Грибковые микроорганизмы албиканс - Candida albicans

грибковые микроорганизмы албиканс
СЭМ C. albicans.tif
грибковые микроорганизмы албиканс визуализируется с помощью сканирующей электронной микроскопии. Обратите внимание на обильную массу гиф.
Научная классификация
Королевство:
Грибы
Разделение:
Аскомикота
Учебный класс:
Сахаромицеты
Заказ:
Saccharomycetales
Семья:
Saccharomycetaceae
Род:
Candida
Разновидность:
C. albicans
Биномиальное имя
грибковые микроорганизмы албиканс
Синонимы
  • Candida stellatoidea[1]
  • Monilia albicans [2]
  • Оидиум альбиканс[3]

грибковые микроорганизмы албиканс оппортунистический патогенные дрожжи[4] это обычный член человеческого Кишечная флора. Он также может выжить вне человеческого тела.[5][6] Он обнаруживается в желудочно-кишечном тракте и ротовой полости у 40–60% здоровых взрослых людей.[7][8] Обычно это комменсальный организм, но может стать патогенный в с ослабленным иммунитетом люди в различных условиях.[8][9] Это один из немногих видов рода Candida что вызывает заражение человека кандидоз, который возникает в результате чрезмерного роста грибка.[8][9] Кандидоз, например, часто наблюдается у ВИЧ -инфицированные пациенты.[10]C. albicans является наиболее распространенным видом грибов, изолированным от биопленки либо сформированные на (постоянных) имплантированных медицинских устройствах, либо на человеческих ткань.[11][12] C. albicans, С. тропический, С. парапсилоз, и C. glabrata вместе несут ответственность за 50–90% всех случаев кандидоза у людей.[9][13][14] Сообщается о 40% смертности пациентов с системным кандидозом из-за: C. albicans.[15] По некоторым оценкам, инвазивный кандидоз, зараженный в больнице, вызывает в США от 2800 до 11200 смертей ежегодно.[16] Тем не менее, эти цифры могут не отражать истинную степень ущерба, причиняемого этим организмом, учитывая новые исследования, показывающие, что C. albicans может пересечь гематоэнцефалический барьер.[17][18]

C. albicans обычно используется как модельный организм на грибковые возбудители.[19] Обычно его называют диморфный гриб так как он растет как дрожжи и нитчатый клетки. Однако у него есть несколько разных морфологический фенотипы.[20][21] C. albicans долгое время считался облигатным диплоидным организмом без гаплоидной стадии. Однако это не так. Рядом с гаплоидной стадией C. albicans также может существовать в тетраплоидной стадии. Последний образуется при диплоидном C. albicans клетки спариваются, когда они находятся в непрозрачной форме.[22] Размер диплоидного генома составляет примерно 29 МБ, и до 70% генов, кодирующих белок, еще не охарактеризованы.[23]C. albicans легко культивируется в лаборатории и может быть изучен как in vivo и in vitro. В зависимости от среды могут проводиться различные исследования, поскольку среда влияет на морфологическое состояние C. albicans. Специальным типом среды является CHROMagar ™ Candida, который можно использовать для идентификации различных видов кандида.[24][25]

Этимология

грибковые микроорганизмы албиканс можно рассматривать как тавтология. Кандида происходит от латинского слова Candida, что означает белый. Само Albicans является причастием латинского слова albicō, означающего «стать белым». Это приводит к тому, что белый становится белым, что делает его тавтологией.

Это часто сокращенно называют молочницей, кандидозом или кандидозом. Для описания этого заболевания использовано более сотни синонимов. C. albicans.[2][26]В пределах рода Candida описано более 200 видов. Самое старое упоминание о молочнице, скорее всего, вызвано C. albicans, восходит к 400 г. до н. э. в Гиппократ ' работай Об эпидемиях описание кандидоза полости рта.[2][27]

Геном

грибковые микроорганизмы албиканс растет на Агар Сабуро

Геном C. albicans составляет почти 16 МБ для размера гаплоида (28 МБ для диплоидной стадии) и состоит из 8 наборов пар хромосом, называемых chr1A, chr2A, chr3A, chr4A, chr5A, chr6A, chr7A и chrRA. Второй набор (C. albicans диплоидный) имеет похожие названия, но с буквой B в конце. Chr1B, chr2B, ... и chrRB. Всего геном содержит 6198 открытые рамки для чтения (ORF). Семьдесят процентов этих ORF еще не охарактеризованы. Был секвенирован весь геном, что сделало его одним из первых полностью секвенированных грибов (рядом с Saccharomyces cerevisiae и Schizosaccharomyces pombe).[10][23] Все открытые рамки считывания (ORF) также доступны в Векторы, адаптированные к шлюзу. Рядом с этим ORFeome имеется также библиотека GRACE (замена генов и условная экспрессия) для изучения основных генов в геноме C. albicans.[28][29] Наиболее часто используемые штаммы для изучения C. albicans представляют собой штаммы WO-1 и SC5314. Известно, что штамм WO-1 переключается между бело-непрозрачной формой с более высокой частотой, в то время как штамм SC5314 является штаммом, используемым для сравнения последовательности гена.[30]

Одна из самых важных особенностей C. albicans геном - высокая гетерозиготность. В основе этой гетерозиготности лежит появление числовых и структурных хромосомный перестройки и изменения как средства генерации генетического разнообразия за счет полиморфизма длины хромосом (сокращение / расширение повторов), реципрокные транслокации, хромосома удаления, Несинонимный однонуклеотидные полиморфизмы и трисомия отдельных хромосом. Эти кариотипический изменения приводят к изменению фенотипа, что является приспособление стратегия этого грибка. Эти механизмы изучаются в дальнейшем с возможностью полного анализа C. albicans геном.[31][32][33]

Необычная особенность рода Candida это то, что у многих его видов (в том числе C. albicans и С. тропический, но не, например, C. glabrata) ЗГП кодон, который обычно определяет лейцин, определяет серин у этих видов. Это необычный пример отхода от стандарта. генетический код, и большинство таких отправлений происходит в стартовые кодоны или для эукариоты, митохондриальные генетические коды.[34][35][36] Это изменение может в некоторых средах помочь этим Candida видов, вызывая постоянную стрессовую реакцию, более обобщенную форму реакция на тепловой шок.[37] Однако это различное использование кодонов затрудняет изучение C. albicans белок-белковые взаимодействия в модельном организме С. cerevisiae. Чтобы преодолеть эту проблему C. albicans была разработана специфическая двухгибридная система.[38]

Геном C. albicans является очень динамичным, чему способствуют различные трансляции CUG, и эта изменчивость успешно использовалась для молекулярных эпидемиологических исследований и популяционных исследований у этого вида. Последовательность генома позволила идентифицировать присутствие парасексуальный цикл (не обнаружено мейотическое деление ) в C. albicans.[39] Это исследование эволюции полового размножения в шести Candida виды обнаружили недавние потери в компонентах основного мейотического пути образования кроссовера, но сохраняли второстепенный путь.[39] Авторы предположили, что если Candida виды подвергаются мейозу с уменьшенным механизмом или другим механизмом, и это указывает на то, что нераспознанные мейотические циклы могут существовать у многих видов. В другом эволюционном исследовании введение частичного переопределения идентичности CUG (от Candida виды) в Saccharomyces cerevisiae клоны вызвали стрессовую реакцию, отрицательно сказавшуюся на половом размножении. Это переопределение идентичности CUG, происходящее у предков Candida считалось, что эти виды находятся в диплоидном или полиплоидном состоянии с возможным блокированием полового размножения.[40]

Морфология

C. albicans демонстрирует широкий спектр морфологический фенотипы из-за переключения фенотипа и перехода почки в гифу. Переход от дрожжей к гифам (филаментация) - это быстрый процесс, вызываемый факторами окружающей среды. Фенотипическое переключение происходит спонтанно, с меньшей частотой, и у некоторых штаммов известно до семи различных фенотипов. Наиболее изученным механизмом переключения является переключение от белого к непрозрачному (эпигенетический процесс). Были описаны и другие системы. Две системы (высокочастотная система переключения и переключение от белого к непрозрачному) были обнаружены Дэвид Р. Солл и коллеги.[41][42] Включение C. albicans часто, но не всегда, зависит от условий окружающей среды, таких как уровень CO2, анаэробные условия, используемая среда и температура.[43]В дрожжевой форме C. albicans колеблется от 10 до 12 микроны.[44] Споры могут образовываться на псевдогифах, называемых хламидоспоры которые выживают в неблагоприятных условиях, например, в засушливое или жаркое время года.[45]

Непрозрачная колония C. albicans растут как дрожжеподобные клетки с нитчатыми C. albicans ячейки сверху

Переход от дрожжей к гифам

Хотя часто упоминается как диморфный, C. albicans на самом деле полифенический (часто также называют плеоморфный ).[46] При культивировании в стандартной лабораторной среде дрожжей C. albicans растет как яйцевидные «дрожжевые» клетки. Однако небольшие изменения температуры окружающей среды, CO2, питательные вещества и pH могут привести к морфологическому сдвигу в сторону нитчатого роста.[47][48] Нитчатые клетки имеют много общего с клетками дрожжей. Оба типа клеток, по-видимому, играют особую, отличительную роль в выживании и патогенности C. albicans. Клетки дрожжей, по-видимому, лучше подходят для распространения в кровотоке, в то время как клетки гиф были предложены в качестве фактора вирулентности. Клетки гиф инвазивны, и предполагается, что они важны для проникновения в ткани, колонизации органов и выживания, а также выхода из макрофагов.[49][50][51] Переход от дрожжевых клеток к гифам считается одним из ключевых факторов вирулентности C. albicans; однако это не считается необходимым.[52] Когда C. albicans клетки выращиваются в среде, которая имитирует физиологическую среду человеческого хозяина, они растут как нитчатые клетки (как настоящие гифы, так и псевдогифы). C. albicans может также образовывать хламидоспоры, функция которых остается неизвестной, но предполагается, что они играют роль в выживании в суровых условиях, поскольку чаще всего образуются в неблагоприятных условиях.[53]

Сигнальный каскад цАМФ-PKA имеет решающее значение для морфогенеза, и важным регулятором транскрипции для переключения с дрожжевых клеток на нитчатые клетки является EFG1.[54][55]

Круглая, белая фаза и удлиненная, непрозрачная фаза грибковые микроорганизмы албиканс ячейки: масштабная линейка 5 мкм
В этой модели генетической сети, регулирующей переключатель «белый-непрозрачный», белые и золотые прямоугольники представляют гены, обогащенные в белом и непрозрачном состояниях, соответственно. Синие линии представляют отношения, основанные на генетическом эпистазе. Красные линии представляют собой контроль Wor1 каждого гена на основе обогащения Wor1 в экспериментах по иммунопреципитации хроматина. Активация (стрелка) и репрессия (полоса) предполагаются на основе экспрессии каждого гена в белом и непрозрачном состоянии.

Высокочастотное переключение

Помимо хорошо изученного перехода дрожжей в гифы были описаны и другие системы переключения.[56] Одной из таких систем является система «высокочастотного переключения». Во время этого переключения разные клеточные морфологии (фенотипы ) генерируются спонтанно. Этот тип переключения не происходит массово, представляет собой систему изменчивости и происходит независимо от условий окружающей среды.[57] Штамм 3153A продуцирует по крайней мере семь различных морфологий колоний.[58][59][60] Во многих штаммах разные фазы самопроизвольно переходят в другую с низкой частотой. Переключение обратимо, и тип колонии может передаваться от одного поколения к другому. Возможность переключаться между множеством различных (морфологических) фенотипов делает C. albicans способен расти в разных средах как комменсал, так и патоген.[61]

В штамме 3153A ген, называемый SIR2 (для молчащего регулятора информации), который, по-видимому, важен для переключения фенотипа.[62][63] SIR2 изначально был найден в Saccharomyces cerevisiae (пивные дрожжи), где он участвует в хромосомное молчание - форма транскрипционная регуляция, в каких регионах геном обратимо инактивируются при изменении хроматин строение (хроматин - комплекс ДНК и белки, которые делают хромосомы ). У дрожжей гены, участвующие в контроле типа спаривания, находятся в этих молчащих областях, и SIR2 подавляет их экспрессию, поддерживая молчащую компетентную структуру хроматина в этой области.[64] Открытие C. albicans SIR2 участвует в переключении фенотипа, предполагает, что он также имеет молчащие области, контролируемые SIR2, в котором могут находиться гены, специфичные для фенотипа. Как SIR2 сам регулируется в С. cerevisiae может еще дать больше подсказок относительно механизмов переключения C. albicans.

Переход от белого к непрозрачному

Сразу после диморфизм и первая описанная система высокочастотной коммутации C. albicans подвергается другому высокочастотному процессу переключения, называемому переключением от белого к непрозрачному, что является еще одним фенотипическое переключение процесс в C. albicans. Это была вторая высокочастотная коммутационная система, обнаруженная в C. albicans.[41] Переход от белого к непрозрачному - это эпигенетический система коммутации.[65] Фенотипическое переключение часто используется для обозначения переключения между белым и непрозрачным, которое состоит из двух фаз: одна растет в виде круглых клеток в гладких белых колониях (называемых белыми колониями), а другая - в виде палочки и растет в виде плоских, серых колонии (так называемая непрозрачная форма). Этот переход от лейкоцитов к непрозрачным клеткам важен для вирулентности и вязка процесс C. albicans поскольку непрозрачная форма является вязка грамотная форма, в миллион раз эффективнее в спаривании по сравнению с белым типом.[65][66][67] Это переключение между белой и непрозрачной формой регулируется регулятором WOR1 (регулятор белого цвета на непрозрачный 1), которым управляет тип вязки репрессор локуса (MTL) (a1-α2), который ингибирует экспрессию WOR1.[68] Помимо белой и непрозрачной фазы существует еще третья - серый фенотип. Этот фенотип показывает самую высокую способность вызывать кожные инфекции. Белый, непрозрачный и серый фенотипы образуют тройную систему переключения фенотипов. Так как часто бывает трудно отличить белые, непрозрачные и серые клетки, в среду можно добавить краситель флоксин B.[61]

Потенциальная регуляторная молекула с переключением от белого к непрозрачному: Efg1p, а фактор транскрипции обнаруженный в штамме WO-1, который регулирует диморфизм, и недавно было предложено помочь регулировать переключение фенотипа. Efg1p экспрессируется только в белых, а не в серых клетках, и сверхэкспрессия Efg1p в серой форме вызывает быстрое преобразование в белую форму.[69][70]

Белый переключатель GUT

Совершенно особый тип фенотипического переключения - это переключение белого кишечника (желудочно-кишечно-индуцированный переход). Клетки кишечника чрезвычайно приспособлены к выживанию в пищеварительном тракте за счет метаболической адаптации к доступным питательным веществам в пищеварительном тракте. Клетки кишечника живут как комменсальные организмы и превосходят другие фенотипы. Переход от белых клеток к клеткам кишечника происходит при прохождении через кишечник, где параметры окружающей среды запускают этот переход, увеличивая экспрессию WOR1.[71][72]

Роль в болезни

Основная статья: Кандидоз

Candida встречается во всем мире, но чаще всего поражает людей с ослабленным иммунитетом, у которых диагностированы серьезные заболевания, такие как ВИЧ и рак. Candida относятся к одной из наиболее распространенных групп организмов, вызывающих внутрибольничные инфекции. К лицам с повышенным риском относятся пациенты, которые недавно перенесли операцию, трансплантацию или находятся в отделениях интенсивной терапии (ICU),[73] C. albicans инфекции - главный источник грибковых инфекций у тяжелобольных или пациентов с ослабленным иммунитетом.[74] У этих пациентов преимущественно развивается кандидоз ротоглотки или кандидоз молочницы, что может привести к нарушению питания и нарушить всасывание лекарств.[75] Способы передачи включают в себя передачу от матери ребенку во время родов, инфекции, передаваемые от человека к человеку, которые чаще всего возникают в больницах, где пациенты с ослабленным иммунитетом приобретают дрожжи от медицинских работников и имеют 40% случаев заражения.[нужна цитата ] Мужчины могут заразиться после секса с женщиной, у которой уже имеется вагинальная дрожжевая инфекция.[73] Части тела, которые обычно заражаются, включают кожу, гениталии, горло, рот и кровь.[76] Отличительные признаки вагинальной инфекции включают выделения, а также сухость и покраснение слизистой или кожи влагалища. Candida продолжает оставаться четвертым по распространенности микроорганизмом при инфекциях кровотока.[77] Здоровые люди обычно не страдают (серьезно) от поверхностных инфекций, вызванных локальным изменением клеточного иммунитета, как это наблюдают пациенты с астмой, принимающие пероральные кортикостероиды.

Поверхностные и местные инфекции

Обычно это происходит как поверхностная инфекция на слизистых оболочках в рот или влагалище. Однажды в жизни около 75% женщин страдают от кандидозный вульвовагинит (ВВК) и около 90% этих инфекций вызваны C. albicans. Это также может повлиять на ряд других регионов. Например, выше распространенность из колонизация из C. albicans сообщалось у молодых людей с пирсинг языка по сравнению с подобранными индивидуумами без проб.[78] Чтобы заразить ткань хозяина, обычно одноклеточный дрожжевая форма C. albicans реагирует на сигналы окружающей среды и переключается в инвазивную многоклеточную филаментозную форму, явление, называемое диморфизм.[79] Кроме того, инфекция чрезмерного роста считается суперинфекцией, этот термин обычно применяется, когда инфекция становится условно-патогенной и очень устойчивой к противогрибковым препаратам. Затем он подавляется антибиотиками.[требуется разъяснение ][нужна цитата ]. Инфекция продлевается, когда исходный чувствительный штамм заменяется устойчивым к антибиотикам.[80]

Известно, что кандидоз вызывает симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом или у пациентов, получающих стероиды (например, для лечения астма ) или антибиотики. В последнее время появляется новая литература о том, что чрезмерный рост грибка в тонком кишечнике субъектов без иммунодефицита может вызывать необъяснимые симптомы со стороны ЖКТ. Грибковый разрастание тонкого кишечника (SIFO) характеризуется наличием чрезмерного количества грибковых организмов в тонком кишечнике, связанных с желудочно-кишечными симптомами. Наиболее частыми симптомами, наблюдаемыми у этих пациентов, были отрыжка, вздутие живота, расстройство желудка, тошнота, диарея и газы. Основной механизм (ы), который предрасполагает к SIFO, неясен. Необходимы дальнейшие исследования; как для подтверждения этих наблюдений, так и для изучения клинической значимости грибкового разрастания.[8][9][81]

