Белки матричной металлопротеиназы (ММП ) семьи участвуют в распаде внеклеточный матрикс при нормальных физиологических процессах, таких как эмбриональное развитие, размножение и ремоделирование тканей, а также при патологических процессах, таких как артрит и метастазирование. Большинство ММП секретируются в виде неактивных пропротеинов, которые активируются при расщеплении внеклеточными протеиназами. Кодируемый белок разрушает тип IV. коллаген, фибронектин, фибриноген, казеин, витронектин, альфа-1-антитрипсин (A1AT ), альфа 2-макроглобулин (A2M ) и белок 1, связывающий инсулиноподобный фактор роста (IGFBP ) и активирует MMP9 декольте. Этот белок отличается от большинства членов семейства ММП отсутствием консервативного С-концевого домена белка.[5]
Урия Х.А., Лопес-Отин С. (2000). «Матрилизин-2, новая матриксная металлопротеиназа, экспрессируемая в опухолях человека и демонстрирующая минимальную доменную организацию, необходимую для секреции, латентного периода и активности». Рак Res. 60 (17): 4745–51. PMID10987280.
Чегини Н, Ротон-Власак А, Уильямс Р.С. (2003). «Экспрессия матричной металлопротеиназы-26 и тканевого ингибитора матричной металлопротеиназы-3 и -4 в эндометрии в течение нормального менструального цикла и изменения у пользователей имплантатов левоноргестрела, которые испытывают нерегулярные маточные кровотечения». Fertil. Стерил. 80 (3): 564–70. Дои:10.1016 / S0015-0282 (03) 00797-0. PMID12969699.
Пилка Р., Нората Г.Д., Домански Х. и др. (2004). «Экспрессия матричной металлопротеиназы-26 (матрилизин-2) высока при гиперплазии эндометрия и снижается с потерей гистологической дифференцировки при раке эндометрия». Гинеколь. Онкол. 94 (3): 661–70. Дои:10.1016 / j.ygyno.2004.05.024. PMID15350356.