Непереносимость пищи - Food intolerance

Пищевая непереносимость
СпециальностьГастроэнтерология, иммунология

Непереносимость пищи пагубная реакция на еду, напитки, пищевая добавка, или соединение, обнаруженное в пищевых продуктах, которое вызывает симптомы в одном или нескольких органах и системах организма, но обычно относится к другим реакциям, кроме пищевая аллергия. Пищевая гиперчувствительность широко используется для обозначения пищевой непереносимости и пищевой аллергии.[1]

Пищевая аллергия - это иммунная реакция, обычно IgE реакция, вызванная высвобождением гистамин но также включает иммунные ответы, не связанные с IgE.[1] Этот механизм приводит к тому, что аллергия обычно вызывает немедленную реакцию (от нескольких минут до нескольких часов) на продукты.

Пищевая непереносимость можно классифицировать по их механизму. Нетерпимость может быть результатом отсутствия специфических химикаты или же ферменты нужно переваривать пищевая субстанция, как в наследственная непереносимость фруктозы. Это может быть результатом нарушения способности организма усваивать питательные вещества, как это происходит в мальабсорбция фруктозы. Реакции пищевой непереносимости могут возникать на встречающиеся в природе химические вещества в пищевых продуктах, например: чувствительность к салицилату. Лекарства, полученные из растений, такие как аспирин, также могут вызывать подобные реакции.

Определения

Пищевая гиперчувствительность широко используется для обозначения пищевой непереносимости и пищевой аллергии.[1] Есть множество более ранних терминов, которые больше не используются, например, «псевдоаллергия».[2]

Реакции пищевой непереносимости могут включать: фармакологический, метаболические и желудочно-кишечные реакции на пищу или пищевые соединения. Пищевая непереносимость не включает психологические реакции.[3] или же болезни пищевого происхождения.

Неаллергическая пищевая гиперчувствительность - это аномальная физиологическая реакция. Определить плохо переносимое вещество может быть сложно, поскольку реакции могут быть отложенными, дозозависимыми, а во многих пищевых продуктах можно найти конкретное соединение, вызывающее реакцию.[4]

  • Метаболические пищевые реакции обусловлены: врожденный или приобретенные ошибки метаболизма питательных веществ, например, в лактазная недостаточность, фенилкетонурия и фавизм.
  • Фармакологические реакции обычно происходят из-за низкомолекулярных химикатов, которые встречаются в виде природных соединений, таких как салицилаты и амины, или пищевые добавки, такие как консерванты, красители, эмульгаторы и усилители вкуса. Эти химические вещества способны вызывать побочные эффекты лекарственного (биохимического) действия у восприимчивых людей.[5]
  • Желудочно-кишечные реакции могут быть вызваны: нарушение всасывания или другие аномалии желудочно-кишечного тракта.
  • Иммунологические ответы опосредуются иммуноглобулинами, не относящимися к IgE, когда иммунная система распознает конкретную пищу как инородное тело.
  • Токсины могут присутствовать в пищевых продуктах естественным образом, выделяться бактериями или возникать в результате загрязнения пищевых продуктов.[5] Токсические пищевые реакции вызываются прямым действием пищи или вещества без участия иммунной системы.[5]
  • Психологические реакции включают проявление клинических симптомов, вызванных не пищей, а эмоции связанные с едой. Эти симптомы не возникают, когда еда дается в неузнаваемой форме.[5]

Элиминационные диеты полезны при диагностике пищевой непереносимости. Существуют специальные диагностические тесты для определения пищевой непереносимости.[5][6][7]

Признаки и симптомы

Пищевая непереносимость является более хронической, менее острой, менее очевидной по своему характеру и часто более трудной для диагностики, чем пищевая аллергия.[8]Симптомы пищевой непереносимости сильно различаются, и их можно ошибочно принять за симптомы пищевая аллергия. Хотя настоящая аллергия связана с быстродействием иммуноглобулин IgE-ответы, может быть трудно определить пищу, вызывающую непереносимость пищи, потому что реакция обычно имеет место в течение длительного периода времени. Таким образом, возбудитель и реакция разделены во времени и не могут быть очевидно связаны. Симптомы пищевой непереносимости обычно проявляются примерно через полчаса после приема пищи или питья, о которых идет речь, но иногда симптомы могут проявляться с задержкой до 48 часов.[9]

Пищевая непереносимость может проявляться симптомами, поражающими кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт (GIT) по отдельности или в комбинации. На коже может включать кожная сыпь, крапивница (крапивница),[10] ангионевротический отек,[11] дерматит,[12] и экзема.[13] Симптомы со стороны дыхательных путей могут включать: заложенность носа, синусит, глоточный раздражения, астма и непродуктивный кашель. Симптомы со стороны ЖКТ включают: язвы во рту, спазмы в животе, тошнота, газ, прерывистый понос, запор, синдром раздраженного кишечника (СРК),[6][7][9]и может включать анафилаксия.[13]

Пищевая непереносимость связана с синдромом раздраженного кишечника и воспалительное заболевание кишечника,[14] хронический запор,[15] хроническая инфекция гепатита С,[16] экзема,[17] Непереносимость НПВП,[18] респираторные заболевания,[19] включая астму,[20] ринит и головная боль,[21][22] функциональная диспепсия,[23] эозинофильный эзофагит[9]и ЛОР-заболевания.[21][24]

Причины

Реакции на химические компоненты диеты могут быть более распространенными, чем настоящая пищевая аллергия.[нужна цитата ] хотя нет никаких доказательств, подтверждающих это. Они вызываются различными органическими химическими веществами, которые естественным образом встречаются в самых разных пищевых продуктах, животных и растениях, чаще, чем в пищевых добавках, консервантах, красителях и ароматизаторах, таких как сульфиты или красители.[13] Как натуральные, так и искусственные ингредиенты могут вызывать побочные реакции у чувствительных людей при употреблении в достаточном количестве, причем степень чувствительности варьируется от человека к человеку.

Фармакологические реакции на встречающиеся в природе соединения в продуктах питания или химическая непереносимость могут возникать у лиц как из аллергических, так и неаллергических семей. Симптомы могут начаться в любом возрасте и развиваться быстро или медленно. Триггеры могут варьироваться от вирусной инфекции или болезни до воздействия химических веществ в окружающей среде. Химическая непереносимость чаще встречается у женщин, что может быть связано с различиями в гормонах, поскольку многие пищевые химические вещества имитируют гормоны.[нужна цитата ]

Дефицит пищеварительных ферментов также может вызывать некоторые виды пищевой непереносимости. Непереносимость лактозы является результатом того, что организм не производит достаточного лактаза переваривать лактозу в молоке;[25][26] молочные продукты с низким содержанием лактозы, такие как сыр, в этом случае с меньшей вероятностью вызовут реакцию. Еще одна непереносимость углеводов, вызванная дефицитом ферментов: наследственная непереносимость фруктозы.