Системные инфекции

Системные грибковые инфекции (фунгемии ) в том числе C. albicans стали важной причиной болезненность и смертность в с ослабленным иммунитетом пациенты (например, СПИД, рак химиотерапия, орган или Костный мозг трансплантация). C. albicans часто образует биопленки внутри тела. Такой C. albicans биопленки могут образовываться на поверхности имплантируемых медицинских устройств или органов. В этих биопленках он часто встречается вместе с Золотистый стафилококк.[11][12][82][83] Такие многовидовые инфекции приводят к более высокой смертности.[84] Кроме того внутрибольничные инфекции к C. albicans стали причиной серьезных проблем со здоровьем.[10][85] Особенно после того, как клетки кандида попадают в кровоток, может возникнуть высокая смертность, до 40–60%.[10][86]

Несмотря на то что грибковые микроорганизмы албиканс это самая частая причина кандидемия наблюдается снижение заболеваемости и усиление изоляции неальбиканских видов Candida в былые времена.[87] Профилактические меры включают поддержание хорошей гигиены полости рта, ведение здорового образа жизни, включая правильное питание, осторожное использование антибиотиков, обработку инфицированных участков и поддержание кожи в сухом и чистом виде, без открытых ран.[88][89]

Роль C. albicans при болезни Крона

Связь между C. albicans и болезнь Крона была исследована в большой когорте. Это исследование показало, что члены семей с множественными случаями болезни Крона с большей вероятностью были колонизированы C. albicans чем члены контрольных семей.[90] Экспериментальные исследования показывают, что химически вызванный колит способствует C. albicans колонизация. В очереди, C. albicans колонизация порождает анти-Saccharomyces cerevisiae антитела (ASCA), увеличивают воспаление, гистологические показатели и экспрессию провоспалительных цитокинов.[91][92]

Уход

Существует относительно немного препаратов, которые могут успешно лечить кандидоз.[93][94] Лечение обычно включает:[95]

Подобно устойчивости к антибиотикам, становится проблемой устойчивость ко многим противогрибковым средствам. Чтобы справиться с этой проблемой, необходимо разработать новые противогрибковые средства, поскольку доступно лишь ограниченное количество противогрибковых средств.[93][97] Общая проблема заключается в том, что, в отличие от бактерий, грибки часто не рассматриваются как потенциальная проблема для здоровья.[98]

Экономические последствия

Учитывая тот факт, что кандидоз является четвертой (или третьей) наиболее частой внутрибольничной инфекцией во всем мире, это приводит к огромным финансовым последствиям. Приблизительно 60 000 случаев системного кандидоза ежегодно только в США приводят к затратам от 2 до 4 миллиардов долларов.[99] Общие затраты на кандидоз являются одними из самых высоких по сравнению с другими грибковыми инфекциями из-за высокой распространенности.[100] Огромные затраты частично объясняются более длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии или больнице в целом. Продолжительное пребывание на 21 день больше по сравнению с неинфицированными пациентами - не редкость.[101]

Развитие биопленки

Этапы формирования биопленки

Биопленка C. albicans формируется в четыре этапа. Во-первых, это начальная стадия прилипания, на которой дрожжевые клетки прикрепляются к субстрату. Второй шаг называется промежуточным, на котором клетки размножаются, образуя микроколонии, и зародышевые трубочки образуются, давая гифы. На этапе созревания биомасса биопленки расширяется, внеклеточный матрикс накапливается, и устойчивость к лекарствам увеличивается. На последнем этапе образования биопленки дрожжевые клетки высвобождаются, чтобы колонизировать окружающую среду (дисперсия). Дрожжевые клетки, высвобождаемые из биопленки, обладают новыми свойствами, включая повышенную вирулентность и устойчивость к лекарствам.[102][103][104]

Zap1

Zap1, также известный как Csr1 и Sur1 (белок-активатор, чувствительный к цинку), представляет собой фактор транскрипции, который необходим для образования гиф в C. albicans биопленки. Zap1 контролирует равновесие дрожжевых и гифальных клеток, транспортеров цинка и регулируемых цинком генов в биопленках C. albicans.[105]

Цинк

Цинк (Zn2+) важен для клеточной функции C. albicans и Zap1 контролирует уровни цинка в клетках через транспортеры цинка Zrt1 и Zrt2. Регулирование концентрации цинка в клетках важно для жизнеспособности клеток, и если уровень цинка становится слишком высоким, он токсичен для клеток. Zrt1 переносит ионы цинка с высоким сродством, а Zrt2 переносит ионы цинка с низким сродством.[106]

Механизмы и белки, важные для патогенеза

Филаментация

Способность переключаться между дрожжевыми клетками и клетками гиф является важным фактором вирулентности. Многие белки играют роль в этом процессе. C. albicans это очень сложный процесс.[107] Например, образование гиф может помочь грибковые микроорганизмы албиканс чтобы избежать макрофагов в организме человека.[108] Более того, C. albicans претерпевают переход от дрожжей к гифам в кислой фагосоме макрофагов. Первоначально это вызывает растяжение мембраны фагосомы, что в конечном итоге приводит к защелачиванию фагосомы в результате физического разрыва с последующим ускользанием.[109]

Hwp1

Основная статья: Hwp1

Hwp1 означает белок стенки гифы 1. Hwp1 представляет собой маннопротеин, расположенный на поверхности гиф в форме гиф C. albicans. Hwp1 - это млекопитающее трансглутаминаза субстрат. Этот фермент хозяина позволяет грибковые микроорганизмы албиканс к прикреплять стабильно принимать эпителиальные клетки.[110] Адгезия C. albicans для клеток-хозяев является важным первым шагом в процессе инфицирования для колонизации и последующей индукции инфекции слизистой оболочки.

Slr1

В РНК-связывающий белок Slr1 играет роль в инициировании образования гиф и вирулентности в C. albicans.[111]

Кандидализин

Кандидализин представляет собой цитолитический 31-аминокислотный α-спиральный пептидный токсин, который выделяется C. albicans во время образования гиф. Он способствует вирулентности при инфекциях слизистых оболочек.[112]

Генетические и геномные инструменты

Из-за того, что он является модельным организмом, является важным патогеном человека и использует альтернативные кодоны (CUG переводится в серин, а не лейцин), было создано несколько конкретных проектов и инструментов для изучения C. albicans.[10] Однако диплоидная природа и отсутствие полового цикла затрудняют изучение организма. Однако за последние 20 лет было разработано множество систем для изучения C. albicans на более глубоком генетическом уровне.[19]

Маркеры выделения

Наиболее часто используемые маркеры выбора в C. albicans являются маркером устойчивости к CaNAT1 (придает устойчивость к корм ) и MPAr или IMH3r (придает устойчивость к микофеноловая кислота ).[113]Наряду с вышеупомянутыми производителями селекции было создано несколько ауксотрофных штаммов для работы с ауксотрофными производителями. В URA3 маркер (метод бластера URA3) - часто используемая стратегия для ауксотрофных по уридину штаммов; однако исследования показали, что различия в положении URA3 в геноме могут быть вовлечены в патогенез C. albicans.[114] Помимо выбора URA3, можно также использовать автотрофию гистидина, лейцина и аргинина. Преимущество использования этих автотрофов заключается в том, что они проявляют вирулентность дикого типа или почти дикого типа в модели мыши по сравнению с системой URA3.[115] Одним из применений автотрофии лейцина, аргинина и гистидина является, например, двугибридная система Candida.[116]

Геном полной последовательности

Полный геном C. albicans был упорядочен и стал общедоступным в База данных Candida. Гетерозиготный диплоидный штамм, используемый для этого проекта полной геномной последовательности, представляет собой лабораторный штамм SC5314. Секвенирование было выполнено с использованием подхода «дробовик» всего генома.[117]

ORFeome проект

Каждая предсказанная ORF была создана в векторе, адаптированном для шлюза (pDONR207), и стала общедоступной. Векторы (плазмиды ) можно размножить в Кишечная палочка и выращен на LB +гентамицин средний. Таким образом, каждая ORF доступна в удобном векторе.Используя систему шлюза, можно перенести интересующую ORF на любой другой вектор, адаптированный к шлюзу, для дальнейших исследований конкретной ORF.[29][118]

Интегративная плазмида CIp10

В отличие от дрожжей С. cerevisiae эписомальные плазмиды не остаются стабильными в C. albicans. Для работы с плазмидами в C. albicans Таким образом, необходимо использовать интегративный подход (интеграция плазмиды в геном). Вторая проблема заключается в том, что большинство трансформаций плазмид довольно неэффективны в C. albicans; однако плазмида CIp10 преодолевает эти проблемы и может быть легко использована для трансформации C. albicans очень эффективным способом. Плазмида интегрируется внутри локуса RP10, поскольку нарушение одного аллеля RP10, по-видимому, не влияет на жизнеспособность и рост C. albicans. После того, как оригинал стал доступен, было произведено несколько адаптаций этой плазмиды.[119][120]

Кандида двугибридная (C2H) система

Из-за неправильного использования кодонов C. albicans менее целесообразно использовать общий организм хозяина (Saccharomyces cerevisiae ) за двугибридные исследования. Чтобы преодолеть эту проблему C. albicans создана двугибридная (C2H) система. Штамм SN152, который является ауксотрофным по лейцину, аргинину и гистидину, был использован для создания этой системы C2H. Он был адаптирован путем интеграции репортерного гена HIS1, которому предшествовали пять последовательностей LexAOp. В системе C2H плазмида-приманка (pC2HB) содержит Золотистый стафилококк LexA BD, тогда как плазмида жертвы (pC2HP) несет вирусную AD VP16. Обе плазмиды являются интегративными плазмидами, поскольку эписомальные плазмиды не остаются стабильными в C. albicans. Репортерный ген, используемый в системе, является HIS1 ген. Когда белки взаимодействуют, клетки смогут расти на среде без гистидина из-за активации HIS1 репортерный ген.[10][38] До сих пор было обнаружено несколько взаимодействий с использованием этой системы в маломасштабной установке.[121][122] Также был проведен первый высокопроизводительный скрининг.[123][124] Взаимодействующие белки можно найти в BioGRID.[125]

Бимолекулярная комплементация флуоресценции (BiFC)

Помимо системы C2H, BiFC система была разработана для изучения белок-белковых взаимодействий в C. albicans. С помощью этой системы взаимодействия белков можно изучать в их естественном субклеточном местоположении, в отличие от системы C2H, в которой белки вынуждены проникать в ядро. С помощью BiFC можно изучать, например, взаимодействия белков, которые происходят на клеточной мембране или вакуолярной мембране.[124][126][127]

Микрочипы

И ДНК, и белковые микрочипы были разработаны для изучения профилей экспрессии ДНК и продукции антител у пациентов против C. albicans белки клеточной стенки.[120][128]

Библиотека GRACE

Используя система промоторов, регулируемая тетрациклином библиотека замещения генов и условной экспрессии (GRACE) была создана для 1152 генов. Используя регулируемый промотор и удалив один из аллелей конкретного гена, можно было различать несущественные и важные гены. Из 1152 протестированных генов 567 оказались важными. Знания об основных генах можно использовать для открытия новых противогрибковых средств.[129]

CRISPR / Cas9

CRISPR / Cas9 адаптирован для использования в C. albicans.[130] С использованием этой системы было проведено несколько исследований.[131][132]

Применение в машиностроении

C. albicans был использован в сочетании с углеродными нанотрубками (УНТ) для производства стабильных электропроводящих бионанокомпозитных тканевых материалов, которые использовались в качестве чувствительных к температуре элементов.[133]

