MMP25 - MMP25
Матричная металлопротеиназа-25 является фермент что у людей кодируется MMP25 ген.[5][6][7]
Белки матричная металлопротеиназа (MMP) участвуют в разрушении внеклеточного матрикса в нормальных физиологических процессах, таких как эмбриональное развитие, размножение и ремоделирование тканей, а также в болезненных процессах, таких как артрит и метастазирование. Большинство ММП секретируются в виде неактивных пропротеинов, которые активируются при расщеплении внеклеточными протеиназами. Однако белок, кодируемый этим геном, является членом подсемейства ММП мембранного типа (МТ-ММП), прикрепленного к плазматической мембране через гликозилфосфатидилинозитоловый якорь. Считается, что в ответ на бактериальную инфекцию или воспаление кодируемый белок инактивирует ингибитор альфа-1 протеиназы, основного защитного средства ткани против протеолитических ферментов, высвобождаемых активированными нейтрофилами, облегчая трансэндотелиальную миграцию нейтрофилов к участкам воспаления. Кодируемый белок также может играть роль в инвазии и метастазировании опухоли через активацию MMP2. Ген ранее назывался MMP20, но был переименован в MMP25.[7]
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000008516 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000023903 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Пей Д. (февраль 2000 г.). «Лейколизин / MMP25 / MT6-MMP: новая матричная металлопротеиназа, специфически экспрессируемая в линии лейкоцитов». Cell Res. 9 (4): 291–303. Дои:10.1038 / sj.cr.7290028. PMID 10628838.
- ^ Веласко Г., Кал С., Мерлос-Суарес А., Феррандо А. А., Альварес С., Накано А., Аррибас Дж., Лопес-Отин С. (март 2000 г.). «Металлопротеиназа матрикса МТ6 человека: идентификация, активация прогелатиназы А и экспрессия в опухолях головного мозга». Рак Res. 60 (4): 877–82. PMID 10706098.
- ^ а б «Ген Entrez: матричная металлопептидаза MMP25 25».
дальнейшее чтение
- Нагасе Х., Весснер Дж. Ф. (1999). «Матричные металлопротеиназы». J. Biol. Chem. 274 (31): 21491–4. Дои:10.1074 / jbc.274.31.21491. PMID 10419448.
- Уилл Х, Аткинсон С.Дж., Батлер Г.С. и др. (1996). «Растворимый каталитический домен матричной металлопротеиназы мембранного типа 1 отщепляет пропептид прогелатиназы А и инициирует автопротеолитическую активацию. Регулирование с помощью ТИМП-2 и ТИМП-3». J. Biol. Chem. 271 (29): 17119–23. Дои:10.1074 / jbc.271.29.17119. PMID 8663332.
- Бернот А., Хейлиг Р., Клепет С. и др. (1998). «Транскрипционная карта региона FMF». Геномика. 50 (2): 147–60. Дои:10.1006 / geno.1998.5313. PMID 9653642.
- Кодзима С., Ито Ю., Мацумото С. и др. (2000). «Матричная металлопротеиназа мембранного типа 6 (МТ6-ММП, ММП-25) представляет собой вторую ММП, закрепленную за гликозилфосфатидилинозитом (ГФИ)». FEBS Lett. 480 (2–3): 142–6. Дои:10.1016 / S0014-5793 (00) 01919-0. PMID 11034316. S2CID 37430406.
- Английский WR, Velasco G, Stracke JO и др. (2001). «Каталитическая активность матричной металлопротеиназы мембранного типа 6 (MMP25)». FEBS Lett. 491 (1–2): 137–42. Дои:10.1016 / S0014-5793 (01) 02150-0. PMID 11226436. S2CID 34368200.
- Кан Т., Йи Дж, Го А. и др. (2001). «Субклеточное распределение и регулируемая цитокинами и хемокинами секреция лейколизина / MT6-MMP / MMP-25 в нейтрофилах». J. Biol. Chem. 276 (24): 21960–8. Дои:10.1074 / jbc.M007997200. PMID 11282999.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–903. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК 139241. PMID 12477932.
- Шин Б.К., Ван Х., Йим А.М. и др. (2003). «Глобальное профилирование протеома клеточной поверхности раковых клеток раскрывает множество белков с функцией шаперона». J. Biol. Chem. 278 (9): 7607–16. Дои:10.1074 / jbc.M210455200. PMID 12493773.
- Мацуда А., Ито Ю., Кошикава Н. и др. (2003). «Кластерин, распространенный сывороточный фактор, является возможным негативным регулятором MT6-MMP / MMP-25, продуцируемого нейтрофилами». J. Biol. Chem. 278 (38): 36350–7. Дои:10.1074 / jbc.M301509200. PMID 12860995.
- Не Дж, Пей Д. (2003). «Прямая активация матриксной металлопротеиназы-2 лейколизином / матричной металлопротеиназой 6-го типа / матричной металлопротеиназой 25 по связи asn (109) -Tyr». Рак Res. 63 (20): 6758–62. PMID 14583471.
- Blanton SH, Bertin T, Serna ME и др. (2004). «Ассоциация хромосомных областей 3p21.2, 10p13 и 16p13.3 с несиндромной расщелиной губы и неба». Являюсь. J. Med. Genet. А. 125 (1): 23–7. Дои:10.1002 / ajmg.a.20426. PMID 14755462. S2CID 38529833.
- Не Дж, Пей Д. (2004). «Быстрая инактивация ингибитора альфа-1-протеиназы нейтрофил-специфическим лейколизином / матричной металлопротеиназой 6 мембранного типа». Exp. Cell Res. 296 (2): 145–50. Дои:10.1016 / j.yexcr.2004.02.008. PMID 15149845.
- Sun Q, Weber CR, Sohail A и др. (2007). «MMP25 (MT6-MMP) высоко экспрессируется при раке толстой кишки человека, способствует росту опухоли и проявляет уникальные биохимические свойства». J. Biol. Chem. 282 (30): 21998–2010. Дои:10.1074 / jbc.M701737200. ЧВК 1978545. PMID 17513868.
внешняя ссылка
 | Эта статья о ген на хромосома человека 16 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |