Хронический пародонтит - Chronic periodontitis

Хронический пародонтит одна из семи категорий пародонтит как определено Американская академия пародонтологии Система классификации 1999 г. Хронический пародонтит - распространенное болезнь из ротовая полость состоящий из хронический воспаление из ткани пародонта что вызвано накоплением большого количества зубной налет. Пародонтит изначально начинается как гингивит и может переходить в хроническую и последующую агрессивный пародонтит по классификации 1999 г.

Диагностика хронического пародонтита важна на ранних стадиях, чтобы предотвратить серьезное и необратимое повреждение защитных и поддерживающих структур зуба. Однако из-за того, что хронический пародонтит является безболезненным прогрессирующим заболеванием, немногие пациенты будут обращаться за стоматологической помощью на ранних стадиях. Хронический периодонтит легкой и средней степени тяжести можно лечить путем надлежащего механического удаления биопленка и исчисление субгингивально. Полная и эффективная гигиена полости рта и регулярные 3-х месячные осмотры пародонта важны для поддержания устойчивости заболевания.

Хронический пародонтит широко распространен среди взрослых и пожилых людей во всем мире. В США этим заболеванием страдают около 35% взрослых (30–90 лет).[1] Кумулятивные эффекты альвеолярная кость потеря, потеря прикрепления и образование карманов более заметны с возрастом. Возраст связан с частотой деструкции пародонта: «... в благополучном населении, которое практикует уход за полостью рта в домашних условиях и проходит регулярные осмотры, частота зарождающейся деструкции пародонта увеличивается с возрастом, самый высокий показатель наблюдается между 50 и 60 годами. лет, и рецессия десны является преобладающим поражением до 40 лет, в то время как пародонтальные карманы являются основным способом разрушения между 50 и 60 годами ».[2]

Существует множество факторов риска пародонта, которые могут влиять на распространенность, частоту, степень и тяжесть прогрессирования заболевания. Основные факторы риска включают курение, отсутствие гигиена полости рта с несоответствующим налетом биопленка контроль.

Скорость прогрессирования заболевания медленная или умеренная, но у пациента могут быть периоды быстрого прогрессирования («всплески разрушения»). Хронический пародонтит может быть связан с местными предрасполагающими факторами (например, зубными или ятрогенный факторы). Заболевание может быть изменено и быть связано с системными заболеваниями (например, сахарный диабет, ВИЧ инфекция) Он также может быть изменен факторами, отличными от системного заболевания, такими как курение и эмоциональный стресс, беспокойство и депрессия. Однако следует проявлять осторожность при диагностике пациента, который курит, поскольку курение может изменить некоторые результаты обследования. У курильщиков десны бледные и волокнистые и имеют тенденцию меньше кровоточить во время зондирования из-за воздействия никотина на сосуды, сужая их. Таким образом, получается заниженный ответ, и это объясняет, почему могут быть получены неверные данные. Также наблюдается увеличение наддесневого камня наряду с видимым окрашиванием никотином. Передний зубной ряд иногда имеет рецессию, а передняя и небная поверхности верхней челюсти страдают сильнее.

Патофизиология

Инициатором хронического пародонтита являются: Грамотрицательный зубной микроб биопленки которые вызывают хозяин ответ, который приводит к кость и разрушение мягких тканей. В ответ на эндотоксин происходит от пародонтальные патогены, несколько остеокласт связанные посредники нацелены на разрушение альвеолярная кость и поддержка соединительная ткань такой как пародонтальная связка. Основными факторами агрессивного разрушения тканей являются матрица металлопротеиназы (MMP), катепсины, и другие производные остеокластов ферменты.