Примечательный C. albicans исследователи

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Candida albicans в браузере таксономии NCBI, URL-адрес, доступ 2006-12-26
  2. ^ а б c Kurtzman, C.P .; Упал, Джек В. (1998). Дрожжи, таксономическое исследование (4-е изд.). ISBN  978-0444813121.
  3. ^ МакКлари, Дэн Ото (май 1952 г.). «Факторы, влияющие на морфологию Candida Albicans». Летопись ботанического сада Миссури. 39 (2): 137–164. Дои:10.2307/2394509. JSTOR  2394509.
  4. ^ Гоу, Н.А.Р. (2017). «Профиль микроба: Candida albicans: изменяющий форму условно-патогенный грибок человека». Микробиология. 163 (8): 1145–1147. Дои:10.1099 / мик. 0.000499. PMID  28809155.
  5. ^ Джеймс, Стивен А .; Робертс, Ян Н .; Эллистон, Адам; Бонд, Кристофер Дж .; Людвиг, Джон М .; Дикс, Джо; Бенсассон, Дуда (1 января 2019 г.). "Разнообразные линии Candida albicans живут на старых дубах". Генетика. 211 (1): 277–288. Дои:10.1534 / генетика.118.301482. ISSN  0016-6731. ЧВК  6325710. PMID  30463870.
  6. ^ Коэффициенты, F.C. (1988). Кандидоз и кандидоз: обзор и библиография (2-е изд.). Лондон; Филадельфия: Байер Тиндалл. ISBN  978-0702012655.
  7. ^ Керавала С., Ньюлендс С., ред. (2010). Челюстно-лицевая хирургия. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. С. 446, 447. ISBN  978-0-19-920483-0.
  8. ^ а б c d Эрдоган А., Рао СС (апрель 2015 г.). «Грибковое разрастание тонкой кишки». Curr Gastroenterol Rep. 17 (4): 16. Дои:10.1007 / s11894-015-0436-2. PMID  25786900. S2CID  3098136.
  9. ^ а б c d Мартинс Н., Феррейра И.К., Баррос Л., Сильва С., Энрикес М. (июнь 2014 г.). «Кандидоз: предрасполагающие факторы, профилактика, диагностика и альтернативное лечение». Микопатология. 177 (5–6): 223–240. Дои:10.1007 / s11046-014-9749-1. HDL:10198/10147. PMID  24789109. S2CID  795450. В эту сложную грибковую инфекцию вовлечены виды Candida и другие микроорганизмы, но Candida albicans продолжает оставаться наиболее распространенной. За последние два десятилетия было замечено аномальное разрастание желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих и дыхательных путей не только у пациентов с ослабленным иммунитетом, но также связанное с нозокомиальными инфекциями и даже у здоровых людей. Существует множество причинных факторов, способствующих развитию дрожжевой инфекции, а это означает, что кандидоз является хорошим примером многофакторного синдрома.
  10. ^ а б c d е ж Calderone A, Clancy CJ, ред. (2012). Кандидоз и кандидоз (2-е изд.). ASM Press. ISBN  978-1-55581-539-4.
  11. ^ а б Кумамото, Калифорния (2002). «Биопленки Candida». Текущее мнение в микробиологии. 5 (6): 608–11. Дои:10.1016 / с 1369-5274 (02) 00371-5. PMID  12457706.
  12. ^ а б Донлан Р.М. (2001). «Образование биопленок: клинически значимый микробиологический процесс». Клинические инфекционные болезни. 33 (8): 1387–92. Дои:10.1086/322972. PMID  11565080.
  13. ^ Pfaller MA, Diekema DJ (январь 2007 г.). «Эпидемиология инвазивного кандидоза: постоянная проблема общественного здравоохранения». Clin Microbiol Rev. 20 (1): 133–163. Дои:10.1128 / CMR.00029-06. ЧВК  1797637. PMID  17223626.
  14. ^ Шлехт, Лиза Мари; Freiberg, Jeffrey A .; Hänsch, Gertrud M .; Peters, Brian M .; Рубчиклифф, Марк Э .; Krom, Bastiaan P .; Филлер, Скотт Дж .; Джабра-Ризк, Мэри Энн (2015). «Системная инфекция Staphylococcus aureus, опосредованная инвазией Candida albicans через гифы слизистой оболочки». Микробиология. 161 (Pt 1): 168–81. Дои:10.1099 / мик.0.083485-0. ЧВК  4274785. PMID  25332378.
  15. ^ Сингх, Рахна; Чакрабарти, Аруналок (2017). «Инвазивный кандидоз в регионе Юго-Восточной Азии». В Прасаде, Раджендра (ред.). Candida albicans: клеточная и молекулярная биология (2-е изд.). Швейцария: Springer International Publishing AG. п. 27. ISBN  978-3-319-50408-7.
  16. ^ Pfaller, M. A .; Дикема, Д. Дж. (2007). «Эпидемиология инвазивного кандидоза: постоянная проблема общественного здравоохранения». Обзоры клинической микробиологии. 20 (1): 133–63. Дои:10.1128 / CMR.00029-06. ЧВК  1797637. PMID  17223626.
  17. ^ Ву, Ифань; Ду, Шуци; Джонсон, Дженнифер Л .; Дун, Хуэй-Инь; Ландерс, Кэмерон Т .; Лю Ювэй; Семан, Бриттани Дж .; Уиллер, Роберт Т .; Коста-Маттиоли, Мауро (4 января 2019 г.). «Микроглия и белок-предшественник амилоида координируют контроль над преходящим кандидозным церебритом с дефицитом памяти». Nature Communications. 10 (1): 58. Bibcode:2019НатКо..10 ... 58Вт. Дои:10.1038 / s41467-018-07991-4. ISSN  2041-1723. ЧВК  6320369. PMID  30610193.
  18. ^ «Грибки вызывают инфекцию мозга и ухудшают память у мышей».
  19. ^ а б Кабир, М. Анаул; Хуссейн, Мохаммад Асиф; Ахмад, Зульфикар (2012). «Candida albicans: модельный организм для изучения грибковых патогенов». ISRN Микробиология. 2012: 538694. Дои:10.5402/2012/538694. ISSN  2090-7486. ЧВК  3671685. PMID  23762753.
  20. ^ Кадош, Д. (23 мая 2019 г.). «Регуляторные механизмы, контролирующие морфологию и патогенез Candida albicans». Текущее мнение в микробиологии. 52: 27–34. Дои:10.1016 / j.mib.2019.04.005. ЧВК  6874724. PMID  31129557.
  21. ^ Бассо, V; d'Enfert, C; Знаиди, С; Башелье-Басси, S (2019). «От генов к сетям: регуляторные цепи, контролирующие морфогенез Candida albicans». Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 422: 61–99. Дои:10.1007/82_2018_144. ISBN  978-3-030-30236-8. PMID  30368597.
  22. ^ Хикман М.А., Цзэн Г., Форче А., Хирасава М.П., ​​Эбби Д., Харрисон Б.Д., Ван Ю.М., Су СН, Беннетт Р.Дж., Ван Ю., Берман Дж. (2016). «Облигатный диплоид Candida albicans образует способные к спариванию гаплоиды». Природа. 494 (7435): 55–59. Bibcode:2013Натура 494 ... 55ч. Дои:10.1038 / природа11865. ЧВК  3583542. PMID  23364695.
  23. ^ а б "Снимок генома Candida albicans SC5314 / Обзор". www.candidagenome.org. Получено 27 марта 2018.
  24. ^ Севилья, М.-Дж .; Odds, Ф. К. (1986). «Развитие гиф Candida albicans в различных средах для выращивания - вариации в скорости роста, размерах клеток и времени морфогенетических событий». Микробиология. 132 (11): 3083–3088. Дои:10.1099/00221287-132-11-3083. PMID  3305781.
  25. ^ Odds, F. C .; Бернаертс, Р. (1994). «CHROMagar Candida, новая среда для дифференциальной изоляции для предположительной идентификации клинически важных видов Candida». Журнал клинической микробиологии. 32 (8): 1923–9. Дои:10.1128 / JCM.32.8.1923-1929.1994. ЧВК  263904. PMID  7989544.
  26. ^ Сими, Винсент. «Происхождение названий видов Candida» (PDF).
  27. ^ МакКул, Логан. «Открытие и наименование Candida albicans» (PDF).
  28. ^ Ремер Т., Цзян Б., Дэвисон Дж., Кетела Т., Вейлетт К., Бретон А., Тандия Ф, Линто А., Силлоотс С., Марта С., Мартель Н., Веронно С., Лемье С., Кауфман С., Беккер Дж., Стормз Р., Бун С. , Bussey H (2003l). «Крупномасштабная идентификация основных генов Candida albicans и приложения к открытию противогрибковых препаратов». Мол Микробиол. 38 (19): 167–81. Дои:10.1046 / j.1365-2958.2003.03697.x. PMID  14507372. S2CID  6773779.
  29. ^ а б "Новости сообщества Candida". www.candidagenome.org. Получено 27 марта 2018.
  30. ^ "Штаммы Candida". www.candidagenome.org. Получено 27 марта 2018.
  31. ^ Рущенко-Булгац, Э. П. (1991). "Вариации электрофоретического кариотипа Candida albicans". J. Bacteriol. 173 (20): 6586–6596. Дои:10.1128 / jb.173.20.6586-6596.1991. ЧВК  208996. PMID  1917880.
  32. ^ Холмс, Энн Р .; Цао, Сара; Онг, Су-Ви; Лэмпинг, Эрвин; Ниими, Киоко; Монк, Брайан Ч .; Ниими, Масакадзу; Канеко, Аки; Голландия, Барбара Р .; Шмид, Ян; Кэннон, Ричард Д. (2006). «Гетерозиготность и функциональная аллельная изменчивость в генах CDR1 и CDR2 оттока Candida albicans». Молекулярная микробиология. 62 (1): 170–86. Дои:10.1111 / j.1365-2958.2006.05357.x. PMID  16942600.
  33. ^ Jones, T .; Federspiel, N.A .; Chibana, H .; Dungan, J .; Кальман, С .; Magee, B. B .; Ньюпорт, Дж .; Thorstenson, Y.R .; Agabian, N .; Magee, P.T .; Дэвис, Р. У .; Шерер, С. (2004). «Диплоидная последовательность генома Candida albicans». Труды Национальной академии наук. 101 (19): 7329–7334. Bibcode:2004PNAS..101.7329J. Дои:10.1073 / pnas.0401648101. ЧВК  409918. PMID  15123810.
  34. ^ Охама, Т; Судзуки, Цутому; Мори, Мики; Осава, Сёдзо; Уэда, Такуя; Ватанабэ, Кимитсуна; Накасэ, Такаши (август 1993 г.). «Неуниверсальное декодирование кодона лейцина CUG в нескольких Candida разновидность". Исследования нуклеиновых кислот. 21 (17): 1039–4045. Дои:10.1093 / nar / 21.17.4039. ЧВК  309997. PMID  8371978.
  35. ^ Арно, МБ; Костанцо, MC; Инглис, Д. О.; Skrzypek, MS; Бинкли, Дж; Шах, П; Бинкли, G; Миясато, SR; Шерлок, Г. «Справка CGD: нестандартные генетические коды». База данных генома Candida. Получено 30 октября 2011.
