. PMID  14743216. S2CID  11683986.