Гипотеза налета

Описаны как минимум два механизма микробиологии пародонтита: специфическая гипотеза налета и гипотеза неспецифического налета По общему мнению, ни то, ни другое мнение не является полностью правильным, но, согласно среднему пути, этот ущерб вызван сдвигом относительных популяций более и менее опасных бактерий в зубном налете. Это называется гипотеза экологического налета. Заболевание связано с различным микробным паттерном.[3]

Анаэробный виды бактерий Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Эубактерии sp. все были вовлечены в хронический пародонтит.[4]

Микроаэрофил бактерии Actinomyces actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus, и Эйкенелла корроденс также может играть роль при хроническом пародонтите.[4]

Признаки и симптомы

На ранних стадиях хронический пародонтит имеет незначительные симптомы, и у многих людей болезнь значительно прогрессирует до обращения за лечением. Симптомы могут включать следующие:

  • Покраснение или кровотечение десен при чистке зубов зубы, используя зубную нить или кусая твердую пищу (например, яблоки) (хотя это может происходить даже в гингивит, где нет потери вложения)
  • Повторное набухание десен
  • Галитоз, или неприятный запах изо рта, и стойкий металлический привкус во рту
  • Рецессия десен, в результате чего зубы заметно удлиняются. (Это также может быть вызвано тяжелой чисткой зубов или жесткой зубной щеткой.)
  • Глубокие карманы между зубами и деснами (карманы участки, где прикрепление постепенно разрушается разрушающими коллаген ферментами, известными как коллагеназы )
  • Шатающиеся зубы на более поздних стадиях (хотя это может происходить и на других причины также)
  • Смещение резцов

Воспаление десен и разрушение костей часто безболезненно. Иногда пациенты предполагают, что безболезненное кровотечение после чистки зубов незначительно, хотя это может быть симптомом прогрессирующего хронического пародонтита у этого пациента.

Поддесневой камень является частой находкой, так же как и наддесневой камень из-за миграции бактерий апикально и комбинированного воздействия ответной системы организма хозяина.

Диагностика

Классификация 1999 года

Хронический пародонтит - один из семи деструктивные заболевания пародонта как указано в классификации 1999 года.[5] Не каждый случай гингивита переходит в хронический пародонтит, но все хронические перодонтиты возникают в результате гингивита. Поэтому важно контролировать первый шаг; воспаление десен.

Сложность, возникающая при диагностике пациентов с хроническим периодонтитом, связана с медленным и безболезненным прогрессированием заболевания. Наиболее эффективный и своевременный диагноз - от легкой до умеренной стадии. Однако обычно при предъявлении жалоб возникают серьезные последствия подвижности и потери альвеолярной кости.

Полный осмотр ротовой полости и запись необходимы для документирования и отслеживания заболеваний пародонта, включая:

  • Глубина кармана (PD )
  • Клиническая потеря привязанности (CAL )
  • Кровотечение при зондировании (BOP )
  • Индекс налета / оценка
  • Фуркация участие
  • Нагноение
  • Мобильность
  • Рентгенограммы

Измерение прогрессирования заболевания осуществляется путем измерения глубины кармана зондирования (PPD) и индексов кровотечения с помощью пародонтальный зонд. Карманы глубиной более 3 мм считаются вредными для здоровья. Истинное образование кармана размером 4 мм и более связано с хроническим периодонтитом. Кровотечение при зондировании считается признаком активного заболевания. Выделение гноя, поражение области корня и более глубокие карманы могут указывать на ухудшение прогноза для отдельного зуба.

Доказательства потери альвеолярной кости также необходимы, чтобы отличить истинную потерю костной ткани от отека десны. Обычно наблюдается горизонтальная картина потери костной массы, однако вертикальная (инфрабонная) потеря костной массы также может присутствовать на определенных участках. Базовое обследование пародонта (ДПЭ) или скрининг и регистрация пародонта (PSR) должны дать оценку 3 или 4. Правильный диагноз имеет жизненно важное значение для формирования конкретного плана лечения для пациента и остановки прогрессирования заболевания.