  36. ^ Анджей (Анджай) Эльзановски и Джим Остелл (7 июля 2010 г.). «Альтернативный дрожжевой ядерный код». Генетические коды. Бетесда, Мэриленд, США: Национальный центр биотехнологической информации (NCBI). Получено 30 октября 2011.
  37. ^ Сантос, Массачусетс; Cheesman, C; Коста, V; Moradas-Ferreira, P; Tuite, MF (февраль 1999 г.). "Избирательные преимущества, создаваемые неоднозначностью кодонов, позволили эволюции альтернативного генетического кода в Candida spp.". Молекулярная микробиология. 31 (3): 937–947. Дои:10.1046 / j.1365-2958.1999.01233.x. PMID  10048036. S2CID  28572737.
  38. ^ а б Stynen, B; Ван Дейк, П; Турну, Х (октябрь 2010 г.). "Двухгибридная система, адаптированная к кодонам CUG для патогенного грибка. грибковые микроорганизмы албиканс". Нуклеиновые кислоты Res. 38 (19): e184. Дои:10.1093 / nar / gkq725. ЧВК  2965261. PMID  20719741.
  39. ^ а б Батлер Г., Расмуссен М.Д., Лин М.Ф. и др. (Июнь 2009 г.). «Эволюция патогенности и полового размножения в восьми Candida геномы ". Природа. 459 (7247): 657–62. Bibcode:2009Натура.459..657Б. Дои:10.1038 / природа08064. ЧВК  2834264. PMID  19465905.
  40. ^ Сильва Р. М., Паредес Дж. А., Моура Г. Р. и др. (Октябрь 2007 г.). "Важнейшие роли изменения генетического кода в эволюции рода Candida". EMBO J. 26 (21): 4555–65. Дои:10.1038 / sj.emboj.7601876. ЧВК  2063480. PMID  17932489.
  41. ^ а б Слуцкий, Б; Staebell, M; Андерсон, Дж; Risen, L; Пфаллер, М; Солл Д.Р. (1987). ""Белый-непрозрачный переход ": вторая высокочастотная система переключения у Candida albicans". J. Bacteriol. 1 (169): 189–197. Дои:10.1128 / jb.169.1.189-197.1987. ЧВК  211752. PMID  3539914.
  42. ^ Слуцкий, Б; Буффо, Дж; Солл Д. Р. (1985). «Высокочастотное переключение морфологии колоний у Candida albicans». Наука. 230 (4726): 666–9. Bibcode:1985Sci ... 230..666S. Дои:10.1126 / science.3901258. PMID  3901258.
  43. ^ Солл, Д.Р. (1992). «Высокочастотное переключение у Candida albicans». Clin Microbiol Rev. 5 (2): 183–203. Дои:10.1128 / см. 5.2.183. ЧВК  358234. PMID  1576587.
  44. ^ Рейсс, Эррол; ДиСальво, Искусство (2018). «Микология - дрожжи». В Ханте, R.C. (ред.). Микробиология и иммунология онлайн. Получено 7 сентября 2020.
  45. ^ [1] Фосс, С. (22 июля 2013 г.). Грибковые микроорганизмы албиканс. Получено 24 октября 2017 г. из https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Candida_albicans#References
  46. ^ Станишевская, М; Бондарик, М; Сиенницкая, К; Курзатковский, В. (2012). «Ультраструктура плеоморфных форм Candida albicans: фазово-контрастная микроскопия, сканирующая и просвечивающая электронная микроскопия». Польский журнал микробиологии. 61 (2): 129–35. Дои:10.33073 / pjm-2012-016. PMID  23163212.
  47. ^ Си Х, Херндей А. Д., Хирасава МП, Джонсон А. Д., Беннетт Р. Дж. (2013). «Белые и непрозрачные клетки Candida albicans подвергаются разным программам роста нитей». PLOS Pathog. 9 (3): e1003210. Дои:10.1371 / journal.ppat.1003210. ЧВК  3591317. PMID  23505370.
  48. ^ Питер Э. Садбери (2011). «Рост гиф Candida albicans» (PDF). Обзоры природы Микробиология. 9 (10): 737–748. Дои:10.1038 / nrmicro2636. PMID  21844880. S2CID  205498076. Видеть фигура 2.
  49. ^ Садбери, П; Gow, N; Берман, Дж (2004). «Отличные морфогенные состояния Candida albicans». Тенденции в микробиологии. 12 (7): 317–24. Дои:10.1016 / j.tim.2004.05.008. PMID  15223059.
  50. ^ Хименес-Лопес, Клаудиа; Лоренц, Майкл С. (2013). «Уклонение от грибкового иммунитета в модели взаимодействия хозяина и патогена: Candida albicans против макрофагов». Патогены PLOS. 9 (11): e1003741. Дои:10.1371 / journal.ppat.1003741. ЧВК  3836912. PMID  24278014.
  51. ^ Берман Дж, Садбери ЧП (2002). «Candida Albicans: молекулярная революция, основанная на уроках зарождающихся дрожжей». Природа Обзоры Генетика. 3 (12): 918–930. Дои:10.1038 / nrg948. PMID  12459722. S2CID  29341377.
  52. ^ Shareck, J .; Белхумёр, П. (2011). «Модуляция морфогенеза Candida albicans с помощью различных малых молекул». Эукариотическая клетка. 10 (8): 1004–12. Дои:10.1128 / EC.05030-11. ЧВК  3165445. PMID  21642508.
  53. ^ Staib P, Morschhäuser J (2007). «Формирование хламидоспор у Candida albicans и Candida dubliniensis - загадочная программа развития». Микозы. 50 (1): 1–12. Дои:10.1111 / j.1439-0507.2006.01308.x. PMID  17302741.
  54. ^ Sohn, K; Городской, C; Бруннер, H; Рупп, S (2003). «EFG1 является основным регулятором динамики клеточной стенки Candida albicans, что выявлено с помощью микрочипов ДНК». Молекулярная микробиология. 47 (1): 89–102. Дои:10.1046 / j.1365-2958.2003.03300.x. PMID  12492856.
  55. ^ Шапиро, Р. С .; Robbins, N .; Коуэн, Л. Э. (2011). «Регуляторные схемы, регулирующие развитие грибков, лекарственную устойчивость и заболевания». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии. 75 (2): 213–67. Дои:10.1128 / MMBR.00045-10. ЧВК  3122626. PMID  21646428.
  56. ^ Солл DR (2014). «Роль фенотипического переключения в основной биологии и патогенезе Candida albicans». J Устный микробиол. 6 (2): 895–9. Дои:10.3402 / jom.v6.22993. ЧВК  3895265. PMID  24455104.
  57. ^ Солл, Д. Р. (1 апреля 1992 г.). «Высокочастотное переключение у Candida albicans». Обзоры клинической микробиологии. 5 (2): 183–203. Дои:10.1128 / см. 5.2.183. ISSN  0893-8512. ЧВК  358234. PMID  1576587.
  58. ^ Алби К., Беннетт Р.Дж. (2009). «Переключаться или не переключаться? Фенотипическое переключение чувствительно к множественным входам в патогенный гриб». Коммуникативная и интегративная биология. 2 (6): 509–511. Дои:10.4161 / cib.2.6.9487. ЧВК  2829826. PMID  20195457.
  59. ^ Слуцкий, Б; Буффо, Дж; Солл Д. Р. (1985). «Высокочастотное переключение морфологии колоний у Candida albicans». Наука. 230 (4726): 666–9. Bibcode:1985Sci ... 230..666S. Дои:10.1126 / science.3901258. PMID  3901258.
  60. ^ Варгас К., Вертц П.В., Дрейк Д., Морроу Б., Солл Д.Р. (1994). «Различия в адгезии клеток Candida albicans 3153A, демонстрирующих переключение фенотипов на буккальный эпителий и роговой слой». Заразить. Иммунная. 62 (4): 1328–1335. Дои:10.1128 / IAI.62.4.1328-1335.1994. ЧВК  186281. PMID  8132340.
  61. ^ а б Тао Л., Ду Х, Гуан Г, Дай И, Нобиле К., Лян В., Цао Ц., Чжан К., Чжун Дж., Хуан Г. (2014). «Открытие трехцветной системы фенотипического переключения« белый-серый-непрозрачный »у Candida albicans: роль негенетического разнообразия в адаптации хозяев». ПЛОС Биол. 12 (4): e1001830. Дои:10.1371 / journal.pbio.1001830. ЧВК  3972085. PMID  24691005.
  62. ^ Перес-Мартин, Дж .; Урия, Дж. А; Джонсон, AD (4 мая 1999 г.). «Фенотипическое переключение у Candida albicans контролируется геном SIR2». Журнал EMBO. 18 (9): 2580–2592. Дои:10.1093 / emboj / 18.9.2580. ISSN  0261-4189. ЧВК  1171338. PMID  10228170.
  63. ^ Дин, Лаура; Макэнтайр, Джоанна (24 ноября 1999 г.). «Как Candida albicans меняет фенотип - и обратно». Национальный центр биотехнологической информации (США). Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  64. ^ Обзор гена SIR2
  65. ^ а б Риккерринк Э., Маги Б., Маги П. (1988). «Переход между непрозрачным и белым фенотипом: запрограммированный морфологический переход у Candida albicans». J. Bacteriol. 170 (2): 895–899. Дои:10.1128 / jb.170.2.895-899.1988. ЧВК  210739. PMID  2828333.
  66. ^ Лозе МБ, Джонсон А.Д. (2009). «Бело-непрозрачное переключение у Candida albicans». Curr Opin Microbiol. 12 (6): 650–654. Дои:10.1016 / j.mib.2009.09.010. ЧВК  2812476. PMID  19853498.
  67. ^ Hnisz D, Tscherner M, Kuchler K (2011). Переход между непрозрачным и белым фенотипом: запрограммированный морфологический переход у Candida albicans. Методы молекулярной биологии. 734. С. 303–315. Дои:10.1007/978-1-61779-086-7_15. ISBN  978-1-61779-085-0. PMID  21468996.
  68. ^ Morschhäuser J (2010). «Регулирование переключения между белым и непрозрачным у Candida albicans». Мед Микробиол Иммунол. 199 (3): 165–172. Дои:10.1007 / s00430-010-0147-0. PMID  20390300. S2CID  8770123.
  69. ^ Зоннеборн А., Тебарт Б., Эрнст Дж. (1999). «Контроль переключения фенотипа белый-непрозрачный у Candida albicans с помощью морфогенетического регулятора Efg1p». Инфекция и иммунитет. 67 (9): 4655–4660. Дои:10.1128 / IAI.67.9.4655-4660.1999. ЧВК  96790. PMID  10456912.
  70. ^ Сриканта Т., Цай Л., Дэниэлс К., Солл Д. (2000). «Нулевые мутанты EFG1 Candida albicans переключаются, но не могут экспрессировать полный фенотип почкующихся клеток белой фазы». J. Bacteriol. 182 (6): 1580–1591. Дои:10.1128 / JB.182.6.1580-1591.2000. ЧВК  94455. PMID  10692363.
  71. ^ Панде, Калян; Чен, Чанбинь; Благородный, Сюзанна М (2013). «Прохождение через кишечник млекопитающих запускает фенотипический переключатель, который способствует комменсализму Candida albicans». Природа Генетика. 45 (9): 1088–91. Дои:10,1038 / нг.2710. ЧВК  3758371. PMID  23892606.