Глютеновая болезнь, аутоиммунное заболевание, вызванное иммунным ответом на белок глютен, приводит к непереносимости глютена и может привести к временной непереносимости лактозы.[27][28]

Наиболее широко распространенным пищевым химическим веществом естественного происхождения, способным вызывать реакции, является салицилат,[18] несмотря на то что тартразин и бензойная кислота хорошо распознаются у восприимчивых людей.[29][30][31] Бензоаты и салицилаты естественным образом содержатся во многих продуктах питания, включая фрукты, соки, овощи, специи, зелень, орехи, чай, вино и кофе. Чувствительность к салицилатам вызывает реакции не только на аспирин и НПВП, но и на продукты, в которых естественным образом встречаются салицилаты, такие как вишня.

Другие природные химические вещества, которые обычно вызывают реакции и перекрестную реактивность, включают: амины, нитраты, сульфиты и некоторые антиоксиданты. Часто подозреваются химические вещества, влияющие на аромат и вкус.[20][32][33][34]

Классификация или отказ от пищевых продуктов на основе ботанических семейств не имеет никакого отношения к их химическому составу и не имеет отношения к лечению пищевой непереносимости.[нужна цитата ]

Продукты, содержащие салицилаты, включают яблоки, цитрусовые, клубнику, помидоры и вино, а реакция на шоколад, сыр, бананы, авокадо, помидоры или вино указывает на амины как на вероятный пищевой химикат. Таким образом, исключение отдельных пищевых продуктов не обязательно определяет химическое вещество, ответственное за это, поскольку в пище может присутствовать несколько химических веществ, пациент может быть чувствителен к нескольким пищевым химическим веществам, и реакция более вероятна, когда продукты, содержащие вызывающее вещество, едят в комбинированном количестве. что превышает пороги чувствительности пациента. У людей с пищевой чувствительностью разные пороги чувствительности, поэтому более чувствительные люди будут реагировать на гораздо меньшие количества вещества.[5][9][20][33][34][35][36][37][38][39]

Патогенез

Пищевая непереносимость - это все другие побочные реакции на пищу. Подгруппы включают ферментативные (например, непереносимость лактозы из-за дефицита лактазы), фармакологические (например, реакции против биогенных аминов, непереносимость гистамина ) и неопределенной пищевой непереносимости (например, в отношении некоторых пищевых добавок).[40]

Пищевая непереносимость может быть вызвана ферментативными дефектами пищеварительной системы, а также может быть результатом фармакологического воздействия вазоактивных аминов, присутствующих в пищевых продуктах (например, гистамина),[6] среди других метаболических, фармакологических и пищеварительных нарушений.

Аллергия и непереносимость какой-либо пищевой группы могут сосуществовать с отдельными патологиями; например, коровий аллергия на молоко (CMA) и непереносимость лактозы это две разные патологии.

Диагностика

Диагностика пищевой непереносимости может включать: водородный дыхательный тест за непереносимость лактозы и мальабсорбция фруктозы, под профессиональным контролем элиминационные диеты, и ELISA тестирование на IgG-опосредованные иммунные ответы на определенные продукты. При лечении этих расстройств важно уметь различать пищевую аллергию, пищевую непереносимость и аутоиммунные заболевания.[41] Не-IgE-опосредованная непереносимость является более хронической, менее острой, менее очевидной по своей клинической картине и часто труднее диагностировать, чем аллергия, поскольку кожные пробы и стандартные иммунологические исследования не помогают.[8] Исключающие диеты должны исключать все плохо переносимые продукты или все продукты, содержащие вредные соединения. Клиническое обследование обычно проводится только в более серьезных случаях, поскольку при незначительных жалобах, которые существенно не ограничивают образ жизни человека, лечение может быть более неудобным, чем проблема.[5]

Тесты на иммуноглобулин (IgG) позволяют измерять типы присутствующих пищевых антител. Существует четыре типа IgG: IgG1 составляет 60-70% от общего количества IgG, за ним следуют IgG2 (20-30%), IgG3 (5-8%) и IgG4 (1-4%). Большинство коммерчески доступных тестов тестируют только на антитела IgG4, однако некоторые компании, такие как YorkTest Laboratories, тестируют все четыре типа.[42]

IgG4 только тесты спорные недействительные; Присутствие IgG4 указывает на то, что человек неоднократно подвергался воздействию пищевых белков, распознаваемых иммунной системой как чужеродные, что является нормальной физиологической реакцией иммунной системы после воздействия компонентов пищи.[43][1] Хотя исключение продуктов питания на основе анализа IgG-4 в СРК пациенты привели к улучшению симптомов,[44] Положительные эффекты исключения пищи были более вероятны из-за выведения пшеницы и молока, чем из-за факторов, определяемых тестом IgG-4.[45] Специфичность теста на IgG-4 вызывает сомнения, поскольку у здоровых людей без симптомов пищевой непереносимости также положительный результат теста на IgG-4 к некоторым продуктам питания.[46]

Диагноз ставится на основании истории болезни, кожных и серологических тестов, чтобы исключить другие причины, но для получения окончательного подтверждения необходимо выполнить двойную слепую контролируемую пищу.[6]Лечение может включать долгосрочное избегание,[47] или, если возможно, восстановление определенного уровня терпимости.

Сегодня доступно множество методов, таких как цитотоксическое тестирование, MRT-тестирование, Elisa-тестирование, Elisa-тестирование на микрочипах и ELISA / ACT. Allergy US рассмотрела эти методы, и технология микрочипов оказалась наиболее надежной среди них.[48][49][50][51]

Профилактика

Из исследований пуповинной крови появляются новые доказательства того, что как сенсибилизация, так и приобретение толерантности могут начаться во время беременности, однако окно основной опасности для сенсибилизации к продуктам питания распространяется во внутриутробном периоде, оставаясь наиболее критическим в раннем младенчестве, когда иммунная система и кишечник все еще находятся созревание.[нужна цитата ] Нет убедительных доказательств, подтверждающих ограничение потребления молочных продуктов в рационе матери во время беременности в целях предотвращения. Как правило, это не рекомендуется, поскольку недостатки в плане потери питания могут перевесить преимущества. Однако необходимы дальнейшие рандомизированные контролируемые испытания, чтобы изучить, действительно ли исключение из рациона кормящих матерей может минимизировать риск в значительной степени и перевешивается ли какое-либо снижение риска пагубным воздействием на питание матери.[52]

Кокрановский обзор пришел к выводу, что кормление соевыми смесями не может быть рекомендовано для профилактики аллергии или пищевой непереносимости у младенцев. Могут потребоваться дальнейшие исследования для определения роли соевых смесей в профилактике аллергии или пищевой непереносимости у младенцев, которые не могут кормиться грудью, с сильным семейным анамнезом аллергии или непереносимости белка коровьего молока.[53] В случае аллергии и глютеновой болезни другие рекомендуют диету, эффективную для профилактики аллергических заболеваний у младенцев из группы высокого риска, особенно в раннем младенчестве в отношении пищевой аллергии и экземы. Наиболее эффективным режимом питания является исключительно грудное вскармливание в течение не менее 4–6 месяцев или, при отсутствии грудного молока, смеси с подтвержденной пониженной аллергенностью в течение не менее первых 4 месяцев в сочетании с отказом от твердой пищи и коровьего молока в течение первых 4 месяцев. .[54][55]

Управление

Люди могут попробовать незначительные изменения диеты, чтобы исключить продукты, вызывающие очевидные реакции, и для многих этого может быть достаточно без профессиональной помощи. По причинам, указанным выше, продукты, вызывающие проблемы, могут быть не столь очевидными, поскольку чувствительность к пище может не проявляться в течение нескольких часов или даже дней после переваривания пищи. Лица, не способные изолировать продукты, более чувствительные или имеющие симптомы инвалидности, должны обратиться за помощью к опытному врачу и диетологу. Диетическое отделение учебная больница хорошее начало. (см. ссылки ниже)

Вашему терапевту также могут быть предоставлены рекомендации для помощи в диагностике и лечении. Еда элиминационные диеты были разработаны, чтобы исключить пищевые соединения, которые могут вызывать реакции, и продукты, которые обычно вызывают настоящую аллергию, а также те продукты, недостаточность ферментов вызывают симптомы. Эти элиминационные диеты не являются повседневными диетами, а предназначены для изоляции проблемных продуктов и химикатов.

Чтобы разоблачить пищу или химическое вещество, требуется около пяти дней полного воздержания в течение первой недели исключительная диета Могут возникнуть симптомы отмены, но для удаления остаточных следов требуется не менее двух недель. Если симптомы не исчезли через шесть недель, вероятно, это связано с пищевой непереносимостью, и следует возобновить нормальную диету. Прекращение приема часто связано со снижением порога чувствительности, что помогает при контрольном тестировании, но в этот период люди могут быть сверхчувствительными даже к запахам еды, поэтому необходимо соблюдать осторожность, чтобы избежать любых воздействий.[нужна цитата ]

Через две или более недель, если симптомы значительно уменьшились или исчезли, по крайней мере, на пять дней, можно начинать контрольное тестирование. Это можно сделать с выбранными продуктами, содержащими только одно химическое вещество, чтобы изолировать его в случае возникновения реакций. В Австралии очищенные пищевые химические вещества в форме капсул доступны врачам для тестирования пациентов. Они часто сочетаются с плацебо капсулы для контроля.[нужна цитата ] Этот тип задач более конкретный. Новые вызовы следует вводить только через 48 часов, если реакции не возникают, или через пять дней отсутствия симптомов, если возникают реакции.

После того, как все химические вещества пищевых продуктов определены, диетолог может прописать человеку подходящую диету, чтобы избегать продуктов с этими химическими веществами. Списки подходящих продуктов можно получить в различных больницах, а группы поддержки пациентов могут посоветовать местные продукты питания. Диетолог при необходимости позаботится о том, чтобы обеспечить адекватное питание с помощью безопасных продуктов и добавок.

В течение определенного периода времени люди, избегающие пищевых химикатов, могут выработать уровень устойчивости за счет регулярного контролируемого воздействия небольших количеств, но следует проявлять осторожность, стремясь создать разнообразную диету с адекватным составом.[5][14][15][41][56][57][58]

Прогноз

Прогноз для детей с диагнозом непереносимость молока хороший: пациенты отвечают на диету, исключающую белок коровьего молока, и у большинства пациентов удается сформировать толерантность.[59] Дети с непереносимостью коровьего молока, не опосредованной IgE, имеют хороший прогноз, тогда как дети с опосредованной IgE аллергией коровьего молока в раннем детстве имеют значительно повышенный риск стойкой аллергии, развития других пищевых аллергий, астмы и риноконъюнктивита.[60]

Исследование продемонстрировало, что выявление и надлежащее устранение пищевой чувствительности у пациентов с СРК, ранее не отвечавших на стандартную терапию, приводит к устойчивому клиническому улучшению и повышению общего самочувствия и качества жизни.[58]

Эпидемиология

Оценки распространенности пищевой непереносимости широко варьируются от 2% до более 20% населения.[61] Пока только три исследования распространенности среди взрослых голландцев и англичан были основаны на двойных слепых плацебо-контролируемых пищевых проблемах. Сообщенная распространенность пищевой аллергии / непереносимости (по анкетам) составляла от 12% до 19%, тогда как подтвержденная распространенность варьировала от 0,8% до 2,4%. Распространенность непереносимости пищевых добавок колебалась от 0,01 до 0,23%.[62]

Показатели пищевой непереносимости среди населения Норвегии оказались аналогичными. Из 4622 субъектов с должным образом заполненными анкетами в исследование были включены 84 человека (1,8%). Воспринимаемая пищевая непереносимость является распространенной проблемой со значительными последствиями для питания среди населения с СРК. Из них 59 (70%) имели симптомы, связанные с приемом пищи, 62% ограничивали или исключили продукты из рациона. Тесты проводились на пищевую аллергию и мальабсорбцию, но не на непереносимость. Не было никакой связи между тестами на пищевую аллергию и мальабсорбцию и предполагаемой пищевой непереносимостью среди лиц с СРК. Воспринимаемая непереносимость пищи не была связана с мышечно-скелетной болью и расстройствами настроения.[63]

По данным рабочей группы RACP, «хотя это не считается« причиной »CFS, некоторые пациенты с хронической усталостью сообщают о пищевой непереносимости, которая может усугубить симптомы».[64]

История

В 1978 году австралийские исследователи опубликовали подробности «исключающей диеты», чтобы исключить определенные пищевые химические вещества из рациона пациентов. Это послужило основанием для проблем с этими добавками и натуральными химикатами. Используя этот подход, впервые была установлена ​​роль химических факторов питания в патогенезе хронической идиопатической крапивницы (CIU), которые заложили основу для будущих испытаний таких веществ с помощью DBPCT в исследованиях пищевой непереносимости.[65][66]

В 1995 г. Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии предложила классификацию на основе ответственного патогенетического механизма; Согласно этой классификации, нетоксичные реакции можно разделить на «пищевую аллергию», когда они распознают иммунологические механизмы, и «пищевую непереносимость», когда нет иммунологических последствий. Вторичные реакции на прием пищи обычно определяются как «побочные реакции на пищу».[67]

В 2003 году Комитет по обзору номенклатуры Всемирной организации аллергии выпустил отчет о пересмотренной номенклатуре для глобального использования в отношении пищевой аллергии и пищевой непереносимости, который получил всеобщее признание. Пищевая непереносимость описывается как «неаллергическая гиперчувствительность» к пище.[68]

Общество и культура

В Великобритании скептицизм по поводу пищевой непереносимости как особого состояния повлиял на восприятие врачами пациентов и основных проблем пациентов. Однако вместо того, чтобы рисковать повредить отношения врача и пациента врачи общей практики (ВОП) предпочли - несмотря на свой скептицизм и руководствуясь элементом понимания ограничений современной медицины - вести переговоры с пациентами и с их убеждениями на взаимоприемлемой основе. В результате, будь то из-за эффекта плацебо, вторичной пользы или биофизического результата исключения пищи из рациона, врачи признают как личную, так и терапевтическую пользу.[61]

В Нидерландах пациенты и их врачи (ВОП) по-разному воспринимают эффективность диагностических и диетических вмешательств при СРК. Пациенты считают пищевую непереносимость, а врачи считают недостаток клетчатки основным этиологическим фактором питания. Было предложено, чтобы голландские врачи общей практики изучали ожидания пациентов и потенциально включали их в свой подход к пациентам с СРК.[69]

