Заболевания щитовидной железы при беременности - Thyroid disease in pregnancy

Заболевания щитовидной железы при беременности может повлиять на здоровье матери, а также ребенка до и после родов.[1] Заболевания щитовидной железы преобладают у женщин детородного возраста и по этой причине обычно ранее существовавшее заболевание во время беременности, или после родов.[2] Неисправленная дисфункция щитовидной железы во время беременности отрицательно сказывается на плод и материнское благополучие.[1] Пагубные последствия дисфункции щитовидной железы могут также выходить за рамки беременности и родов и влиять на нейроинтеллектуальное развитие в раннем возрасте ребенка. Из-за увеличения тироксинсвязывающего глобулина, увеличения плацентарной деиоидиназы 3-го типа и передачи через плаценту материнского тироксина плоду потребность в гормонах щитовидной железы увеличивается во время беременности.[1] Необходимому увеличению выработки гормонов щитовидной железы способствуют высокие концентрации хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), которые связывают рецептор ТТГ и стимулируют щитовидную железу матери к увеличению концентрации гормона щитовидной железы матери примерно на 50%.[3] Если необходимое увеличение функции щитовидной железы не может быть достигнуто, это может привести к ухудшению ранее незамеченного (легкого) заболевания щитовидной железы и проявлению гестационного заболевания щитовидной железы.[1] В настоящее время нет достаточных доказательств того, что скрининг на дисфункцию щитовидной железы полезен, особенно потому, что лечение добавками гормонов щитовидной железы может сопровождаться риском чрезмерного лечения. После родов у около 5% развивается послеродовой тиреоидит который может произойти в течение девяти месяцев после этого. Это характеризуется коротким периодом гипертиреоз затем следует период гипотиреоза; 20–40% остаются постоянно гипотиреозом.[4]

Щитовидная железа при беременности

Плода тироксин полностью получается из материнских источников на ранних сроках беременности, так как плод щитовидная железа железа становится функциональной только во втором триместре беременность. Поскольку тироксин необходим для плода развитие нервной системы очень важно, чтобы доставка тироксина плоду от матери обеспечивалась на ранних сроках беременности.[5] При беременности йодид потери с мочой и фетоплацентарным аппаратом способствуют состоянию относительной дефицит йода.[6] Таким образом, беременным женщинам требуется дополнительное потребление йода. Ежедневное потребление йода 250 мкг рекомендуется во время беременности, но это не всегда достигается даже в регионах с достаточным содержанием йода.[7]

Гормон щитовидной железы концентрация в крови повышается во время беременности, отчасти из-за высокого уровня эстроген и из-за слабого стимулирующего действия щитовидной железы хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), который действует как TSH. Уровни тироксина (Т4) повышаются примерно с 6–12 недель и достигают пика к середине беременности; обратные изменения наблюдаются с ТТГ. Референсные диапазоны для беременных тесты функции щитовидной железы широко не используются, хотя многие центры сейчас их готовят.[нужна цитата ]

Гипотиреоз

Клиническая оценка

Гипотиреоз часто встречается во время беременности с оценочной распространенностью 2-3% и 0,3-0,5% для субклинический и явный гипотиреоз соответственно.[8] Эндемический дефицит йода составляет большую часть гипотиреоза у беременных женщин во всем мире, в то время как хронический аутоиммунный тиреоидит является наиболее частой причиной гипотиреоза в странах с достаточным содержанием йода.[9][10] Симптомы гипотиреоза во время беременности не всегда являются классическими, и иногда их бывает трудно отличить от симптомов нормальной беременности. Поэтому требуется высокий индекс подозрительности, особенно у женщин с риском заболеваний щитовидной железы, например женщины с личным или семейным анамнезом заболевание щитовидной железы, зоб или сопутствующее первичное аутоиммунное заболевание, такое как диабет 1 типа.[нужна цитата ]

Риски гипотиреоза для благополучия плода и матери

Гипотироидизм диагностируется по высокому уровню ТТГ, связанному с субнормальной концентрацией Т4. Субклинический гипотиреоз (SCH) присутствует, когда ТТГ высокий, но уровень Т4 находится в нормальном диапазоне, но обычно низкий. SCH является наиболее распространенной формой гипотиреоза во время беременности и обычно возникает из-за прогрессирующего разрушения щитовидной железы из-за аутоиммунного заболевания щитовидной железы.[нужна цитата ]

Несколько исследований, в основном ретроспективных, показали связь между явным гипотиреозом и неблагоприятными исходами для плода и акушерства (например, Glinoer 1991).[11] Осложнения со стороны матери, такие как выкидыши, анемия при беременности, преэклампсия, отслойка плаценты и послеродовое кровотечение может возникнуть у беременных с явным гипотиреозом.[12][13] Кроме того, у потомства этих матерей могут быть такие осложнения, как преждевременные роды, низкий вес при рождении и усиление респираторного дистресса у новорожденных.[14] Подобные осложнения были зарегистрированы у матерей с субклиническим гипотиреозом. Сообщалось о трехкратном риске отслойки плаценты и двукратном риске преждевременных родов у матерей с субклиническим гипотиреозом.[15] Другое исследование показало более высокую распространенность субклинического гипотиреоза у женщин с преждевременными родами (до 32 недель) по сравнению с контрольной группой, родившей в срок.[16] Связь с неблагоприятным акушерским исходом также была продемонстрирована у беременных женщин с аутоиммунитетом щитовидной железы независимо от функции щитовидной железы. Лечение гипотиреоза снижает риски этих неблагоприятных акушерских и внутриутробных исходов; ретроспективное исследование 150 беременностей показало, что лечение гипотиреоза привело к снижению количества абортов и преждевременных родов. Кроме того, проспективное испытательное исследование показало, что лечение эутиреоид у беременных женщин с положительной реакцией на антитела частота выкидышей была ниже, чем у контрольной группы, не получавшей лечения.[17]

Давно известно, что кретинизм (т.е. резкое снижение IQ) происходит в регионах с острым дефицитом йода из-за того, что мать не может вырабатывать Т4 для транспортировки к плоду, особенно в первом триместре. Это нейроинтеллектуальное нарушение (в более скромных масштабах) теперь было продемонстрировано в области с достаточным содержанием йода (США), где исследование показало, что показатели IQ детей в возрасте от 7 до 9 лет, рожденных от матерей с недиагностированным и нелеченным гипотиреозом в беременности, были на семь пунктов ниже, чем у детей из контрольной группы женщин с нормальной функцией щитовидной железы во время беременности.[18] Другое исследование показало, что стойкая гипотироксинемия на 12 неделе беременности была связана с 8-10 баллами дефицита в оценках умственных и моторных функций у младенцев по сравнению с детьми матерей с нормальной функцией щитовидной железы.[19] Даже материнская щитовидная железа пероксидаза Было показано, что антитела связаны с нарушением интеллектуального развития у потомков матерей с нормальной функцией щитовидной железы.[20] Было показано, что только уровни FT4 у матери связаны с IQ ребенка и морфологическими исходами мозга, в отличие от уровней TSH у матери.[5]

Лечение гипотиреоза во время беременности

Было обнаружено, что лекарства для лечения гипотиреоза безопасны во время беременности.[21] Левотироксин является препаратом выбора при гипотиреозе во время беременности. Функция щитовидной железы должна быть нормализована до зачатия у женщин с уже существующим заболеванием щитовидной железы. После подтверждения беременности доза тироксина должна быть увеличена примерно на 30-50%, а последующее титрование должно проводиться с помощью тестов функции щитовидной железы (FT4 и TSH), которые следует контролировать 4-6 недель до достижения эутиреоза. Рекомендуется поддерживать уровень ТТГ ниже 2,5 мЕд / л в первом триместре беременности и ниже 3 мЕд / л на более поздних сроках беременности.[22] Рекомендуемая поддерживающая доза тироксина при беременности составляет около 2,0–2,4 мкг / кг в сутки. Потребность в тироксине может увеличиться на поздних сроках беременности и вернуться к уровням до беременности у большинства рожениц. Беременных пациенток с субклиническим гипотиреозом (нормальный FT4 и повышенный ТТГ) также следует лечить, так как добавка с левотироксин в таких случаях приводит к значительно более высокой скорости доставки с объединенным относительный шанс из 2,76.[23]