Хронический пародонтит можно разделить на:

  1. Масштаб (может быть локализованным, затрагивающим <30% сайтов; или обобщенным, если затронуты> 30% сайтов)
  2. Тяжесть (легкая = 1-2 мм CAL; средняя = 3-4 мм CAL; тяжелая ≥5 мм CAL)

Классификация 2017 года

Хронический пародонтит не включен в новую классификацию World Workshop 2017. Классификация заболеваний и состояний пародонта 2017 года включает:[6]

Пародонтит:

  1. Некротические заболевания пародонта
  2. Пародонтит
  3. Пародонтит как проявление системного заболевания

Следовательно, в соответствии с классификацией 2017 года диагноз будет поставлен путем индивидуальной оценки пациента на основании:

  • Тип
  • Распространение: локализованное (до 30% зубов) или генерализованное (более 30% зубов) и рисунок моляра / резца
  • Этап и выставление оценок
    • Стадии: I (ранняя / легкая) с потерей межзубной кости <15% или <2 мм, II (умеренная) с потерей корональной трети корневой кости, III (тяжелая) с потерей средней трети корневой кости, IV (очень тяжелая) с апикальной треть потери корневой кости
    • Классификация: A (медленная) с потерей костной массы <0,5% / возраст, B (умеренная) с потерей костной массы 0,5-1,0% / возраст, C (быстрая) с потерей костной массы> 1,0% / возраст
  • Статус: стабильный, ремиссия или нестабильный (см. Таблицу 1)
  • Факторы риска, к которым относятся системные заболевания, такие как: сахарный диабет или внешние факторы, такие как курение.
Таблица 1. Статус пародонтита
СтабильныйРемиссияНестабильный
Кровотечение при зондировании<10%≥10%-
Глубина пародонтального кармана≤4 мм≤4 мм≥5 мм
Кровотечение при зондировании на участках 4 мм✗✗✓

Уход

Между дантисты который Отказ от курения и хорошо гигиена полости рта являются ключом к эффективному лечению и положительным результатам для пациентов. Точно так же любые существующие и поддающиеся изменению факторы удержания налета должны быть исправлены, например, выступы на реставрациях.

Лечение может включать как безоперационные, так и хирургические методы лечения. Типичное начальное лечение, которое, как известно, является эффективным: масштабирование и строгание корня (SRP) механически очищать глубины пародонтальный карман и нарушить биопленка настоящее время. Это делается с помощью ультразвуковой или же звуковой скейлер и / или ручные инструменты без электропитания ». У пациентов с хроническим пародонтитом поддесневая обработка раны (в сочетании с контролем наддесневого налета) является эффективным методом уменьшения глубины зондирования кармана и улучшения клинического уровня прикрепления. На самом деле это более эффективно, чем контроль наддесневого налета. один".[7] Для оценки реакции на лечение важно, чтобы пациенты были осмотрены в течение 8–12 недель.

Полная дезинфекция рта Некоторые врачи отдают предпочтение протоколам. Нет никаких доказательств того, что протоколы полной дезинфекции или удаления зубного камня улучшают результат по сравнению со стандартным механическим удалением зубного камня и строганием корня.[8]

Обработка открытых лоскутов

Обработка открытых лоскутов используется некоторыми практиками, особенно в более глубоких областях. Преимущества такого подхода - лучшая визуализация очищаемой поверхности корня. Это необходимо сопоставить с рисками хирургического вмешательства. Открытые лоскутные операции более эффективны, чем безоперационная пародонтальная терапия при глубоких карманах: «Как удаление зубного камня, так и выравнивание корня, а также чистка и выравнивание корня в сочетании с процедурой лоскута являются эффективными методами лечения хронического пародонтита с точки зрения увеличения уровня прикрепления и уменьшения воспаление десен. При лечении глубоких карманов санация открытых лоскутов приводит к большему снижению PPD и увеличению клинического прикрепления ».[9]

Управляемая регенерация тканей

Управляемая регенерация тканей (GTR) с использованием PTFE мембраны одобряется некоторыми практиками, несмотря на его стоимость и сложность: «GTR оказывает большее влияние на зондирование при пародонтологическом лечении, чем санация открытым лоскутом, включая улучшенный прирост прикрепления, уменьшенную глубину кармана, меньшее увеличение рецессии десны и больший выигрыш в зондировании твердых тканей. при повторной операции. Однако между исследованиями наблюдаются заметные различия, и клиническая значимость этих изменений неизвестна. В результате трудно сделать общие выводы о клинической пользе GTR. Хотя есть доказательства того, что GTR может продемонстрировать значительное улучшение по сравнению с традиционной хирургией с открытым лоскутом, факторы, влияющие на исходы, неясны из литературы, и они могут включать проблемы проведения исследования, такие как предвзятость. Поэтому пациенты и медицинские работники должны учитывать предсказуемость техники по сравнению с другими методами лечения, прежде чем принимать окончательные решения по использованию ».[10]

Производная эмалевой матрицы

Производная эмалевой матрицы (EMD) одобряется некоторыми практиками, несмотря на его высокую стоимость: «Через год после его применения EMD значительно улучшил уровни крепления зонда (1,1 мм) и уменьшение глубины кармана для зондирования (0,9 мм) по сравнению с плацебо или контролем, однако высокая степень неоднородности, наблюдаемая в исследованиях, предполагает, что результаты следует интерпретировать с большой осторожностью. Кроме того, анализ чувствительности показал, что общий эффект лечения может быть переоценен. Фактические клинические преимущества использования EMD неизвестны. За исключением значительно большего количества послеоперационные осложнения в группе GTR, не было доказательств клинически значимых различий между GTR и EMD. Костные заменители могут быть связаны с меньшей рецессией десны, чем EMD ». [11]

Однако исследования показали, что независимо от традиционных методов лечения пародонта 20-30% пациентов с хроническим пародонтитом не реагируют на их лечение положительно.[1] Это объясняется многими факторами, в том числе неэффективным удалением зубного камня, дефектными реставрациями, нарушением иммунного ответа в результате системного состояния, плохим контролем зубного налета, курением и т.

Дополнительное системное лечение антибиотиками

Системный антибиотики Такие как амоксициллин или же метронидазол иногда используются в дополнение к процедурам санации раны.

«Системные противомикробные препараты в сочетании со скейлингом и выравниванием корней (SRP) могут предложить дополнительное преимущество по сравнению с одним SRP при лечении периодонтита с точки зрения потери клинического прикрепления (CAL) и изменения глубины кармана (PPD), а также снижения риска дополнительная потеря CAL. Однако различия в методологии исследования и недостаток данных помешали адекватному и полному объединению данных для более всестороннего анализа. Было трудно сделать окончательные выводы, хотя пациенты с глубокими карманами, прогрессирующим или «активным» заболеванием или определенный микробиологический профиль, дополнительная терапия может принести больше пользы ».[12]

Дополнительное противомикробное лечение на месте

Клиницист может использовать химические противомикробные препараты, чтобы уменьшить бактериальную нагрузку в пораженном кармане.

«Среди местных дополнительных противомикробных препаратов наиболее положительные результаты были получены для тетрациклина, миноциклина, метронидазола и хлоргексидина. Дополнительная местная терапия в целом снижала уровни ПД .... Являются ли такие улучшения, даже если они статистически значимы, клинически значимыми, остается вопросом. " [13]

Миноциклин обычно доставляется с помощью тонких шприцев-аппликаторов.Хлоргексидин также доступны пропитанные чипсы.

Перекись водорода - это природный противомикробный препарат, который можно доставлять непосредственно в десневую борозду или пародонтальный карман с помощью специального медицинского устройства, называемого Perio Tray. [Title = Нанесение пероксидного геля в индивидуальную ложку в качестве дополнения к масштабированию и выравниванию корней при лечении пародонтита: рандомизированное контролируемое трехмесячное клиническое испытание, J Clin Dent 2012; 23: 48–56.]

Было продемонстрировано, что гель перекиси водорода эффективен в борьбе с бактериальной биопленкой [Поддесневое введение средств для удаления ротовой полости: подтверждение концепции J Clin Dent 2011; 22: 149–158]. Исследование показывает, что прямое нанесение геля перекиси водорода убивает практически все бактериальной биопленки, было непосредственно и математически доставлено до 9 мм в пародонтальные карманы.