Новые правила маркировки пищевых продуктов были введены в США и Европе в 2006 году.[70] которые, как говорят, приносят пользу людям с нетерпимостью.[71] В целом потребители, страдающие пищевой аллергией, не были удовлетворены нынешней практикой маркировки.[72]В США пищевые компании предлагают различать пищевую аллергию и пищевую непереносимость и использовать в качестве основного принципа основанную на механизме (например, иммуноглобулин-E-опосредованную) острую опасную для жизни анафилаксию, которая является стандартизированной и измеримой и отражает серьезность риска для здоровья. критерий включения в маркировку пищевых аллергенов.[73] Симптомы, связанные с пищевыми добавками или усугубляемые ими, обычно связаны с механизмами, не опосредованными IgE (пищевая непереносимость), и обычно менее серьезны, чем симптомы, вызванные пищевой аллергией, но могут включать анафилаксию.[13]

Направления исследований

FODMAP ферментируемы олиго-, ди-, моносахариды и полиолы, которые плохо всасываются в тонком кишечнике и впоследствии ферментируются бактериями в дистальных отделах маленький и проксимальный толстая кишка. Это нормальное явление, общее для всех. Возникающее в результате образование газа потенциально приводит к вздутию живота и метеоризм.[74] Хотя FODMAP могут вызывать у некоторых людей определенный дискомфорт при пищеварении, они не только не вызывают воспаления кишечника, но и позволяют избежать его, поскольку вызывают полезные изменения в кишечной флоре, которые способствуют поддержанию хорошего здоровья толстой кишки.[75][76][77] FODMAP не являются причиной синдрома раздраженного кишечника или других причин. функциональные желудочно-кишечные расстройства, скорее у человека появляются симптомы, когда основная реакция кишечника преувеличена или ненормальна.[74] А диета с низким содержанием FODMAP может помочь улучшить краткосрочные симптомы пищеварения у взрослых с синдромом раздраженного кишечника,[78][79][80][81] но его долгосрочное наблюдение может иметь негативные последствия, потому что оно оказывает пагубное влияние на кишечная микробиота и метаболом.[82][79][81][83] Его следует использовать только в течение коротких периодов времени и по рекомендации специалиста.[84] Чтобы оценить истинное влияние этой диеты на здоровье, необходимы дополнительные исследования.[79][81]

Кроме того, использование диеты с низким содержанием FODMAP без предварительного полного медицинского обследования может вызвать серьезные риски для здоровья. Он может улучшить и замаскировать пищеварительные симптомы серьезных заболеваний, таких как глютеновая болезнь, воспалительное заболевание кишечника и рак толстой кишки, избегая их правильного диагноза и лечения.[85][86] Особенно это актуально в случае глютеновой болезни. Поскольку потребление глютен подавляется или снижается с помощью диеты с низким содержанием FODMAP, улучшение пищеварительных симптомов с помощью этой диеты может быть связано не с отменой FODMAP, а с глютеном, что указывает на наличие нераспознанной целиакии, избегая ее диагностики и правильного лечения , с последующим риском нескольких серьезных осложнений для здоровья, включая различные типы рака.[86]

Трехмесячное рандомизированное слепое контролируемое исследование на людях с синдромом раздраженного кишечника показало, что у тех, кто отказался от пищи, на которую у них наблюдался повышенный ответ антител IgG, улучшились симптомы.[87]

Повышенная кишечная проницаемость, так называемый дырявый кишечник, был связан с пищевой аллергией[88] и некоторая непереносимость пищи.[89][90] В настоящее время исследования сосредоточены на конкретных условиях.[91][92][93] и эффекты определенных пищевых компонентов.[94][95][96] В настоящее время существует ряд способов ограничить повышенную проницаемость, но необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, снижает ли этот подход распространенность и тяжесть конкретных состояний.[90][94]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d Ломер, М. К. Э. (1 февраля 2015 г.). «Обзорная статья: этиология, диагностика, механизмы и клинические доказательства пищевой непереносимости». Пищевая фармакология и терапия. 41 (3): 262–275. Дои:10.1111 / apt.13041. ISSN  1365-2036. PMID  25471897.
  2. ^ Герт ван Вейк Р., ван Каувенберге П. Б., Йоханссон С. Г. (август 2003 г.). «[Пересмотренная терминология аллергии и родственных состояний]». Нед Тийдшр Тандхилкд (на голландском). 110 (8): 328–31. PMID  12953386.
  3. ^ Johansson SG, Hourihane JO, Bousquet J, et al. (Сентябрь 2001 г.). «Пересмотренная номенклатура аллергии. Заявление о позиции EAACI от целевой группы EAACI по номенклатуре». Аллергия. 56 (9): 813–24. Дои:10.1034 / j.1398-9995.2001.t01-1-00001.x. PMID  11551246. Архивировано из оригинал 5 января 2013 г.
  4. ^ "Пищевая аллергия и непереносимость | Лучшее здоровье". betterhealth.vic.gov.au. Получено 27 июн 2014.
  5. ^ а б c d е ж грамм час Кларк Л., Маккуин Дж и др. (1996). «Диетическое лечение пищевой аллергии и пищевой непереносимости у детей и взрослых». Диета Aust J Nutr. 53 (3): 89–98. ISSN  1032-1322.
  6. ^ а б c d Ортолани С., Пасторелло Е.А. (2006). «Пищевая аллергия и пищевая непереносимость». Лучшая практика Res Clin Gastroenterol. 20 (3): 467–83. Дои:10.1016 / j.bpg.2005.11.010. PMID  16782524.
  7. ^ а б Pastar Z, Lipozencić J (2006). «Побочные реакции на пищу и клинические проявления пищевой аллергии». Кожаный. 5 (3): 119–25, тест 126–7. Дои:10.1111 / j.1540-9740.2006.04913.x. PMID  16687980.
  8. ^ а б Vanderhoof JA (1998). «Пищевая гиперчувствительность у детей». Текущее мнение о клиническом питании и метаболическом лечении. 1 (5): 419–22. Дои:10.1097/00075197-199809000-00009. ISSN  1363-1950. PMID  10565387.
  9. ^ а б c d Оздемир О, Мете Э, Катал Ф, Озол Д (январь 2009 г.). «Пищевая непереносимость и эозинофильный эзофагит в детстве». Dig Dis Sci. 54 (1): 8–14. Дои:10.1007 / s10620-008-0331-x. PMID  18594978.
  10. ^ Маурер М., Ханау А., Мец М., Магерл М., Штаубах П. (февраль 2003 г.). «[Актуальность пищевой аллергии и реакций непереносимости как причин крапивницы]». Hautarzt (на немецком). 54 (2): 138–43. Дои:10.1007 / s00105-002-0481-2. PMID  12590308.
  11. ^ Монере-Вотрен Д.А. (май 2003 г.). «[Аллергические и псевдоаллергические реакции на продукты при хронической крапивнице]». Энн Дерматол Венереол (На французском). 130 Спец. № 1: 1С35–42. PMID  12843808.
  12. ^ Novembre E, Vierucci A (2001). «Аллергия / непереносимость молока и атопический дерматит в младенчестве и детстве». Аллергия. 56 Дополнение 67: 105–8. Дои:10.1111 / j.1398-9995.2001.00931.x. PMID  11298023.[мертвая ссылка ]
  13. ^ а б c d Кардинале Ф., Мангини Ф., Берарди М. и др. (Декабрь 2008 г.). «[Непереносимость пищевых добавок: обновленная информация]». Минерва Педиатр. (на итальянском). 60 (6): 1401–9. PMID  18971901.
  14. ^ а б Макдермотт РП (2007). «Лечение синдрома раздраженного кишечника у амбулаторных пациентов с воспалительным заболеванием кишечника с использованием диеты с непереносимостью продуктов питания и напитков, диеты с отказом от продуктов питания и напитков». Воспаление кишечника. 13 (1): 91–6. Дои:10.1002 / ibd.20048. PMID  17206644. S2CID  24307163.
  15. ^ а б Карроччо А., Ди Прима Л., Яконо Дж. И др. (2006). «Множественная гиперчувствительность к пище как причина стойких хронических запоров у взрослых» (PDF). Сканд Дж Гастроэнтерол. 41 (4): 498–504. Дои:10.1080/00365520500367400. HDL:10447/10104. PMID  16635922.
  16. ^ Ланг CA, Конрад С., Гарретт Л. и др. (Апрель 2006 г.). «Распространенность симптомов и группировка симптомов у людей, живущих с хронической инфекцией гепатита С». J Управление болевым симптомом. 31 (4): 335–44. Дои:10.1016 / j.jpainsymman.2005.08.016. PMID  16632081.
  17. ^ Майнц Л., Бенфадал С., Аллам Дж. П., Хагеманн Т., Фиммерс Р., Новак Н. (май 2006 г.). «Доказательства снижения способности деградации гистамина в подгруппе пациентов с атопической экземой». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 117 (5): 1106–12. Дои:10.1016 / j.jaci.2005.11.041. PMID  16675339.
  18. ^ а б Raithel M, Baenkler HW, Naegel A, et al. (Сентябрь 2005 г.). «Значение непереносимости салицилатов при заболеваниях нижних отделов желудочно-кишечного тракта» (PDF). J. Physiol. Pharmacol. 56 Дополнение 5: 89–102. PMID  16247191. Архивировано из оригинал (PDF) 26 марта 2009 г.. Получено 14 апреля 2009.
  19. ^ Вудс РК, Абрамсон М., Рэйвен Дж. М., Бейли М., Вайнер Дж. М., Уолтерс Э. Х. (январь 1998 г.). «Сообщается о пищевой непереносимости и респираторных симптомах у молодых людей». Евро. Респир. J. 11 (1): 151–5. Дои:10.1183/09031936.98.11010151. PMID  9543285.
  20. ^ а б c Майнц Л., Новак Н. (2007). «Непереносимость гистамина и гистамина». Am J Clin Nutr. 85 (5): 1185–96. Дои:10.1093 / ajcn / 85.5.1185. PMID  17490952.
  21. ^ а б Böttcher I, Klimek L (август 2008 г.). «[Синдром непереносимости гистамина. Его значение для ЛОР-медицины]». HNO (на немецком). 56 (8): 776–83. Дои:10.1007 / s00106-008-1793-z. PMID  18649066.
  22. ^ Гётц М (1996). «[Псевдоаллергия возникает из-за непереносимости гистамина]». Wien Med Wochenschr (на немецком). 146 (15): 426–30. PMID  9012205.
  23. ^ Feinle-Bisset C, Horowitz M (август 2006 г.). «Диетические факторы при функциональной диспепсии». Нейрогастроэнтерол. Мотил. 18 (8): 608–18. Дои:10.1111 / j.1365-2982.2006.00790.x. PMID  16918725.
  24. ^ Гордон Б.Р. (октябрь 2003 г.). «Подходы к тестированию на пищевую и химическую чувствительность». Отоларингол. Clin. North Am. 36 (5): 917–40. Дои:10.1016 / S0030-6665 (03) 00059-8. PMID  14743781.
  25. ^ Хейман МБ; Комитет по питанию (сентябрь 2006 г.). «Непереносимость лактозы у младенцев, детей и подростков». Педиатрия. 118 (3): 1279–86. Дои:10.1542 / педс.2006-1721. PMID  16951027.
  26. ^ Сринивасан Р., Миноча А. (сентябрь 1998 г.). «Когда подозревать непереносимость лактозы. Симптоматические, этнические и лабораторные признаки». Постградская медицина. 104 (3): 109–11, 115–6, 122–3. Дои:10.3810 / PGM.1998.09.577. PMID  9742907.