Гипертиреоз

Клиническая оценка

Гипертиреоз встречается примерно в 0,2-0,4% всех беременностей. Большинство случаев связано с Болезнь Грейвса хотя и менее частые причины (например, токсичные узелки и тиреоидит ) можно увидеть.[24] Иногда только клиническая оценка может быть неадекватной для дифференциации гипертиреоза от гипердинамического состояния беременности. Отличительные клинические признаки болезни Грейвса включают наличие офтальмопатия, диффузный зоб и претибиальная микседема. Кроме того, гипертиреоз следует отличать от гестационного преходящего тиреотоксикоза, самоограничивающегося гипертиреоидного состояния из-за стимулирующих тиреоидных эффектов. бета-ХГЧ . Это различие важно, поскольку последнее состояние обычно мягкое и обычно не требует специального антитиреоидного лечения. Цинк эритроцитов также может быть полезен для дифференциации этих двух.[25] Гипертиреоз, вызванный болезнью Грейвса, может ухудшиться в первом триместре беременности, рецидивировать на более поздних сроках беременности и впоследствии рецидивировать в послеродовом периоде.[нужна цитата ]

Риски гипертиреоза для благополучия плода и матери

Неконтролируемый гипертиреоз во время беременности связан с повышенным риском тяжелого преэклампсия и до четырехкратного увеличения риска родов с низкой массой тела при рождении. Некоторые из этих неблагоприятных исходов более заметны у женщин, которым впервые поставлен диагноз во время беременности. Недавнее исследование также показало, что и без того высокие нормальные уровни FT4 у матери связаны со снижением детского IQ и объемов серого вещества и коры головного мозга, что аналогично эффектам гипотиреоза.[5]

Неконтролируемый и неадекватно леченный гипертиреоз матери может также привести к гипертиреозу плода и новорожденного.[26] за счет трансплацентарной передачи стимулирующих антител рецептора ТТГ (TRAbs).[27] Клинический неонатальный гипертиреоз встречается примерно у 1% младенцев, рожденных от матерей с болезнью Грейвса. В редких случаях неонатальный гипотиреоз также может наблюдаться у младенцев от матерей с гипертиреозом Грейвса. Это может быть результатом трансплацентарный передача циркулирующих материнских антитиреоидных препаратов, ось гипофиз-щитовидная железа подавление передачи материнского тироксина.[нужна цитата ]

Лечение гипертиреоза во время беременности

В идеале женщина, у которой известно о гипертиреозе, должна проконсультироваться до беременности, хотя пока нет доказательств его пользы. Соответствующее образование должно развеять страхи, которые обычно присутствуют у этих женщин. Ее следует направлять к специалисту для частой проверки ее статуса щитовидной железы, оценки антител к щитовидной железе и тщательного контроля ее потребностей в лекарствах. Медикаментозная терапия с применением антитиреоидных препаратов является методом выбора при гипертиреозе во время беременности.[28][29]Метимазол и пропилтиоурацил (PTU) эффективны в предотвращении осложнения беременности гипертиреозом.[30] Хирургическое вмешательство рекомендуется пациентам, которые страдают тяжелыми побочными реакциями на тиреоидные препараты, и его лучше всего проводить во втором триместре беременности. Радиоактивный йод категорически противопоказан при беременности и в послеродовом периоде. Если женщина уже получает карбимазол, изменение на пропилтиоурацил (PTU) рекомендуется, но после первого триместра его следует снова заменить на карбимазол. Это связано с тем, что карбимазол редко может быть связан с кожными дефектами, а также с дефектами средней линии у плода, но в долгосрочной перспективе PTU также может вызывать побочные эффекты со стороны печени у взрослых. Карбимазол и PTU секретируются с грудным молоком, но данные свидетельствуют о том, что антитиреоидные препараты безопасны во время лактации.[31] У детей, матери которых получали антитиреоидные препараты во время беременности, не наблюдается побочных эффектов на IQ или психомоторное развитие. Текущие рекомендации предполагают, что беременная пациентка должна быть на ПТУ в первом триместре беременности из-за более низкого тетрагенного эффекта, а затем переведена на метимазол во время беременности. во втором и третьем триместре из-за более низких побочных эффектов дисфункции печени.[нужна цитата ]

Послеродовой тиреоидит

Основная статья: Послеродовой тиреоидит

Послеродовая дисфункция щитовидной железы (PPTD) - это синдром дисфункции щитовидной железы, возникающий в течение первых 12 месяцев после родов как следствие послеродового иммунологического восстановления, которое следует за состоянием иммунной толерантности беременности. PPTD - это деструктивный тиреоидит с патогенетическими особенностями, сходными с Тиреоидит Хашимото.[32]