Модуляция ответа хоста

Субантимикробные дозы доксициклин (SDD) были использованы для изменения реакции хозяина на пародонтальные патогены. Считается, что это нарушает действие матриксных металлопротеиназ и, таким образом, сводит к минимуму опосредованное хозяином разрушение ткани.

«Дополнительное использование SDD с SRP статистически более эффективно, чем только SRP, в снижении частичного разряда и достижении усиления CAL».[14]

Системные факторы

Хронический пародонтит - это воспалительный иммунный ответ против присутствующих бактерий. Недавние исследования показали, что изъязвление эпителиальной выстилки в хронических пародонтальных карманах происходит из-за системного распространения бактерий и широко распространенных маркеров бактериального воспаления, присутствующих в организме хозяина. Двумя наиболее широко исследуемыми системными заболеваниями, связанными с хроническим пародонтитом, являются: сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания.[15]

Сахарный диабет

Сахарный диабет 1 и 2 типа показали связь с лечением и прогрессированием хронического пародонтита. Хронический пародонтит чаще встречается у пациентов с диабетом, чем у пациентов без него, что подтверждает значительную связь. Показано, что пациенты с диабетом 2 типа имеют в 3,8 раза большую потерю костной массы и в 2,8 раза большую потерю клинической привязанности, чем люди, не страдающие диабетом. У пациентов с плохо контролируемым диабетом повышен риск потери альвеолярной кости.[16] Хронический пародонтит также может быть метаболическим стрессором, влияющим на контроль диабета, влияющим на резистентность к инсулину или становящимся источником секреции воспалительных маркеров, которые могут усиливать количество цитокинового ответа, опосредованного конечным продуктом гликирования (AGE).[17] Повышенная реакция моноцитов на бактериальный антиген - это биологический механизм, связывающий заболевания пародонта и диабет. Повышенное производство провоспалительных цитокинов и медиаторов вызывает разрушение тканей, потерю прикрепления, а также потерю костной массы, вызывая замедленное заживление ран.[18]

Сердечно-сосудистые заболевания

Хронический пародонтит является маркером сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).[19] Механизмы, связанные с сердечно-сосудистым риском, заключаются в том, что хронический пародонтит увеличивает уровни медиаторов воспаления, что может способствовать возникновению сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как лечение хронического периодонтита снижает системные уровни медиаторов воспаления.[20] Некоторые бактерии, обнаруженные в пародонтальных карманах, также могут вызывать атероматозные бляшки.[21] Протокол лечения хронического пародонтита с сердечно-сосудистыми заболеваниями не нуждается в изменении, поскольку нормальные методы лечения пародонта считаются эффективными у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями при дополнительной поддерживающей терапии.[22]

Стоимость лечения

«Затраты на сохранение зубов с помощью поддерживающей пародонтальной терапии относительно низки по сравнению с альтернативами (например, имплантатами или мостовидными протезами) даже для зубов с дефектом периодонта».[23] Однако результаты лечения пародонта напрямую не сопоставимы с результатами имплантатов или мостовидных протезов.[24]

Исследование

Управление

Долгосрочный рандомизированные клинические испытания необходимо провести, чтобы определить, клинически эффективны ли регулярные рутинные процедуры чистки и полировки для снижения риска хронического пародонтита у здоровых взрослых.[25]

Лазеры все чаще используются для лечения хронического пародонтита. Однако есть некоторые разногласия по поводу их использования:

«Нет убедительных доказательств, подтверждающих эффективность лазерного лечения в качестве дополнения к нехирургическому лечению пародонта у взрослых с хроническим пародонтитом».[26]

Предварительные ссылки на другие условия

Существует мало доказательств связи прогрессирования пародонтоза с низкой массой тела при рождении или преждевременные роды:

«У этих женщин с пародонтитом и в рамках ограничений этого исследования прогрессирование заболевания не было связано с повышенным риском преждевременных родов или рождения ребенка с низкой массой тела».[27]

Недавно появились доказательства связи хронического пародонтита с головой и шеей. плоскоклеточная карцинома: «Пациенты с пародонтитом чаще имели плохо дифференцированный ПКР полости рта, чем пациенты без пародонтита (32,8% против 11,5%; P = 0,038)».[28]

Есть данные, позволяющие предположить, что заболевания пародонта могут играть роль в патогенезе болезни Альцгеймера.[29]

Рекомендации

  1. ^ а б Shaddox, Luciana M; Уокер, Клэй Б. (11 августа 2010 г.). «Лечение хронического пародонтита: текущее состояние, проблемы и направления на будущее». Клиническая, косметическая и исследовательская стоматология. 2: 79–91. Дои:10.2147 / CCIDE.S7712. ISSN  1179-1357. ЧВК  3645457. PMID  23662085.
  2. ^ Heitz-Mayfield LJ, Schätzle M, Löe H, et al. (Октябрь 2003 г.). «Клиническое течение хронического пародонтита. II. Заболеваемость, характеристика и время возникновения первичного поражения пародонта». J. Clin. Пародонтол. 30 (10): 902–8. Дои:10.1034 / j.1600-051X.2003.00399.x. PMID  14710770.
  3. ^ Мур В.Е., Холдеман Л.В., Като Е.П., Смиберт Р.М., Бурмейстер Д.А., Ранни Р.Р. (ноябрь 1983 г.). «Бактериология умеренного (хронического) пародонтита у взрослых людей». Заразить. Иммунная. 42 (2): 510–5. Дои:10.1128 / IAI.42.2.510-515.1983. ЧВК  264458. PMID  6642641.
  4. ^ а б Лёше В.Дж., Гроссман Н.С. (октябрь 2001 г.). «Заболевания пародонта как специфическая, хотя и хроническая инфекция: диагностика и лечение». Clin. Microbiol. Rev. 14 (4): 727–52, содержание. Дои:10.1128 / CMR.14.4.727-752.2001. ЧВК  89001. PMID  11585783.
  5. ^ Армитаж GC (1999). «Разработка системы классификации заболеваний и состояний пародонта». Анна. Пародонтол. 4 (1): 1–6. Дои:10.1902 / летопись.1999.4.1.1. PMID  10863370.
  6. ^ Катон, Джек Дж .; Армитаж, Гэри; Берглунд, Торд; Chapple, Iain L.C .; Джепсен, Сорен; Kornman, Kenneth S .; Мили, Брайан Л .; Papapanou, Panos N .; Санс, Мариано; Тонетти, Маурицио С. (2018). «Новая схема классификации заболеваний и состояний пародонта и периимплантата - Введение и ключевые изменения по сравнению с классификацией 1999 г.». Журнал клинической пародонтологии. 45 (S20): S1 – S8. Дои:10.1111 / jcpe.12935. ISSN  1600-051X. PMID  29926489.
  7. ^ Ван дер Вейден Г.А., Тиммерман М.Ф. (2002). «Систематический обзор клинической эффективности поддесневой обработки раны в лечении хронического пародонтита». J. Clin. Пародонтол. 29 (S3): 55–71. Дои:10.1034 / j.1600-051X.29.s3.3.x. PMID  12787207. Архивировано из оригинал на 2013-01-05.
  8. ^ Эберхард, Йорг; Джепсен, Сорен; Джервё-Сторм, Пиа-Мерете; Нидлман, Ян; Уортингтон, Хелен В. (2015-04-17). «Полные методы лечения хронического пародонтита у взрослых (в течение 24 часов)» (PDF). Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD004622. Дои:10.1002 / 14651858.CD004622.pub3. ISSN  1469-493X. PMID  25884249.
  9. ^ Heitz-Mayfield LJ, Trombelli L, Heitz F, Needleman I, Moles D (2002). «Систематический обзор эффекта хирургической обработки по сравнению с нехирургической обработкой для лечения хронического пародонтита». J. Clin. Пародонтол. 29 (Дополнение 3): 92–102, обсуждение 160–2. Дои:10.1034 / j.1600-051X.29.s3.5.x. PMID  12787211.
  10. ^ Нидлман И.Г., Уортингтон Х.В., Гедрис-Липер Э., Такер Р.Дж. (2006). Нидлман I (ред.). «Управляемая регенерация тканей при пародонтальных инфра-костных дефектах». Кокрановская база данных Syst Rev (2): CD001724. Дои:10.1002 / 14651858.CD001724.pub2. PMID  16625546.
  11. ^ Эспозито М, Грусовин М.Г., Папаниколау Н., Култхард П., Уортингтон Х.В. (2009). Эспозито М (ред.). «Производное эмалевого матрикса (Emdogain®) для регенерации тканей пародонта при внутрикостных дефектах». Кокрановская база данных Syst Rev (4): CD003875. Дои:10.1002 / 14651858.CD003875.pub3. ЧВК  6786880. PMID  19821315.
  12. ^ Эррера Д., Санс М., Джепсен С., Нидлман И., Ролдан С. (2002). «Систематический обзор влияния системных противомикробных препаратов в качестве дополнения к масштабированию и выравниванию корней у пациентов с пародонтитом». J. Clin. Пародонтол. 29 (Дополнение 3): 136–59, обсуждение 160–2. Дои:10.1034 / j.1600-051X.29.s3.8.x. PMID  12787214.
  13. ^ Бонито А.Дж., Люкс Л., Лор К.Н. (август 2005 г.). «Влияние местных добавок на шелушение и выравнивание корней в терапии заболеваний пародонта: систематический обзор». J. Periodontol. 76 (8): 1227–36. Дои:10.1902 / jop.2005.76.8.1227. PMID  16101353.
  14. ^ Редди MS, Geurs NC, Gunsolley JC (декабрь 2003 г.). «Модуляция хозяина пародонта с помощью антипротеиназных, противовоспалительных и сохраняющих кость агентов. Систематический обзор». Анна. Пародонтол. 8 (1): 12–37. Дои:10.1902 / annals.2003.8.1.12. PMID  14971246.
  15. ^ Shaddox, Luciana M; Уокер, Клэй Б. (11 августа 2010 г.). «Лечение хронического пародонтита: текущее состояние, проблемы и направления на будущее». Клиническая, косметическая и исследовательская стоматология. 2: 79–91. Дои:10.2147 / CCIDE.S7712. ISSN  1179-1357. ЧВК  3645457. PMID  23662085.
  16. ^ Тейлор, Джордж В .; Берт, Брайан А .; Беккер, Марк П .; Genco, Роберт Дж .; Шлосман, Марк; Ноулер, Уильям С .; Петитт, Дэвид Дж. (1998). «Инсулиннезависимый сахарный диабет и прогрессирование потери альвеолярных костей за 2 года». Журнал пародонтологии. 69 (1): 76–83. Дои:10.1902 / jop.1998.69.1.76. HDL:2027.42/141702. ISSN  1943-3670. PMID  9527565.
  17. ^ Лё, Харальд (1 января 1993). «Заболевания пародонта: шестое осложнение сахарного диабета». Уход за диабетом. 16 (1): 329–334. Дои:10.2337 / diacare.16.1.329. ISSN  0149-5992. PMID  8422804. S2CID  7257038.
  18. ^ Salvi, Giovanni E .; Коллинз, Джон Дж .; Ялда, Бехназ; Арнольд, Роланд Р .; Lang, Niklaus P .; Оффенбахер, Стивен (1997). «Паттерны секреции моноцитарного TNFα у пациентов с ИЗСД с заболеваниями пародонта». Журнал клинической пародонтологии. 24 (1): 8–16. Дои:10.1111 / j.1600-051X.1997.tb01178.x. ISSN  1600-051X. PMID  9049792.
  19. ^ Хамфри, Линда Л .; Фу, Жунвэй; Бакли, Дэвид I .; Фриман, Мишель; Гельфанд, Марк (декабрь 2008 г.). «Заболеваемость пародонтом и ишемической болезнью сердца: систематический обзор и метаанализ». Журнал общей внутренней медицины. 23 (12): 2079–2086. Дои:10.1007 / s11606-008-0787-6. ISSN  0884-8734. ЧВК  2596495. PMID  18807098.
  20. ^ Д'Аюто, Франческо; Паркар, Мохамед; Нибали, Луиджи; Суван, Жан; Лессем, Ян; Тонетти, Маурицио С. (май 2006 г.). «Инфекции пародонта вызывают изменения традиционных и новых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: результаты рандомизированного контролируемого клинического исследования». Американский журнал сердца. 151 (5): 977–984. Дои:10.1016 / j.ahj.2005.06.018. ISSN  1097-6744. PMID  16644317.
  21. ^ Peruzzo, Daiane C .; Бенатти, Бруно Б.; Ambrosano, Glaucia M. B .; Ногейра-Филью, Гетулио Р.; Sallum, Enilson A .; Casati, Márcio Z .; Носити, Франсиско Х. (август 2007 г.). «Систематический обзор стрессовых и психологических факторов как возможных факторов риска заболеваний пародонта». Журнал пародонтологии. 78 (8): 1491–1504. Дои:10.1902 / jop.2007.060371. ISSN  0022-3492. PMID  17668968.
  22. ^ Оффенбахер, Стивен; Бек, Джеймс Д.; Мосс, Кевин; Мендоса, Луизито; Пакетт, Дэвид В .; Барроу, Дэвид А .; Купер, Дэвид Дж .; Стюарт, Дон Д .; Фолкнер, Карен Л .; Грэм, Сьюзан П .; Гросси, Сара (февраль 2009 г.). «Результаты исследования пародонтита и сосудистых событий (PAVE): пилотное многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование по изучению эффектов пародонтальной терапии в модели вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний». Журнал пародонтологии. 80 (2): 190–201. Дои:10.1902 / jop.2009.080007. ISSN  0022-3492. ЧВК  2778200. PMID  19186958.
  23. ^ Pretzl B, Wiedemann D, Cosgarea R, et al. (Август 2009 г.). «Усилия и затраты на сохранение зубов при поддерживающем лечении пародонта у населения Германии». J. Clin. Пародонтол. 36 (8): 669–76. Дои:10.1111 / j.1600-051X.2009.01409.x. PMID  19566541.
  24. ^ Pennington M; Вернацца; Хисман; и другие. (Август 2009 г.). «Переход от анализа затрат к экономической эффективности». J. Clin. Пародонтол. 36 (8): 667–668. Дои:10.1111 / j.1600-051X.2009.01424.x. PMID  19566540.
  25. ^ Worthington, Helen V .; Кларксон, Ян Э .; Брайан, Джемма; Бейрне, Пол В. (2013-11-07). «Обычная чистка и полировка для здоровья пародонта у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров (11): CD004625. Дои:10.1002 / 14651858.CD004625.pub4. ISSN  1469-493X. PMID  24197669.
  26. ^ Карлссон М.Р., Диого Лёфгрен К.И., Янссон Х.М. (ноябрь 2008 г.). «Эффект лазерной терапии в качестве дополнения к безоперационному лечению пародонта у пациентов с хроническим пародонтитом: систематический обзор». J. Periodontol. 79 (11): 2021–8. Дои:10.1902 / jop.2008.080197. PMID  18980508.
  27. ^ Михалович Б.С., Ходжес Дж.С., Новак М.Дж. и др. (Апрель 2009 г.). «Изменение периодонтита во время беременности и риск преждевременных родов и низкого веса при рождении». J. Clin. Пародонтол. 36 (4): 308–14. Дои:10.1111 / j.1600-051X.2009.01385.x. ЧВК  2741139. PMID  19426177.
  28. ^ Тезал М., Салливан М.А., Хайланд А. и др. (Сентябрь 2009 г.). «Хронический пародонтит и частота плоскоклеточного рака головы и шеи». Cancer Epidemiol. Биомаркеры Назад. 18 (9): 2406–12. Дои:10.1158 / 1055-9965.EPI-09-0334. PMID  19745222.
  29. ^ http://www.journaloforalmicrobiology.net/index.php/jom/article/view/29143

внешняя ссылка

Классификация