  27. ^ Макгоф Н., Каммингс Дж. Х. (ноябрь 2005 г.). «Целиакия: разнообразный клинический синдром, вызванный непереносимостью пшеницы, ячменя и ржи». Proc Nutr Soc. 64 (4): 434–50. Дои:10.1079 / PNS2005461. PMID  16313685.
  28. ^ Руссе Х (март 2004 г.). «[Отличный имитатор для аллерголога: непереносимость глютена]». Eur Ann Allergy Clin Immunol (На французском). 36 (3): 96–100. PMID  15137480.
  29. ^ Эльким М.О., Эро Ф., Бемра Н. и др. (Апрель 2007 г.). «Новые соображения относительно оценки риска тартразина. Обновленная токсикологическая оценка, реакции непереносимости и максимальное теоретическое суточное потребление во Франции». Regul. Toxicol. Pharmacol. 47 (3): 308–16. Дои:10.1016 / j.yrtph.2006.11.004. PMID  17218045.
  30. ^ Неттис Э., Коланарди М.С., Ферраннини А., Турси А. (октябрь 2004 г.). «Повторные эпизоды острой крапивницы / ангионевротического отека, вызванные бензоатом натрия: рандомизированное контролируемое исследование». Br. J. Dermatol. 151 (4): 898–902. Дои:10.1111 / j.1365-2133.2004.06095.x. PMID  15491435.
  31. ^ Worm M, Vieth W., Ehlers I, Sterry W., Zuberbier T. (февраль 2001 г.). «Повышенное производство лейкотриенов с помощью пищевых добавок у пациентов с атопическим дерматитом и доказанной пищевой непереносимостью». Clin. Exp. Аллергия. 31 (2): 265–73. Дои:10.1046 / j.1365-2222.2001.00979.x. PMID  11251628.
  32. ^ Шнайдер Б., Пихлер В. Дж. (Июнь 1999 г.). «[Пищевая непереносимость и пищевая аллергия]». Schweiz Med Wochenschr (на немецком). 129 (24): 928–33. PMID  10413828.
  33. ^ а б Милличап Дж. Г., Йи М. М. (январь 2003 г.). «Фактор диеты при детской и подростковой мигрени». Педиатр. Neurol. 28 (1): 9–15. Дои:10.1016 / S0887-8994 (02) 00466-6. PMID  12657413.
  34. ^ а б Ходж Л., Ян К.Ю., Лоблей Р.Л. (август 1996 г.). «Оценка пищевой химической непереносимости у взрослых, страдающих астмой». Грудная клетка. 51 (8): 805–9. Дои:10.1136 / thx.51.8.805. ЧВК  472547. PMID  8795668.
  35. ^ Слой P, Келлер Дж (2007). «[Терапия функциональных расстройств кишечника]». Праксис (на немецком). 96 (9): 323–6. Дои:10.1024/1661-8157.96.9.323. PMID  17361633.
  36. ^ Паркер Г., Уоткинс Т. (2002). «Лечебно-резистентная депрессия: непереносимость антидепрессантов может указывать на пищевую непереносимость». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии. 36 (2): 263–5. Дои:10.1046 / j.1440-1614.2002.00978.x. PMID  11982551.
  37. ^ Iacono G, Bonventre S, Scalici C и др. (2006). «Пищевая непереносимость и хронический запор: манометрия и гистологическое исследование». Европейский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 18 (2): 143–50. Дои:10.1097/00042737-200602000-00006. HDL:10447/4967. PMID  16394795. S2CID  20007207.
  38. ^ Асеро Р. (2004). «Непереносимость пищевых добавок: проявляется ли это как хронический ринит?». Текущее мнение в области аллергии и клинической иммунологии. 4 (1): 25–9. Дои:10.1097/00130832-200402000-00006. PMID  15090915.
  39. ^ Семенюк Ю., Качмарский М. (2006). «Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) у детей и подростков в связи с пищевой непереносимостью». Adv Med Sci. 51: 321–6. PMID  17357334.
  40. ^ Вютрих B (апрель 2009 г.). «[Пищевая аллергия, пищевая непереносимость или функциональное расстройство?]». Праксис (на немецком). 98 (7): 375–87. Дои:10.1024/1661-8157.98.7.375. PMID  19340768.
  41. ^ а б Киттс Д., Юань Й., Джонеджа Дж. И др. (1997). «Побочные реакции на компоненты пищи: аллергия, непереносимость и аутоиммунитет». Может J Physiol Pharmacol. 75 (4): 241–54. Дои:10.1139 / cjpp-75-4-241. PMID  9196849.
  42. ^ «В чем разница между тестами на пищевую непереносимость IgG?». YorkTest. Получено 9 июля 2020.
  43. ^ Стапель С.О., Асеро Р., Баллмер-Вебер Б.К. и др. (Июль 2008 г.). «Тестирование на IgG4 в отношении пищевых продуктов не рекомендуется в качестве диагностического инструмента: отчет рабочей группы EAACI» (PDF). Аллергия. 63 (7): 793–6. Дои:10.1111 / j.1398-9995.2008.01705.x. PMID  18489614.
  44. ^ Аткинсон, Вт; Шелдон, TA; Shaath, N; Whorwell, PJ (2004). «Выведение пищи на основе антител IgG при синдроме раздраженного кишечника: рандомизированное контролируемое исследование». Кишечник. 53 (10): 1459–64. Дои:10.1136 / gut.2003.037697. ЧВК  1774223. PMID  15361495.
  45. ^ Хантер, JO (2005). «Выведение пищи при СРК: аргументы в пользу тестирования на IgG остаются сомнительными». Кишечник. 54 (8): 1203. ЧВК  1774875. PMID  16009694.
  46. ^ Крушевский, J (1994). «Высокие сывороточные уровни аллерген-специфического IgG-4 (asIgG-4) для общих пищевых аллергенов у здоровых доноров крови». Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 42 (4): 259–61. PMID  7487363.
  47. ^ Сотрудники редакции. «В чем разница между аллергией, непереносимостью и чувствительностью?». Здоровое будущее. Архивировано из оригинал 16 ноября 2010 г.. Получено 24 августа 2010.
  48. ^ «Тесты на нетерпимость». Аллергия США
  49. ^ Вютрих Б (2005). «Непроверенные методы диагностики аллергии» (PDF). J Исследование Аллергол Клин Иммунол. 15 (2): 86–90. PMID  16047707.
  50. ^ Герез И.Ф., Шек Л.П., Чнг Х.Х., Ли Б.В. (январь 2010 г.). «Диагностические тесты на пищевую аллергию». Singapore Med J. 51 (1): 4–9. PMID  20200768.
  51. ^ Маллинс Раймонд Дж; Хедл Роберт Дж; Смит Пит (2005). «Нетрадиционные подходы к тестированию на аллергию: согласование автономии пациента с опасениями практикующих врачей». Med J Aust. 183 (4): 173–4. Дои:10.5694 / j.1326-5377.2005.tb06986.x. PMID  16097911.
  52. ^ Криттенден Р.Г., Беннетт Л.Е. (декабрь 2005 г.). «Аллергия на коровье молоко: сложное заболевание». J Am Coll Nutr. 24 (6 Прил.): 582S – 91S. Дои:10.1080/07315724.2005.10719507. PMID  16373958. S2CID  1325287.
  53. ^ Осборн Д.А., Синн Дж. (2006). Sinn JK (ред.). «Соевая смесь для профилактики аллергии и пищевой непереносимости у младенцев». Кокрановская база данных Syst Rev (4): CD003741. Дои:10.1002 / 14651858.CD003741.pub4. ЧВК  6885056. PMID  17054183.
  54. ^ Хёст А., Халкен С., Мураро А. и др. (Февраль 2008 г.). «Диетическая профилактика аллергических заболеваний у детей грудного и раннего возраста». Педиатр Аллергия Иммунол. 19 (1): 1–4. Дои:10.1111 / j.1399-3038.2007.00680.x. PMID  18199086. S2CID  8831420.
  55. ^ Черток И.Р. (2007). «Важность исключительно грудного вскармливания младенцев из группы риска по целиакии». MCN Am J Matern Детские медсестры. 32 (1): 50–4, тест 55–6. Дои:10.1097/00005721-200701000-00011. PMID  17308459. S2CID  25021206.