Заболевание очень часто встречается у 5-9% невыбранных послеродовых женщин. Обычно бывает преходящая фаза гипертиреоза, за которой следует фаза гипотиреоза. Постоянный гипотиреоз возникает в 30% случаев через 3 года и в 50% случаев через 7–10 лет. Фаза гипертиреоза обычно не требует лечения, но в редких случаях пропанолол может использоваться для контроля симптомов в тяжелых случаях. Гипотиреоидную фазу следует лечить тироксином, если у пациентки есть симптомы, они планируют беременность или если уровень ТТГ превышает 10 мЕд / л. Необходимо длительное наблюдение из-за риска необратимого гипотиреоза.[нужна цитата ]

Почти все женщины с PPTD имеют положительные антитела к ТПО. Этот маркер может быть полезным скрининговым тестом на ранних сроках беременности, так как у 50% женщин с антителами в послеродовом периоде развивается дисфункция щитовидной железы. Кроме того, некоторые, но не все исследования показали связь между PPTD и депрессией, поэтому функцию щитовидной железы следует проверять в послеродовом периоде у женщин с изменениями настроения.[нужна цитата ]

Рекомендации

  1. ^ а б c d Кореваар, Тим И. М .; Медичи, Марко; Visser, Theo J .; Петерс, Робин П. (2017-08-04). «Заболевания щитовидной железы при беременности: новые взгляды на диагностику и клиническое ведение». Обзоры природы. Эндокринология. 13 (10): 610–622. Дои:10.1038 / nrendo.2017.93. ISSN  1759-5037. PMID  28776582. S2CID  24810888.
  2. ^ Окосиеме, О.Е .; Маркс, H; Лазарь, JH (сентябрь 2008 г.). «Медицинское лечение дисфункции щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде». Мнение эксперта по фармакотерапии. 9 (13): 2281–93. Дои:10.1517/14656566.9.13.2281. PMID  18710353. S2CID  71280624.
  3. ^ Кореваар, Тим И. М .; de Rijke, Yolanda B .; Чакер, Лайал; Медичи, Марко; Jaddoe, Винсент В. В .; Стиджерс, Эрик А. П .; Visser, Theo J .; Петерс, Робин П. (март 2017 г.). «Стимуляция функции щитовидной железы человеческим хорионическим гонадотропином во время беременности: фактор риска заболеваний щитовидной железы и механизм известных факторов риска». Щитовидная железа. 27 (3): 440–450. Дои:10.1089 / ты.2016.0527. ISSN  1557-9077. PMID  28049387.
  4. ^ Спенсер, Лаура; Бубнер, Таня; Бэйн, Эмили; Миддлтон, Филиппа (21 сентября 2015 г.). «Скрининг и последующее лечение дисфункции щитовидной железы до беременности и во время беременности для улучшения здоровья матери и ребенка». Кокрановская база данных систематических обзоров (9): CD011263. Дои:10.1002 / 14651858.cd011263.pub2. PMID  26387772.
  5. ^ а б c Кореваар, Тим I М; Мютцель, Райан; Медичи, Марко; Чакер, Лайал; Jaddoe, Винсент В. В.; де Рийке, Иоланда Б.; Стиджерс, Эрик А. П.; Виссер, Тео Дж; Белая, Тоня; Тимейер, Хеннинг; Петерс, Робин П. (сентябрь 2015 г.). «Связь материнской функции щитовидной железы на ранних сроках беременности с IQ потомства и морфологией мозга в детстве: популяционное проспективное когортное исследование». Ланцетный диабет и эндокринология. 4 (1): 35–43. Дои:10.1016 / с2213-8587 (15) 00327-7. PMID  26497402.
  6. ^ Смит, PP; Hetherton, AM; Smith, DF; Рэдклифф, М; О'Херлихи, К. (сентябрь 1997 г.). «Йодный статус матери и объем щитовидной железы во время беременности: корреляция с неонатальным потреблением йода». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 82 (9): 2840–3. Дои:10.1210 / jcem.82.9.4203. PMID  9284707.
  7. ^ ВОЗ С., Андерссон М., де Бенуа Б., Деланж Ф., Зупан Дж. (Декабрь 2007 г.). «Профилактика и контроль йодной недостаточности у беременных и кормящих женщин и у детей младше 2 лет: выводы и рекомендации Технической консультации». Питание для общественного здравоохранения. 10 (12A): 1606–11. Дои:10.1017 / S1368980007361004. PMID  18053287.
  8. ^ Klein, RZ; Haddow, JE; Faix, JD; Коричневый, RS; Hermos, RJ; Пулккинен, А; Митчелл, ML (июль 1991 г.). «Распространенность недостаточности щитовидной железы у беременных». Клиническая эндокринология. 35 (1): 41–6. Дои:10.1111 / j.1365-2265.1991.tb03494.x. PMID  1889138.
  9. ^ Mandel SJ. «Гипотиреоз и хронический аутоиммунный тиреоидит у беременных: материнские аспекты». Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2004; 18: 213-24.
  10. ^ Мандель, SJ (июнь 2004 г.). «Гипотиреоз и хронический аутоиммунный тиреоидит у беременных: материнские аспекты». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм. 18 (2): 213–24. Дои:10.1016 / j.beem.2004.03.006. PMID  15157837.
  11. ^ Глинер, Д; Сото, MF; Bourdoux, P; Lejeune, B; Деланж, F; Лемон, М; Kinthaert, J; Robijn, C; Grun, JP; де Найер, П. (август 1991 г.). «Беременность у пациентов с легкими аномалиями щитовидной железы: последствия для матери и новорожденного». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 73 (2): 421–7. Дои:10.1210 / jcem-73-2-421. PMID  1906897.
  12. ^ «Заболевание щитовидной железы и беременность». Управление по охране здоровья женщин Министерства здравоохранения и социальных служб США. 1 февраля 2017 г. В архиве из оригинала 12 июля 2017 г.. Получено 9 декабря 2017. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  13. ^ «Послеродовой тиреоидит» (PDF). Американская тироидная ассоциация. 2014 г.. Получено 9 декабря 2017.
  14. ^ Дэвис, LE; Левено, KJ; Каннингем, Ф. Г. (июль 1988 г.). «Гипотиреоз, осложняющий беременность». Акушерство и гинекология. 72 (1): 108–12. PMID  3380497.
  15. ^ Кейси, BM; Даше, JS; Уэллс, CE; Макинтайр, Д. Д.; Берд, Вт; Левено, KJ; Каннингем, Ф. Г. (февраль 2005 г.). «Субклинический гипотиреоз и исходы беременности». Акушерство и гинекология. 105 (2): 239–45. Дои:10.1097 / 01.AOG.0000152345.99421.22. PMID  15684146. S2CID  11231790.
  16. ^ Стагнаро-Грин, А; Чен, X; Bogden, JD; Дэвис, Т.Ф .; Scholl, TO (апрель 2005 г.). «Щитовидная железа и беременность: новый фактор риска преждевременных родов». Щитовидная железа. 15 (4): 351–7. Дои:10.1089 / ты.2005.15.351. PMID  15876159.
  17. ^ Негр, R; Formoso, G; Mangieri, T; Пецзаросса, А; Dazzi, D; Hassan, H (июль 2006 г.). «Лечение левотироксином у эутиреоидных беременных с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: влияние на акушерские осложнения». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 91 (7): 2587–91. Дои:10.1210 / jc.2005-1603. PMID  16621910.
  18. ^ Haddow, JE; Паломаки, GE; Аллан, WC; Уильямс-младший; Knight, GJ; Ганьон, Дж; О'Хейр, CE; Митчелл, М.Л .; Hermos, RJ; Waisbren, SE; Faix, JD; Кляйн, Р.З. (19 августа 1999 г.). «Материнская недостаточность щитовидной железы при беременности и последующее нейропсихологическое развитие ребенка». Медицинский журнал Новой Англии. 341 (8): 549–55. Дои:10.1056 / NEJM199908193410801. PMID  10451459. S2CID  4654832.
  19. ^ Pop VJ, Brouwers EP, Vader HL, Vulsma T, van Baar AL, de Vijlder JJ (сентябрь 2003 г.). «Гипотироксинемия матери на ранних сроках беременности и последующего развития ребенка: последующее трехлетнее исследование». Клиническая эндокринология. 59 (3): 282–8. Дои:10.1046 / j.1365-2265.2003.01822.x. PMID  12919150. S2CID  12993173.