  72. ^ Благородный, Сюзанна М .; Gianetti, Brittany A .; Уитчли, Джессика Н. (2016). «Переключение типа клеток Candida albicans и функциональная пластичность у млекопитающего-хозяина». Обзоры природы Микробиология. 15 (2): 96–108. Дои:10.1038 / nrmicro.2016.157. ЧВК  5957277. PMID  27867199.
  73. ^ а б Броснахан, Мэнди (22 июля 2013 г.). "Грибковые микроорганизмы албиканс". MicrobeWiki. Кеньон-колледж.
  74. ^ Сиднор, Эмили (24 января 2011 г.). «Больничная эпидемиология и инфекционный контроль в учреждениях неотложной помощи». Обзоры клинической микробиологии. 24 (1): 141–173. Дои:10.1128 / CMR.00027-10. ЧВК  3021207. PMID  21233510.
  75. ^ Сарди, Дж. К. О. (2016-04-16). «Виды Candida: современная эпидемиология, патогенность, образование биопленок, натуральные противогрибковые препараты и новые терапевтические возможности». Журнал медицинской микробиологии. 62 (Пт 1): 10–24. Дои:10.1099 / jmm.0.045054-0. PMID  23180477.
  76. ^ Tortora, Funke, Case. Микробиология, Введение, 10-е издание. Пирсон Бенджамин Каммингс. 2004,2007,2010
  77. ^ Васкес, Хосе (2016-04-16). «Эпидемиология, лечение и профилактика инвазивного кандидоза». Medscape.org. Medscape. Получено 2016-04-16.
  78. ^ Задик Иегуда; Бернштейн Саар; Деразне Эстелла; Сандлер Вадим; Янкуловичи Клариэль; Гальперин Тамар (март 2010). «Колонизация Candida: распространенность среди иммунокомпетентных взрослых с прокалыванием языка и без него». Оральный Дис. 16 (2): 172–5. Дои:10.1111 / j.1601-0825.2009.01618.x. PMID  19732353.
  79. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  80. ^ Тортора, Джеральд, Дж. (2010). Микробиология: введение. Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон Бенджамин Каммингс. стр.759.
  81. ^ Мукерджи П.К., Сендид Б., Хоарау Г., полковник Дж. Ф., Пулен Д., Ганнум Массачусетс (2015). «Микобиота при желудочно-кишечных заболеваниях». Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 12 (2): 77–87. Дои:10.1038 / nrgastro.2014.188. PMID  25385227. S2CID  5370536.
  82. ^ Peters, Brian M .; Джабра-Ризк, Мэри Энн; Scheper, Mark A .; Leid, Jeff G .; Костертон, Джон Уильям; Рубчиклифф, Марк Э. (2010). «Микробные взаимодействия и дифференциальная экспрессия белков в Стафилококк aureus – Candida albicans, биопленки двух видов ». FEMS Иммунология и медицинская микробиология. 59 (3): 493–503. Дои:10.1111 / j.1574-695X.2010.00710.x. ЧВК  2936118. PMID  20608978.
  83. ^ Линь, Йи Джеи; Алсад, Лина; Фогель, Фабио; Коппар, Шардул; Неварес, Лесли; Огюст, Фабрис; Сеймур, Джон; Сайед, Аиша; Кристоф, Кристина; Лумис, Джошуа С. (2013). «Взаимодействие между Candida albicans и Staphylococcus aureus в биопленках смешанных видов». BIOS. 84: 30–39. Дои:10.1893/0005-3155-84.1.30. S2CID  96930404.
  84. ^ Заго, Чайене Эвелин; Сильва, Сония; Санита, Паула Вольпато; Барбугли, Паула Абуд; Диас, Карла Мария Импрота; Лорделло, Вирджиния Баррето; Вергани, Карлос Эдуардо (2015). «Динамика образования биопленок и взаимодействие между Candida albicans и метициллин-чувствительным (MSSA) и устойчивым Staphylococcus aureus (MRSA)». PLOS ONE. 10 (4): e0123206. Bibcode:2015PLoSO..1023206Z. Дои:10.1371 / journal.pone.0123206. ЧВК  4395328. PMID  25875834.
  85. ^ Тортора, Джеральд, Дж. (2010). Мибробиология: введение. Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон Бенджамин Каммингс. п. 758.
  86. ^ Вайнбергер, М (2016-04-16). «Характеристики кандидемии с Candida-albicans по сравнению с другими видами Candida и предикторы смертности». J Hosp Infect. 61 (2): 146–54. Дои:10.1016 / j.jhin.2005.02.009. PMID  16009456.
  87. ^ Япар, Нур (2016-04-16). «Эпидемиология и факторы риска инвазивного кандидоза». Терапия и управление клиническими рисками. 10: 95–105. Дои:10.2147 / TCRM.S40160. ЧВК  3928396. PMID  24611015.
  88. ^ «Грибковые заболевания». Центры по контролю и профилактике заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний, 12 июня 2015 г., www.cdc.gov/fungal/diseases/candidiasis/invasive/diagnosis.html.
  89. ^ «Дрожжи». www.microbiologybook.org. Получено 27 марта 2018.
  90. ^ Пулен D; и другие. (2009). «Дрожжи: запущенные патогены». Пищеварительные заболевания. 27 Дополнение 1: 104–110. Дои:10.1159/000268129. ISSN  1421-9875. PMID  20203505. S2CID  9014160.
  91. ^ Джавхара, Самир; Пулен, Даниэль (январь 2007 г.). «Saccharomyces boulardiide снижает воспаление и кишечную колонизацию Candida albicans на мышиной модели химически индуцированного колита». Медицинская микология. 45 (8): 691–700. Дои:10.1080/13693780701523013. ISSN  1369-3786. PMID  17885943.
  92. ^ Jawhara S; и другие. (Апрель 2008 г.). «Колонизация мышей Candida albicans стимулируется химически индуцированным колитом и усиливает воспалительные реакции с помощью галектина-3». Журнал инфекционных болезней. 197 (7): 972–980. Дои:10.1086/528990. ISSN  0022-1899. PMID  18419533.
  93. ^ а б Селлама А, Уайтвей М (2016). «Последние достижения в области биологии и вирулентности Candida albicans». F1000Res. 5: 7. Дои:10.12688 / f1000research.9617.1. ЧВК  5089126. PMID  27853524.
  94. ^ «От редакции: Хватит пренебрегать грибами». Природная микробиология. 2 (8): 17120.25 июля 2017 г. Дои:10.1038 / nmicrobiol.2017.120. PMID  28741610.
  95. ^ Рамбах, G; Оберхаузер, H; Speth, C; Ласс-Флёрль, К. (2011). «Восприимчивость видов Candida и различных плесневых грибов к антимикотическим препаратам: использование пороговых значений эпидемиологии согласно EUCAST и CLSI в 8-летнем исследовании». Медицинская микология. 49 (8): 856–63. Дои:10.3109/13693786.2011.583943. PMID  21619497.
  96. ^ Тортора (2002). Микробиология - введение (10-е изд.). Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон Бенджамин Каммингс. стр.759.
  97. ^ «Противогрибковая резистентность - грибковые заболевания - CDC». www.cdc.gov. 26 июня 2017 г.. Получено 27 марта 2018.
  98. ^ «Хватит пренебрегать грибами». От редакции. Природная микробиология. 2 (8): 17120.25 июля 2017 г. Дои:10.1038 / nmicrobiol.2017.120. PMID  28741610.
  99. ^ Уппулури, Прия; Хан, Афшин; Эдвардс, Джон Э. (2017). «Современные тенденции в кандидозе». В Прасаде, Раджендра (ред.). Candida albicans: клеточная и молекулярная биология. Швейцария: Springer International Publishing AG. п. 6. ISBN  978-3-319-50408-7.
  100. ^ Уилсон, Лесли С .; Рейес, Каролина М .; Столпман, Мишель; Спекман, Джули; Аллен, Кэролайн; Беней, Джонни (2002). «Прямые затраты и частота системных грибковых инфекций». Ценность в здоровье. 5 (1): 26–34. Дои:10.1046 / j.1524-4733.2002.51108.x. PMID  11873380.
  101. ^ Ренц, А. М .; Halpern, M. T .; Боуден, Р. (1998). «Влияние кандидемии на продолжительность пребывания в больнице, исход и общую стоимость болезни». Клинические инфекционные болезни. 27 (4): 781–8. Дои:10.1086/514955. PMID  9798034.
  102. ^ Макколл, Эндрю Д .; Патирана, Рувини У .; Прабхакар, Адити; Каллен, Пол Дж .; Эджертон, Мира (23 августа 2019 г.). «Развитие биопленки Candida albicans регулируется кооперативными белками прикрепления и поддержания адгезии». Биопленки и микробиомы NPJ. 5 (1): 21. Дои:10.1038 / s41522-019-0094-5. ISSN  2055-5008. ЧВК  6707306. PMID  31452924.
  103. ^ Чандра, Дж; Kuhn, DM; Мукерджи, ПК; Хойер, LL; Маккормик, Т; Ганноум, Массачусетс (сентябрь 2001 г.). «Формирование биопленок грибковым патогеном Candida albicans: развитие, архитектура и лекарственная устойчивость». Журнал бактериологии. 183 (18): 5385–94. Дои:10.1128 / jb.183.18.5385-5394.2001. ЧВК  95423. PMID  11514524.
  104. ^ Гулати, М; Нобиле, CJ (май 2016 г.). «Биопленки Candida albicans: развитие, регуляция и молекулярные механизмы». Микробы и инфекции. 18 (5): 310–21. Дои:10.1016 / j.micinf.2016.01.002. ЧВК  4860025. PMID  26806384.
  105. ^ Финкель, Джонатан С .; Митчелл, Аарон П. (2011). «Генетический контроль развития биопленок C. albicans». Обзоры природы Микробиология. 9 (2): 109–118. Дои:10.1038 / nrmicro2475. ISSN  1740-1534. ЧВК  3891587. PMID  21189476.
  106. ^ Клаус, Джулиана; Чаваррия-Краузер, Андрес (2012-06-08). «Моделирование регулирования поглощения цинка с помощью транспортеров ZIP в дрожжах и корнях растений». PLOS ONE. 7 (6): e37193. arXiv:1202.4335. Bibcode:2012PLoSO ... 737193C. Дои:10.1371 / journal.pone.0037193. ISSN  1932-6203. ЧВК  3371047. PMID  22715365.
  107. ^ Азадманеш, Джахаун; Gowen, Austin M .; Creger, Paul E .; Schafer, Nichole D .; Бланкеншип, Джилл Р. (2017). «Филаментация включает две перекрывающиеся, но разные программы филаментации патогенного гриба Candida albicans». G3: гены, геномы, генетика. 7 (11): 3797–3808. Дои:10.1534 / g3.117.300224. ЧВК  5677161. PMID  28951491.