  56. ^ Якобсен МБ, Аукруст П., Киттанг Э. и др. (2000). «Связь между пищевой провокацией и системной иммунной активацией у пациентов с пищевой непереносимостью». Ланцет. 356 (9227): 400–1. Дои:10.1016 / S0140-6736 (00) 02536-8. PMID  10972377.
  57. ^ Габи А.Р. (1998). «Роль скрытой пищевой аллергии / непереносимости при хронических заболеваниях». Обзор альтернативной медицины. 3 (2): 90–100. PMID  9577245.
  58. ^ а б Дриско Дж., Бишофф Б., Холл М, МакКаллум Р. (2006). «Лечение синдрома раздраженного кишечника с помощью диеты, исключающей пищевые продукты, с последующим введением пробиотиков». J Am Coll Nutr. 25 (6): 514–22. Дои:10.1080/07315724.2006.10719567. PMID  17229899.
  59. ^ Касадо Донес MJ, Крус Мартин RM, Морено Гонсалес C, Ойя Луис I, Мартин Родригес M (сентябрь 2008 г.). «[Дети, страдающие аллергией на коровье молоко. Лечебное питание]». Rev Enferm (на испанском). 31 (9): 51–8. ISSN  0210-5020. PMID  19007035.
  60. ^ Høst A, Halken S, Jacobsen HP, Christensen AE, Herskind AM, Plesner K (2002). «Клиническое течение аллергии / непереносимости белков коровьего молока и атопических заболеваний в детском возрасте». Педиатр Аллергия Иммунол. 13 (Дополнение 15): 23–8. Дои:10.1034 / j.1399-3038.13.s.15.7.x. PMID  12688620.[мертвая ссылка ]
  61. ^ а б Нельсон М., Огден Дж. (Сентябрь 2008 г.). «Исследование пищевой непереносимости в учреждениях первичной медико-санитарной помощи: опыт терапевта» (PDF). Soc Sci Med. 67 (6): 1038–45. Дои:10.1016 / j.socscimed.2008.05.025. PMID  18584930.
  62. ^ Вютрих Б (май 1996 г.). «[Пищевая аллергия: определение, диагностика, эпидемиология, клинические аспекты]». Schweiz Med Wochenschr (на немецком). 126 (18): 770–6. PMID  8693302.
  63. ^ Монсбаккен К.В., Вандвик П.О., Фаруп П.Г. (май 2006 г.). «Предполагаемая пищевая непереносимость у субъектов с синдромом раздраженного кишечника - этиология, распространенность и последствия». Eur J Clin Nutr. 60 (5): 667–72. Дои:10.1038 / sj.ejcn.1602367. PMID  16391571.
  64. ^ Рабочая группа Королевского австралазийского колледжа врачей (май 2002 г.). «Синдром хронической усталости. Руководство по клинической практике - 2002». Med. Дж. Ост. 176 Приложение (S9): S23–56. PMID  12056987.
  65. ^ Гибсон А. Р., Клэнси Р. Л. (март 1978 г.). «Австралийская диета исключения». Med J Aust. 1 (5): 290–2. Дои:10.5694 / j.1326-5377.1978.tb112553.x. PMID  661687. S2CID  8897411.
  66. ^ Гибсон А., Клэнси Р. (ноябрь 1980 г.). «Управление хронической идиопатической крапивницей путем выявления и исключения диетических факторов». Клин аллергия. 10 (6): 699–704. Дои:10.1111 / j.1365-2222.1980.tb02154.x. PMID  7460264. S2CID  12346266.
  67. ^ Монтальто М., Санторо Л., Д'Онофрио Ф. и др. (2008). «Побочные реакции на пищу: аллергия и непереносимость». Dig Dis. 26 (2): 96–103. Дои:10.1159/000116766. PMID  18431058.
  68. ^ Йоханссон С.Г., Бибер Т., Даль Р. и др. (Май 2004 г.). «Пересмотренная номенклатура аллергии для глобального использования: отчет Комитета по рассмотрению номенклатуры Всемирной организации аллергии, октябрь 2003 г.». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 113 (5): 832–6. Дои:10.1016 / j.jaci.2003.12.591. PMID  15131563.
  69. ^ Бийкерк CJ, де Вит NJ, Сталман WA, Knottnerus JA, Hoes AW, Muris JW (июнь 2003 г.). «Синдром раздраженного кишечника в первичной медико-санитарной помощи: мнения пациентов и врачей о симптомах, этиологии и лечении». Может Дж Гастроэнтерол. 17 (6): 363–8, викторина 405–6. Дои:10.1155/2003/532138. PMID  12813601.
  70. ^ Тейлор С.Л., Хефле С.Л. (июнь 2006 г.). «Маркировка пищевых аллергенов в США и Европе». Текущее мнение в области аллергии и клинической иммунологии. 6 (3): 186–90. Дои:10.1097 / 01.all.0000225158.75521.ad. PMID  16670512.
  71. ^ Макдональд А. (июль 2005 г.). «Более совершенные европейские законы о маркировке пищевых продуктов, чтобы помочь людям с пищевой непереносимостью». Matern Child Nutr. 1 (3): 223–4. Дои:10.1111 / j.1740-8709.2005.00038.x. ЧВК  6860939. PMID  16881903.
  72. ^ Корнелисс-Вермаат JR, Voordouw J, Yiakoumaki V, Theodoridis G, Frewer LJ (апрель 2008 г.). «Предпочтения потребителей, страдающих пищевой аллергией, на этикетках: межкультурное сравнение». Eur J Общественное здравоохранение. 18 (2): 115–20. Дои:10.1093 / eurpub / ckm032. PMID  17584733.
  73. ^ Юнг Дж. М., Эпплбаум Р. С., Хильдвин Р. (июль 2000 г.). «Критерии определения приоритета пищевых аллергенов». J Food Prot. 63 (7): 982–6. Дои:10.4315 / 0362-028X-63.7.982. PMID  10914674.
  74. ^ а б Питер Р. Гибсон и Сьюзан Дж. Шеперд (2010). «Основанное на фактических данных диетическое управление функциональными желудочно-кишечными симптомами: подход FODMAP». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 25 (2): 252–258. Дои:10.1111 / j.1440-1746.2009.06149.x. PMID  20136989. S2CID  20666740.
  75. ^ Махария А, Катасси С, Махария ГК (2015). «Перекрытие между синдромом раздраженного кишечника и чувствительностью к глютену без целиакии: клиническая дилемма». Питательные вещества (Рассмотрение). 7 (12): 10417–26. Дои:10.3390 / nu7125541. ЧВК  4690093. PMID  26690475.
  76. ^ Грир Дж. Б., О'Киф SJ (2011). «Микробная индукция иммунитета, воспаления и рака». Front Physiol (Рассмотрение). 1: 168. Дои:10.3389 / fphys.2010.00168. ЧВК  3059938. PMID  21423403.
  77. ^ Андох А., Цудзикава Т., Фудзияма Ю. (2003). «Роль пищевых волокон и короткоцепочечных жирных кислот в толстой кишке». Curr Pharm Des (Рассмотрение). 9 (4): 347–58. Дои:10.2174/1381612033391973. PMID  12570825.
  78. ^ Turco R, Salvatore S, Miele E, Romano C, Marseglia GL, Staiano A (2018). «Уменьшает ли диета с низким содержанием FODMAP симптомы функциональных абдоминальных болей в животе? Систематический обзор взрослого и педиатрического населения от имени Итальянского педиатрического общества». Ital J Pediatr (Регулярный обзор). 44 (1): 53. Дои:10.1186 / s13052-018-0495-8. ЧВК  5952847. PMID  29764491.
  79. ^ а б c Стаудахер Х.М., Ирвинг П.М., Ломер М.С., Уилан К. (апрель 2014 г.). «Механизмы и эффективность диетического ограничения FODMAP при СРК». Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол (Рассмотрение). 11 (4): 256–66. Дои:10.1038 / nrgastro.2013.259. PMID  24445613. Новые исследования демонстрируют эффективность ограничения ферментируемых углеводов при СРК. [...] Однако срочно необходима дальнейшая работа как для подтверждения клинической эффективности ограничения ферментируемых углеводов в различных клинических подгруппах, так и для полной характеристики воздействия на микробиоту кишечника и окружающую среду толстой кишки. Необходимо выяснить, является ли влияние на люминальные бифидобактерии клинически значимым, предотвратимым или длительным. Влияние на потребление питательных веществ, диетическое разнообразие, которое также может повлиять на микробиоту кишечника, 137 и качество жизни, также требует дальнейшего изучения, как и возможные экономические эффекты из-за сокращения контактов с врачом и необходимости в лекарствах. Хотя требуется дальнейшая работа для подтверждения его места в клинических путях СРК и функционального расстройства кишечника, ограничение ферментируемых углеводов является важным фактором для будущих национальных и международных руководств по СРК.
  80. ^ Марш А., Эслик Э.М., Эслик Г.Д. (2015). «Уменьшает ли диета с низким содержанием FODMAP симптомы, связанные с функциональными желудочно-кишечными расстройствами? Всесторонний систематический обзор и метаанализ». Eur J Nutr. 55 (3): 897–906. Дои:10.1007 / s00394-015-0922-1. PMID  25982757.
  81. ^ а б c Рао СС, Ю С, Федева А (2015). «Систематический обзор: диетические волокна и диета с ограничением FODMAP в лечении запоров и синдрома раздраженного кишечника». Алимент. Pharmacol. Ther. 41 (12): 1256–70. Дои:10.1111 / apt.13167. PMID  25903636.
  82. ^ Так, CJ; Muir, JG; Barrett, JS; Гибсон, PR (2014). «Ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы: роль в синдроме раздраженного кишечника». Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 8 (7): 819–834. Дои:10.1586/17474124.2014.917956. PMID  24830318.
  83. ^ Хейман ML, Гринуэй, Флорида (2016). «Здоровый микробиом желудочно-кишечного тракта зависит от разнообразия рациона». Мол Метаб (Рассмотрение). 5 (5): 317–320. Дои:10.1016 / j.molmet.2016.02.005. ЧВК  4837298. PMID  27110483.
  84. ^ Стаудахер Х.М., Уилан К. (2017). «Диета с низким содержанием FODMAP: последние достижения в понимании ее механизмов и эффективности при СРК». Кишечник (Рассмотрение). 66 (8): 1517–1527. Дои:10.1136 / gutjnl-2017-313750. PMID  28592442.
  85. ^ «Целиакия». Всемирная гастроэнтерологическая организация Глобальные рекомендации. Июль 2016 г. В архиве из оригинала 17 марта 2017 г.. Получено 4 июн 2018. Целиакия (БК) - это хроническое аутоиммунное заболевание с множеством органов, которое поражает [...] тонкий кишечник. Пациенты с (длительно нелеченной) целиакией имеют повышенный риск доброкачественных и злокачественных осложнений и смертности. * Рак - самый высокий риск в первые годы после постановки диагноза, снижается до (почти) нормального риска к пятому году [96], общий прирост риска 1,35. * Злокачественные лимфомы * Аденокарцинома тонкой кишки * Опухоли ротоглотки * Бесплодие без объяснения причин (12%) * Нарушение здоровья и роста костей (остеопороз 30-40%) * Переломы костей - повышенный риск на 35% для пациентов с классической симптоматической целиакией [97,98] * Риск смертности повышен у взрослых пациентов с глютеновой болезнью из-за повышенного риска смертельной злокачественной опухоли (отношение рисков 1,31; 95% доверительный интервал 1,13–1,51 в одном исследовании) [64] * Неблагоприятный исход беременности [99] [.. .] Диагностические исследования [...] Биопсию необходимо проводить, когда пациенты придерживаются глютеновой диеты.
  86. ^ а б Барретт Дж. С. (2017). «Как установить диету с низким содержанием FODMAP». J Гастроэнтерол Гепатол (Рассмотрение). 32 Дополнение 1: 8–10. Дои:10.1111 / jgh.13686. PMID  28244669. Распространенными симптомами СРК являются вздутие живота, боль в животе, чрезмерное отхождение газов, запор, диарея или чередование кишечника. Эти симптомы, однако, также часто встречаются при глютеновой болезни, воспалительном заболевании кишечника, расстройствах дефекации и раке толстой кишки. Подтверждение диагноза имеет решающее значение для проведения соответствующей терапии. К сожалению, даже при этих альтернативных диагнозах изменение диеты, ограничивающее использование FODMAP, может улучшить симптомы и скрыть тот факт, что правильный диагноз не был поставлен. Так обстоит дело с глютеновой болезнью, когда диета с низким содержанием FODMAP может одновременно снизить диетический глютен, улучшить симптомы, а также повлиять на диагностические показатели целиакии.3,4 Ошибочный диагноз кишечных заболеваний может привести к вторичным проблемам, таким как дефицит питательных веществ, риск рака или даже смертность в случае рака толстой кишки.
  87. ^ Ikechi R, Fischer BD, DeSipio J, Phadtare S (2017). «Синдром раздраженного кишечника: клинические проявления, влияние питания и лечение». Здравоохранение. 5 (2): 21. Дои:10.3390 / healthcare5020021. ЧВК  5492024. PMID  28445436.
  88. ^ Хейман М. (декабрь 2005 г.). «Дисфункция кишечного барьера при пищевой аллергии». Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 17 (12): 1279–85. Дои:10.1097/00042737-200512000-00003. PMID  16292078.
  89. ^ Баумгарт, округ Колумбия, Dignass AU (ноябрь 2002 г.). «Барьерная функция кишечника». Текущее мнение о клиническом питании и метаболическом лечении. 5 (6): 685–94. Дои:10.1097/00075197-200211000-00012. PMID  12394645.
  90. ^ а б Бьярнасон I, Такеучи К. (2009). «Кишечная проницаемость в патогенезе энтеропатии, вызванной НПВП». J. Гастроэнтерол. 44 Дополнение 19: 23–9. Дои:10.1007 / s00535-008-2266-6. PMID  19148789.
  91. ^ Федорак Р.Н. (сентябрь 2008 г.). «Понимание, почему пробиотическая терапия может быть эффективной при лечении ВЗК». J. Clin. Гастроэнтерол. 42 Дополнение 3, часть 1: S111–5. Дои:10.1097 / MCG.0b013e31816d922c. PMID  18806699.
  92. ^ Сальваторе С., Хаузер Б., Деврекер Т., Арриго С., Ванденплас Y (2008). «Хроническая энтеропатия и вскармливание у детей: обновленная информация». Питание. 24 (11–12): 1205–16. Дои:10.1016 / j.nut.2008.04.011. PMID  18621505.
  93. ^ Гиббонс Т., Фукс Г.Дж. (2007). Хроническая энтеропатия: клинические аспекты. Программа для педиатров Nestle Nutr Workshop Ser. Набор серий, 2007. 59. С. 89–101, обсуждение 102–4. Дои:10.1159/000098529. ISBN  978-3-8055-8194-3. PMID  17245093. S2CID  32663610.
  94. ^ а б Hamer HM, Jonkers D, Venema K, Vanhoutvin S, Troost FJ, Brummer RJ (январь 2008 г.). «Обзорная статья: роль бутирата на функции толстой кишки». Алимент. Pharmacol. Ther. 27 (2): 104–19. Дои:10.1111 / j.1365-2036.2007.03562.x. PMID  17973645.
  95. ^ Вереман Г. (ноябрь 2007 г.). «Применение инулина и олигофруктозы в педиатрии». J. Nutr. 137 (11 Прил.): 2585S – 2589S. Дои:10.1093 / jn / 137.11.2585S. PMID  17951508.
  96. ^ Vanderhoof JA (ноябрь 2008 г.). «Пробиотики в лечении аллергии». J. Pediatr. Гастроэнтерол. Нутр. 47 Приложение 2: S38–40. Дои:10.1097 / 01.mpg.0000338810.74933.c1. PMID  18931598.

внешняя ссылка

Классификация