  20. ^ Pop VJ, de Vries E, van Baar AL, Waelkens JJ, de Rooy HA, Horsten M, Donkers MM, Komproe IH, van Son MM, Vader HL (декабрь 1995 г.). «Материнские антитела к пероксидазе щитовидной железы при беременности: маркер нарушения развития ребенка?». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 80 (12): 3561–6. Дои:10.1210 / jcem.80.12.8530599. PMID  8530599.
  21. ^ «Гипотиреоз». Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Март 2013 г. В архиве из оригинала 5 марта 2016 г.. Получено 9 декабря 2017.
  22. ^ Абалович М., Амино Н., Барбур Л.А., Кобин Р.Х., Де Гроот Л.Дж., Глинер Д., Мандель С.Дж., Стагнаро-Грин А. (август 2007 г.). «Управление дисфункцией щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде: Руководство по клинической практике эндокринного общества». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 92 (8 Suppl): S1–47. Дои:10.1210 / jc.2007-0141. PMID  17948378.
  23. ^ Велкенирс Б., Ван Мерхэге А., Поппе К., Унуане Д., Турне Х, Хентдженс П. (май – июнь 2013 г.). «Лечение левотироксином и исходы беременности у женщин с субклиническим гипотиреозом, проходящих вспомогательные репродуктивные технологии: систематический обзор и метаанализ РКИ». Обновление репродукции человека. 19 (3): 251–8. Дои:10.1093 / humupd / dms052. PMID  23327883.
  24. ^ Маркс, H; Амин, Р; Lazarus, JH (22 марта 2008 г.). «Гипертиреоз и беременность». BMJ (под ред. Клинических исследований). 336 (7645): 663–7. Дои:10.1136 / bmj.39462.709005.AE. ЧВК  2270981. PMID  18356235.
  25. ^ Сваминатан, Р. (1 июля 2000 г.). «Функция щитовидной железы во время беременности». Клиническая химия. 46 (7): 1016–1017. Дои:10.1093 / Clinchem / 46.7.1016. ISSN  0009-9147. PMID  10894853.
  26. ^ Циммерман Д. (1999). «Фетальный и неонатальный гипертиреоз». Щитовидная железа. 9 (7): 727–33. Дои:10.1089 / ты.1999.9.727. PMID  10447021.
  27. ^ Polak M, Le Gac I, Vuillard E, et al. (2004). «Функция щитовидной железы плода и новорожденного в связи с материнской болезнью Грейвса». Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 18 (2): 289–302. Дои:10.1016 / с1521-690x (04) 00019-3. PMID  15157841.
  28. ^ Местман JH (2004). «Гипертиреоз при беременности». Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 18 (2): 267–88. Дои:10.1016 / j.beem.2004.03.005. PMID  15157840.
  29. ^ Фумарола, А; Ди Фьоре, А; Дайнелли, М; Grani, G; Карботта, G; Кальванезе, А (июнь 2011 г.). «Терапия гипертиреоза при беременности и кормлении грудью». Акушерско-гинекологический осмотр. 66 (6): 378–85. Дои:10.1097 / ogx.0b013e31822c6388. PMID  21851752. S2CID  28728514.
  30. ^ Vissenberg, R .; Van Den Boogaard, E .; Ван Вели, М .; Van Der Post, J. A .; Fliers, E .; Bisschop, P.H .; Годдин, М. (2012). «Лечение заболеваний щитовидной железы до зачатия и на ранних сроках беременности: систематический обзор». Обновление репродукции человека. 18 (4): 360–73. Дои:10.1093 / humupd / dms007. PMID  22431565.
  31. ^ Mandel, SJ; Купер, Д.С. (июнь 2001 г.). «Применение антитиреоидных препаратов при беременности и кормлении грудью». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 86 (6): 2354–9. Дои:10.1210 / jcem.86.6.7573. PMID  11397822.
  32. ^ Мюллер, А.Ф .; Drexhage, HA; Berghout, A (октябрь 2001 г.). «Послеродовой тиреоидит и аутоиммунный тиреоидит у женщин детородного возраста: недавние выводы и последствия для дородового и послеродового ухода». Эндокринные обзоры. 22 (5): 605–30. Дои:10.1210 / er.22.5.605. PMID  11588143.