  108. ^ Lorenz, M.C; Бендер, Дж. А; Финк, Г. Р. (2004). «Транскрипционный ответ Candida albicans при интернализации макрофагами». Эукариотическая клетка. 3 (5): 1076–87. Дои:10.1128 / EC.3.5.1076-1087.2004. ЧВК  522606. PMID  15470236.
  109. ^ Гринштейн, Серджио; Хубе, Бернхард; Могаверо, Селена; Моран, Гэри; Вестман, Йоханнес (7 ноября 2018 г.). «Расширение гифа Candida albicans вызывает повреждение фагосомной мембраны и подщелачивание просвета». мБио. 9 (5): e01226–18. Дои:10,1128 / мБио.01226-18. ISSN  2150-7511. ЧВК  6134096. PMID  30206168.
  110. ^ Стааб, Дж. Ф. (1999). «Адгезивные свойства и свойства субстрата трансглутаминазы млекопитающих C. albicans Hwp1 ". Наука. 283 (5407): 1535–1538. Bibcode:1999Научный ... 283.1535S. Дои:10.1126 / science.283.5407.1535. ISSN  0036-8075. PMID  10066176.
  111. ^ Ariyachet, C .; Solis, N.V .; Liu, Y .; Prasadarao, N.V .; Наполнитель, С.Г .; Макбрайд, А. Э. (2013). «SR-подобный РНК-связывающий белок Slr1 влияет на грибковые микроорганизмы албиканс филаментация и вирулентность ". Инфекция и иммунитет. 81 (4): 1267–1276. Дои:10.1128 / IAI.00864-12. ISSN  0019-9567. ЧВК  3639594. PMID  23381995.
  112. ^ Дункан Уилсон; Джулиан Р. Наглик; Бернхард Хубе (2016). «Недостающее звено между морфогенезом гифа Candida albicans и повреждением клеток-хозяев». PLOS Pathog. 12 (10): e1005867. Дои:10.1371 / journal.ppat.1005867. ЧВК  5072684. PMID  27764260.
  113. ^ Шен, Дж; Guo, W; Колер, Дж. Р. (2005). «CaNAT1, гетерологичный доминантный селективный маркер для трансформации Candida albicans и других патогенных видов Candida». Инфекция и иммунитет. 73 (2): 1239–42. Дои:10.1128 / IAI.73.2.1239-1242.2005. ЧВК  547112. PMID  15664973.
  114. ^ Cheng, S; Nguyen, M.H; Zhang, Z; Цзя, H; Хэндфилд, М; Клэнси, С. Дж (2003). «Оценка роли четырех генов Candida albicans в вирулентности с использованием штаммов нарушения генов, экспрессирующих URA3 из нативного локуса». Инфекция и иммунитет. 71 (10): 6101–3. Дои:10.1128 / IAI.71.10.6101-6103.2003. ЧВК  201070. PMID  14500538.
  115. ^ Благородный, С. М.; Джонсон, А. Д. (2005). «Штаммы и стратегии крупномасштабных исследований делеции генов диплоидного грибкового патогена человека Candida albicans». Эукариотическая клетка. 4 (2): 298–309. Дои:10.1128 / EC.4.2.298-309.2005. ЧВК  549318. PMID  15701792.
  116. ^ Стайнен, Брэм; Ван Дейк, Патрик; Турну, Элен (2010). «Двухгибридная система, адаптированная к кодонам CUG для патогенного гриба Candida albicans». Исследования нуклеиновых кислот. 38 (19): e184. Дои:10.1093 / nar / gkq725. ЧВК  2965261. PMID  20719741.
  117. ^ Ван Хет Хуг, Марко; Раст, Тимоти Дж; Марченко Михаил; Гриндл, Сюзанна; Дигнар, Даниэль; Hogues, Эрве; Куомо, Кристина; Берриман, Мэтью; Шерер, Стюарт; Маги, BB; Уайтуэй, Малкольм; Чибана, Хиродзи; Нантель, Андре; Маги, PT (2007). «Сборка генома Candida albicans в шестнадцать суперконтигов, выровненных по восьми хромосомам». Геномная биология. 8 (4): R52. Дои:10.1186 / gb-2007-8-4-r52. ЧВК  1896002. PMID  17419877.
  118. ^ Кабрал, Витор; Шовель, Мюриэль; Фирон, Арно; Легран, Мелани; Нессейр, Одри; Башелье-Басси, Софи; Чаудхари, Йогеш; Манро, Кэрол А .; д'Энфер, Кристоф (2012). «Модульные стратегии сверхэкспрессии генов для Candida albicans». В бренде, Александра C .; МакКаллум, Донна М. (ред.). Взаимодействие хозяин-грибок - модульные стратегии сверхэкспрессии генов для грибковые микроорганизмы албиканс. Методы молекулярной биологии. 845. С. 227–44. Дои:10.1007/978-1-61779-539-8_15. ISBN  978-1-61779-538-1. PMID  22328378.
  119. ^ Шовель, Мюриэль; Нессейр, Одри; Кабрал, Витор; Знаиди, Садри; Гоярд, Софи; Башелье-Басси, Софи; Фирон, Арно; Легран, Мелани; Диого, Доротея; Naulleau, Клэр; Россиньол, Тристан; д'Энфер, Кристоф (2012). «Универсальная стратегия сверхэкспрессии патогенных дрожжей Candida albicans: идентификация регуляторов морфогенеза и приспособленности». PLOS ONE. 7 (9): e45912. Bibcode:2012PLoSO ... 745912C. Дои:10.1371 / journal.pone.0045912. ЧВК  3457969. PMID  23049891.
  120. ^ а б Уокер, Луиза А .; MacCallum, Donna M .; Бертрам, Гвинет; Gow, Neil A.R .; Шансы, Фрэнк С .; Браун, Алистер Дж. П. (2009). «Полногеномный анализ паттернов экспрессии гена Candida albicans при инфицировании почек млекопитающих». Грибковая генетика и биология. 46 (2): 210–9. Дои:10.1016 / j.fgb.2008.10.012. ЧВК  2698078. PMID  19032986.
  121. ^ Стайнен, Брэм; Ван Дейк, Патрик; Турну, Элен (2010). «Двухгибридная система, адаптированная к кодонам CUG для патогенного гриба Candida albicans». Исследования нуклеиновых кислот. 38 (19): e184. Дои:10.1093 / nar / gkq725. ЧВК  2965261. PMID  20719741.
  122. ^ Легран, Мелани; Башелье-Басси, Софи; Ли, Кинсук К.; Чаудхари, Йогеш; Турну, Элен; Арбогаст, Лоуренс; Бойер, Элен; Шовель, Мюриэль; Кабрал, Витор; Мофре, Коринн; Нессейр, Одри; Масланка, Ирена; Пермаль, Эммануэль; Россиньол, Тристан; Уокер, Луиза А; Зейдлер, Юте; Знаиди, Садри; Скоутерс, Флорис; Маджье, Шарлотта; Жюльен, Рено А; Ма, Лоуренс; Тичит, Магали; Бушье, Кристиан; Ван Дейк, Патрик; Манро, Кэрол А; d’Enfert, Кристоф (6 июля 2018 г.). «Создание геномных платформ для изучения патогенеза Candida albicans». Исследования нуклеиновых кислот. 46 (14): 6935–6949. Дои:10.1093 / нар / gky594. ISSN  0305-1048. ЧВК  6101633. PMID  29982705.
  123. ^ Schoeters, F; Munro, C.A; d'Enfert, C; Ван Дейк, П. (2018). "Двухгибридная система Candida albicans с высокой пропускной способностью". мСфера. 3 (4). Дои:10.1128 / мСфера.00391-18. ЧВК  6106057. PMID  30135223.
  124. ^ а б Скоутерс, Флорис; Ван Дейк, Патрик (2019). «Белково-белковые взаимодействия у Candida albicans». Границы микробиологии. 10: 1792. Дои:10.3389 / fmicb.2019.01792. ISSN  1664-302X. ЧВК  6693483. PMID  31440220.
  125. ^ Лаборатория, Майк Тайерс. «BioGRID - База данных белковых, химических и генетических взаимодействий». thebiogrid.org.
  126. ^ Суботич, Ана; Суиннен, Эрвин; Демуайзер, Лисбет; Де Кеерсмакер, Херлинде; Мизуно, Хидеаки; Турну, Элен; Ван Дейк, Патрик (2017). "Инструмент комплементации бимолекулярной флуоресценции для идентификации белок-белковых взаимодействий у Candida albicans". G3: гены, геномы, генетика. 7 (10): 3509–3520. Дои:10.1534 / g3.117.300149. ЧВК  5633398. PMID  28860184.
  127. ^ Мамуэи, Зейнаб; Цзэн, Гуйшэн; Ван, Ян-Мин; Ван, Юэ (2017). «Candida albicans обладает универсальной и динамичной системой транспорта железа с высоким сродством, важной для его комменсально-патогенного образа жизни». Молекулярная микробиология. 106 (6): 986–998. Дои:10,1111 / ммi.13864. ISSN  1365-2958. PMID  29030877.
  128. ^ Мочон, А. Брайан; Йе, Джин; Каяла, Мэтью А .; Wingard, John R .; Клэнси, Корнелиус Дж .; Нгуен, М. Хонг; Фельгнер, Филипп; Бальди, Пьер; Лю, Хаопин (2010). "Серологическое профилирование белковой микроматрицы Candida albicans выявляет постоянное взаимодействие" хозяин-патоген "и стадийно-зависимые реакции во время кандидемии". Патогены PLOS. 6 (3): e1000827. Дои:10.1371 / journal.ppat.1000827. ЧВК  2845659. PMID  20361054.
  129. ^ Ремер, Терри; Цзян, Бо; Дэвисон, Джон; Кетела, Троя; Вейлетт, Каринн; Бретон, Анук; Тандиа, Фату; Линто, Энни; Силлаотс, Сьюзен; Марта, Катарина; Мартель, Ник; Веронно, Стив; Лемье, Себастьян; Кауфман, Сара; Беккер, Джефф; Штормы, Реджинальд; Бун, Чарльз; Бусси, Ховард (2003). «Крупномасштабная идентификация основных генов Candida albicans и приложения к открытию противогрибковых препаратов». Молекулярная микробиология. 50 (1): 167–81. Дои:10.1046 / j.1365-2958.2003.03697.x. PMID  14507372. S2CID  6773779.
  130. ^ Дин, Нета; Нг, Генри (2018). «Метод мутагенеза CRISPR / Cas9 у Candida albicans». Биопротокол. 8 (8). Дои:10.21769 / BioProtoc.2814. S2CID  90620202.
  131. ^ Вяс, В. К; Barrasa, M. I; Финк, Г. Р. (2015). «CRISPR-система Candida albicans позволяет генную инженерию основных генов и семейств генов». Достижения науки. 1 (3): e1500248. Bibcode:2015SciA .... 1E0248V. Дои:10.1126 / sciadv.1500248. ЧВК  4428347. PMID  25977940.
  132. ^ Мин, Кёнхун; Итикава, Юичи; Вулфорд, Кэрол А; Митчелл, Аарон П. (2016). «Удаление гена Candida albicans с помощью временной системы CRISPR-Cas9». мСфера. 1 (3). Дои:10.1128 / мСфера.00130-16. ЧВК  4911798. PMID  27340698.
  133. ^ Ди Джакомо, Рафаэле; Мареска, Бруно; Порта, Амалия; Сабатино, Паоло; Карапелла, Джованни; Нейтцерт, Хайнц-Кристоф (2013). «Candida albicans / MWCNTs: стабильный проводящий бионанокомпозит и его температурные свойства». IEEE Transactions по нанотехнологиям. 12 (2): 111–114. Bibcode:2013ITNan..12..111D. Дои:10.1109 / TNANO.2013.2239308. S2CID  26949825.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка