Исследование дислексии - Dyslexia research

Дислексия это неврологический симптом, при котором человек испытывает трудности с чтением. Неврологическая природа и основные причины дислексии являются активной областью исследований, а определение дислексии как состояния вызывает некоторые разногласия.^[1]

История

Основная статья: История исследования дислексии

Дислексия была впервые обнаружена Освальдом Беркханом в 1881 году.^[2] и термин «дислексия», введенный позже в 1887 г. Рудольф Берлин,^[3] ан офтальмолог практикуется в Штутгарт, Германия.^[4]

В двадцатом веке дислексия рассматривалась в первую очередь как фонологический дефицит (особенно фонологическая осведомленность), что привело к дефициту чтения.^[5][6][7] Дислексия рассматривалась как проблема с успеваемостью в чтении, вызванная дефицитом различения звуков написанного слова, в отличие от более широкого нарушения функции мозга. Однако многие исследования, начиная с 1990-х годов, были сосредоточены на потенциальных биологических основах дислексии и понимании дислексии как нарушения функции мозга. Одной из первых слабостей гипотезы строго фонологического дефицита дислексии была неспособность объяснить генетическую связь дислексии.^[8] В частности, было показано, что «относительно высокая наследственность наблюдалась как для способности читать, так и для дислексии, что указывает на существенное генетическое влияние».^[9] В большом исследовании близнецов (выборка 1031 близнеца) Гаян и Олсон установили, что дислексия имеет высокую наследственность, в то время как семейное исследование Пеннингтона (выборка 1698 человек) показало, что уровень семейного риска составляет 35-45%.^[10][11]

Без биологического объяснения дислексии эта наследственность оставалась необъясненной. Необходимо объяснить не только наследственность, но и факторы окружающей среды, которые защищали детей из групп риска от развития дислексии. Исследования начали сосредотачиваться на потенциальных биологических причинах и сосредоточить изучение дислексии в рамках развития. Второй серьезной слабостью гипотезы строго фонологического дефицита было строгое определение дислексии как расстройства чтения. Следовательно, невозможно было объяснить различные вторичные симптомы, включая дефицит автоматизации как навыков, так и приобретения знаний, нарушения равновесия, дефициты моторных навыков / письма и недоразвитие мышечного тонуса.^[7] Новые теории дислексии стали предметом исследований, наиболее хорошо известными из которых являются теория магноклеточного дефицита то теория дефицита автоматизации, и гипотеза двойного дефицита.^{[9][страница нужна ]}

Теории

Теории этиология дислексии развиваются и развиваются с каждым новым поколением исследователей дислексии, а более современные теории дислексии имеют тенденцию усиливать одну или несколько старых теорий по мере развития понимания природы дислексии.

Теории не следует рассматривать как конкурирующие, а как попытку объяснить основные причины сходного набора симптомов с различных точек зрения и фона исследования.^[12][13]

Теория мозжечка

В мозжечковая теория лиздексии утверждает, что причиной дислексии является аномалия в мозжечок (область в задней части мозга), что, в свою очередь, вызывает нарушение нормального развития, что вызывает проблемы с моторным контролем, балансом, рабочей памятью, вниманием, автоматизацией и, в конечном итоге, с чтением.^{[14][страница нужна ]} Эта теория была первоначально предложена Гарольд Левинсон и Яном Франком в 1973 г. и развитом Левинсоном и другими исследователями. Анджела Фосетт и Род Николсон позже предложили мозжечок способствует двигательному контролю во время артикуляция речи, и что проблемы с артикуляцией могут способствовать фонологический дефицит обработки, который может вызвать дислексию. Они также пришли к выводу, что мозжечок способствует автоматизации усвоенного поведения, которое может включать в себя изучение графема -фонема отношения при чтении текста.^[15][16]:84

В попытке объяснить все известные симптомы дислексии, связанные с чтением и не чтения, методы лечения и теории, а также наличие только мозжечковых и связанных вестибулярных нейрофизиологических признаков у дислексиков, мозжечок был постулирован для координации во времени и пространстве всех сигналов (зрительных, слуховые, тактильные, проприоцептивные, двигательные) входящие и исходящие из мозга, а также сигнальные взаимосвязи. Было рассмотрено, что качество и тяжесть многих симптомов, характеризующих каждого дислексика, зависит от различных корковых и других мозговых процессоров, получающих скремблированные сигналы из-за дисфункции мозжечка. Было высказано предположение, что полезные методы лечения улучшают тонкую настройку мозжечка (например, использование мозжечко-вестибулярных стабилизирующих лекарств от эмоциональной болезни) и / или улучшают дескремблирование и другие компенсаторные когнитивные способности (например, обучение, биологическая обратная связь). Большинство других теорий приравнивают дислексию к нарушению понимания прочитанного и поэтому пытаются объяснить только последнее. Другое предположение о мозжечке показало, что проблемы с артикуляцией могут способствовать фонологическому дефициту, который может вызвать дислексию. Мозжечок также способствует автоматизации усвоенного поведения, которое может включать изучение отношений графема-фонема при чтении текстов.^[15][12]

Однако некоторые предположили, что дисфункция мозжечка сама по себе не может быть основной причиной дислексии и что дисартикуляция и фонологические нарушения не связаны между собой.^[17][18][19]

Эволюционная гипотеза

Эта теория считает, что чтение - это неестественный акт, совершаемый в течение очень короткого периода в истории эволюции человека. Только в последние сто лет чтение визуальной формы речи было продвинуто как основная форма общения, что привело к нехватке времени для развития навыков чтения. Во многих обществах по всему миру большинство населения не использует визуальную нотацию речи как форму общения и не использует навыки чтения и, следовательно, не страдает дислексией.^[20]

Многие люди с дислексией в развитии значительно компенсируют свои мозжечко-вестибулярные симптомы и признаки с течением времени, и у большинства нормальных маленьких детей наблюдаются соответствующие возрасту «дислексические» симптомы и мозжечко-вестибулярные «незрелость». Таким образом, была выдвинута гипотеза, что генетическая дислексия может представлять собой онтогенетический перепросмотр состояния предварительного чтения в филогения и это онтогенез распространился за пределы эмбриона в детство, а иногда и за его пределы, что, возможно, объясняет позднее и даже позднее-позднее цветение.^[21] Развитие чтения и связанных с ним функций письма и правописания, а также соответствующая онтогенетическая гипотеза дислексии о сердечно-сосудистом отставании в развитии косвенно подтверждается исследованиями, предполагающими, что «мозжечок увеличился в три-четыре раза за [только] последний миллион лет. эволюции [вместе с соответствующим толчком головного мозга] ».^[22][23]

Магноцеллюлярная теория

Магноцеллюлярная теория пытается объединить теорию мозжечка, фонологическую теорию, теорию быстрой обработки звука и визуальную теорию. Магноцеллюлярная теория предполагает, что крупноклеточный дисфункция ограничивается не только зрительными путями, но также включает слуховые и тактильные модальности.^[12][24]

По данным на 2010 г., исследования зрительные вызванные потенциалы в целом поддержали эту теорию. Хотя некоторые исследования контрастной чувствительности это подтвердили. Эти противоречивые результаты могут быть объяснены возрастом испытуемых (10-46), различиями в дизайне экспериментов, небольшими размерами выборки (<10 человек с дислексией в известных исследованиях), а также наличием, отсутствием или неспособностью провести оценку сопутствующего СДВГ.^[25]

Обозначение теорий дефицита скорости и двойного дефицита

Скорость, с которой человек может заниматься быстрое автоматическое именование знакомых предметов или букв - сильный предиктор дислексии.^[26] Медленная скорость именования может быть определена еще в детском саду и сохраняется у взрослых с дислексией.

Предполагается, что дефицит скорости именования представляет собой дефицит, который отличается от дефицита фонологической обработки. Вольф выделил четыре типа читателей: читатели без дефицита, читатели с дефицитом фонологической обработки, читатели с дефицитом скорости именования и читатели с двойным дефицитом (то есть с проблемами как с фонологической обработкой, так и со скоростью именования). Студенты с двойным дефицитом, скорее всего, будут иметь серьезные нарушения чтения.

Различие между этими недостатками имеет важные последствия для педагогического вмешательства. Если ученики с двойным дефицитом получают инструкции только по фонологической обработке, они получают только часть того, что им нужно.^[27]

Гипотеза исключения перцептивного визуального шума

Концепция исключение перцептивного шума дефицит (нарушение фильтрации визуальной информации, не имеющей отношения к поведению, при дислексии или визуальном шуме) - это новая гипотеза, подтвержденная исследованиями, показывающими, что субъекты с дислексией испытывают трудности при выполнении зрительных задач (например, обнаружение движения при наличии отвлекающих факторов восприятия), но не демонстрируют такое же нарушение, когда отвлекающие факторы устраняются в экспериментальных условиях.^[28][29] Исследователи сопоставили свои выводы, касающиеся задач визуальной дискриминации, с результатами других исследований, связанных с задачами слуховой дискриминации. Они утверждают, что симптомы дислексии возникают из-за нарушения способности отфильтровывать как зрительные, так и слуховые отвлечения и категоризировать информацию, чтобы отличать важные сенсорные данные от несущественных.^[30]

Теория фонологического дефицита

В фонологический дефицит Теория предполагает, что люди с дислексией имеют определенное нарушение звуковой манипуляции, которое влияет на их слуховую память, запоминание слов и навыки ассоциации со звуками при обработке речи. Фонологическая теория объясняет нарушение чтения при использовании алфавитный система письма, которая требует изучения графема /фонема соответствие, отношение между графическими буквенными символами и звуками речи, которые они представляют.^[12]

Теория быстрой обработки слуха

Теория быстрой слуховой обработки является альтернативой теории фонологического дефицита, которая указывает, что первичный дефицит заключается в восприятии коротких или быстро меняющихся звуков. Поддержка этой теории основана на доказательствах того, что люди с дислексией плохо справляются с рядом слуховых задач, включая частотную дискриминацию и оценку временного порядка.^[12]

Визуальная теория

Визуальная теория представляет собой традиционную точку зрения на дислексию как на результат нарушения зрения, создающего проблемы при обработке информации из букв и слов из письменного текста. Это включает проблемы визуальной обработки, такие как бинокль, бедные вершина, и визуальная скученность. Визуальная теория не отрицает возможности альтернативных причин дислексии.^[12]

Исследование

Для изучения дислексии использовались различные методы и модели.

Генетика

Высокая генетическая согласованность обнаружена в исследования близнецов предполагают значительное генетическое влияние на способность к чтению, хотя степень зависит от определения дислексии.^[31] Анализ связей и генетическая ассоциация исследования (обычно локус количественного признака ассоциативные исследования, использующие микрочипы смотреть на однонуклеотидный полиморфизм сразу нескольких генов) были использованы для идентификации гены-кандидаты это может быть связано с дислексией, что затем было подтверждено различными нокаутные модели.^[32]

По состоянию на 2018 год ведущие гены-кандидаты включали DYX1C1 на хромосома 15, DCDC2 и KIAA0319 на хромосома 6, и ROBO1 на хромосома 3.^{[32][33][34][35]} Эти гены, по-видимому, участвуют в миграция нейронов, что привело к теории нарушения миграции во время развитие нервной системы у человека как причина дислексии развития.^[32][36] Другие гены, связанные с дислексией, включают: RBFOX2, ABCC13, ZNF385D, COL4A2 и FGF18.^[32]

Однако на эти гены приходится небольшая часть разброса трудностей чтения, часто менее 0,5%.^{[требуется медицинская цитата ]} Кроме того, результаты не всегда копируются и не всегда подтверждаются общегеномными ассоциативными исследованиями.^[32] Следовательно, ни один ген не может быть окончательно вовлечен в дислексию. В обзоре 2007 года сообщается, что не известно никаких конкретных когнитивных процессов, на которые могут влиять предложенные гены, и что ученые начали включать нейрофизиологический (например, потенциал, связанный с событием) и визуализацию (например, функциональную МРТ ) процедуры в своих фенотип характеристика людей с дислексией.^[37]

Вероятно, что несколько генов, а также окружающая среда взаимодействуют, чтобы влиять на способность читать. В Гипотеза универсальных генов предполагает, что многие из одних и тех же генов вовлечены в разные аспекты нарушения обучаемости, а также между разными нарушениями обучаемости. В самом деле, похоже, что также существует большое генетическое влияние на другие способности к обучению, такие как языковые навыки.^[38] Гипотеза универсальных генов подтверждает вывод о том, что многие нарушения обучаемости сопутствующий, Такие как нарушение звука речи, языковые нарушения и нарушения чтения, хотя на это также влияет совпадение диагностических данных.^[39]

Нейровизуализация

Магнитно-резонансная томография (МРТ) и диффузионная тензорная визуализация (DTI) являются основными нейровизуализация методы, используемые для изучения структуры мозга у людей с дислексией, и функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ) вместе с ЭЭГ используются для изучения функции мозга.^[40]

Визуальная обработка

Зрительные процессы составляют важную часть высших корковых функций.^[41] Кодирование и интерпретация стимуляции сетчатки происходит на неврологическом уровне после получения афферентного сигнала от глаз. Чтение, например, требует обладания как адекватным зрением, так и неврологической способностью обрабатывать увиденное. В прошлом многие исследователи связывали аномалии зрительной системы с основной причиной дислексии. Признавая, что большинство таких теорий несостоятельны, было показано, что дефицит зрительной системы способствует появлению симптомов дислексии, таких как переворот слов и пропуск слов.^[41]

У небольшой группы людей с дислексией обнаружен дефицит магноцеллюлярной зрительной системы.^[42] Скомпрометированная магнитоклеточная система, ответственная за обработку изображений с высокой временной частотой и высокой степенью движения, может быть основным фактором, способствующим «маскировке» слов, о которой сообщают люди с дислексией.^[42] Исследователи полагают, что такой «маскирующий» эффект происходит из-за ненормальной долговечности визуального следа, производимого в магноклеточной системе, что приводит к снижению остроты зрения, когда пострадавшие люди пытаются обработать связанный текст.^[41]

У людей с дислексией наблюдались аномалии саккадических движений, которые представляют собой мгновенные, быстрые колебательные движения глаз, необходимые для нормального чтения. При поправке на способность к чтению люди с дислексией демонстрируют саккадические движения глаз ниже нормы, что позволяет предположить, что серьезность нарушений чтения может быть вызвана окуломоторным дефицитом.^[43] Однако дальнейшее изучение этого феномена показывает, что саккадические паттерны у дислексиков, по-видимому, являются результатом, а не причиной расстройства, поскольку отказ декодирования и понимания были изолированы как предшественник нарушений как скорости, так и точности чтения дислексиков. Также нет никаких доказательств того, что дети с глазодвигательными нарушениями подвержены риску развития дислексии.^[44]

Также подозреваются недостаточность конвергенции и плохая аккомодация, которые редко встречаются у детей и могут мешать физическому процессу чтения, но не декодированию.^[45]

Языковая обработка

Исследования активации мозга с использованием ПЭТ для изучения языка показали, что у людей с дислексией наблюдается дефицит в частях левого полушария мозга, участвующих в чтении, включая нижняя лобная извилина, нижняя теменная долька, и средний и вентральная височная кора.^[46] Нейронная основа визуального лексикон и для слуховых словесных краткосрочная память были предложены компоненты. Вернике и Площади Брока переделываются с точки зрения локализованных компонентов фонологический ввод и вывод. Некоторые классические регионы, такие как дугообразный пучок, подвергаются сомнению их «классические» роли, в то время как другие области, такие как базальная временная языковая зона, постепенно растут с точки зрения признания их важности.^{[47][нуждается в обновлении ]}

Рабочая память

Люди с дислексией часто ассоциируются с дефицитом рабочей памяти, а также снижением активности в префронтальной и теменной коре.^[48]

Наблюдаемые различия в нейронном паттерне людей с дислексией, а именно снижение активации в левой ^[49] и задний ^[50] средняя лобная извилина (LMG, PMG) и верхние теменные области мозга также подтверждают мнение о том, что дефицит рабочей памяти способствует дислексии. LMG и PMG обычно связаны с процессами рабочей памяти, такими как обновление памяти и память временного порядка.^[49] Поведенческие эксперименты при дислексии в значительной степени подтверждают роль посредника, которую играет рабочая память, между неврологическими аномалиями и дислексическим поведением.^[51]

Ограничения

Трудно контролировать смущающие при попытке изолировать конкретные причины; например, реакция на инструкции детей сама по себе зависит от окружающей среды, генетики и социально-экономического статуса испытуемых.^[48]

Полемика

В последние годы ведутся серьезные споры о классификации дислексии. В частности, Эллиот и Гиббс утверждают, что «попытки провести различие между категориями« дислексия »и« плохое чтение »или« неспособность читать »являются научно неподтвержденными, произвольными и, следовательно, потенциально дискриминационными».^[52]

Признавая, что неспособность читать является обоснованным научным любопытством, и что «стремление к более глубокому пониманию взаимосвязи между визуальными символами и разговорной речью имеет решающее значение» и что, хотя на каком-то этапе генетики и нейробиологии были «возможности для руководства оценкой и образовательной практикой будущее », они заключают, что« существует ошибочное мнение, что текущих знаний в этих областях достаточно, чтобы оправдать категорию дислексии как подмножество тех, кто сталкивается с трудностями при чтении ».

Миф о дислексии - документальный фильм, который впервые вышел в эфир в сентябре 2005 года в рамках Отправки сериал производства британской телекомпании Канал 4.^[53] Сосредоточившись только на трудностях чтения, с которыми сталкиваются люди с дислексией, в документальном фильме говорится, что дислексию окружают мифы и заблуждения. В нем утверждается, что распространенное понимание дислексии не только неверно, но и затрудняет оказание помощи по чтению, в которой отчаянно нуждаются сотни тысяч детей. Опираясь на годы интенсивных академических исследований по обе стороны Атлантики, он поставил под сомнение существование дислексии как отдельного состояния и выдвинул на первый план множество различных форм стилей чтения.

Джулиан Эллиот, педагог-психолог в Даремский университет в Соединенном Королевстве оспаривает характеристику дислексии как заболевания и считает, что ее следует рассматривать просто как затруднение при чтении.^[52] По словам Эллиота, «родители не хотят, чтобы их ребенка считали ленивым, тупым или глупым. Если их называют этим диагнозом с медицинской точки зрения - дислексией, то это сигнал для всех, что это не связано с интеллектом».^[54] Эллиот считает, что дети с любым уровнем интеллекта могут испытывать трудности с обучением чтению, и что всем могут помочь образовательные стратегии, соответствующие их потребностям. Он считает, что ресурсы тратятся на диагностику и тестирование, и отдает предпочтение программам раннего вмешательства для всех испытывающих трудности читателей.^[55]Совсем недавно Джулиан Эллиот также сослался на 28 определений дислексии, которые были задокументированы в приложениях к отчету Национального центра исследований и разработок по грамотности и счету среди взрослых о дислексии развития у взрослых: обзор исследований Майкла Райса с Грегом Бруксом, май 2004 г. .^[56]

Джон Эвератт из Университет Суррея 2007 г., предположил, что: -

• учеников с дислексией можно отличить от других детей с низкими показателями чтения с помощью тестирования, направленного на оценку их сильных и слабых сторон
• Дети с дислексией, как правило, набирают значительно лучшие результаты, чем другие дети, включая детей без нарушений, по тестам на творческие способности, пространственная память, и пространственное мышление
• дети с дислексией также лучше, чем другие дети с нарушениями чтения, проходят тесты на словарный запас и понимание на слух
• Детям с дислексией может быть лучше образовательное вмешательство, которое включает в себя стратегии, ориентированные на их уникальные сильные стороны, в дополнение к исправлению навыков

и поэтому рекомендует более всестороннюю оценку и целевые вмешательства.^[57]

Смотрите также

• Лингвистика
• Орфографии и дислексия

Рекомендации

1. Эллиотт, Джулиан Джи; Гиббс, Саймон (2008). «Существует ли дислексия?». Журнал философии образования. 42 (3–4): 475–491. Дои:10.1111 / j.1467-9752.2008.00653.x.
2. BERKHAN O. Neur. Zent 28 1917
3. Вагнер, Рудольф (январь 1973). «Рудольф Берлин: создатель термина дислексия». Анналы дислексии. 23 (1): 57–63. Дои:10.1007 / BF02653841.
4. «Убер Дислекси». Archiv für Psychiatrie. 15: 276–278.
5. Кристо, Екатерина; Джон М. Дэвис; Стивен Э. Брок (2009). Выявление, оценка и лечение дислексии в школе. Нью-Йорк: Спрингер.
6. Отт, Филомена (2006). Обучение детей с дислексией: практическое руководство. Рутледж. ISBN  978-0415324540.
7. Рид, Гэвин (2012). Спутник Рутледжа при дислексии. Тейлор и Фрэнсис. ISBN  978-0415430784.
8. Макгилл-Франзен, Энн; Аллингтон, Ричард Л. (2012). Справочник по исследованиям нарушений чтения. Нью-Йорк: Рутледж. ISBN  978-0805853346.
9. Рид, Гэвин (2016). Дислексия: Справочник практикующего врача. Чичестер: Уайли Блэквелл. ISBN  978-0470760406.
10. Олсон, РК (1999). «Нарушение чтения: данные по генетической этиологии». Европейская детская и подростковая психиатрия. 8: 52–55.
11. Пеннингтон Б.Ф., Гилгер Дж. В., Полс Д., Смит С. А., Смит С. Д., ДеФрис Дж. К. (1991). «Доказательства передачи основных генов дислексии развития». JAMA: журнал Американской медицинской ассоциации. 266 (11): 1527–1534. Дои:10.1001 / jama.1991.03470110073036. PMID  1880884.
12. Рамус Ф., Розен С., Дакин С.К. (апрель 2003 г.). «Теории дислексии развития: выводы из многочисленных тематических исследований взрослых с дислексией». Мозг. 126 (4): 841–65. Дои:10.1093 / мозг / awg076. PMID  12615643.
13. Николсон Р.И., Фосетт А.Дж. (апрель 2007 г.). «Процессуальные трудности обучения: воссоединение нарушений развития?». Тенденции Neurosci. 30 (4): 135–41. Дои:10.1016 / j.tins.2007.02.003. PMID  17328970.
14. Моди; Силлман (2008). Мозг, поведение и обучение при расстройствах языка и чтения. Лондон: Гилфорд Пресс. ISBN  978-1593858315.
15. Стодли С.Дж., Стейн Дж.Ф. (октябрь 2009 г.). «Мозжечок и дислексия». Кора. 47 (1): 101–16. Дои:10.1016 / j.cortex.2009.10.005. PMID  20060110.
16. Fawcett, Angela J .; Николсон, Родерик И. (2013). «Глава 4: Дислексия и мозжечок». В Рид, Гэвин (ред.). Справочник SAGE по дислексии. ISBN  9781412945134.
17. Ираннеджад С. и Сэвидж Р. (2012). «Является ли дефицит мозжечка основной причиной трудностей с чтением?». Анналы дислексии. 62 (1): 22–52. Дои:10.1007 / s11881-011-0060-2. PMID  22160801.
18. Stoodley, Catherine J .; Стейн, Джон Ф. (1 августа 2012 г.). «Функция мозжечка при дислексии развития». Мозжечок. 12 (2): 267–276. Дои:10.1007 / s12311-012-0407-1. PMID  22851215.
19. Ramus, F .; Pidgeon, E .; Фрит, У. (2003). «Взаимосвязь между моторным контролем и фонологией у детей с дислексией». Журнал детской психологии и психиатрии. 44 (5): 712–722. CiteSeerX  10.1.1.19.5400. Дои:10.1111/1469-7610.00157. PMID  12831115.
20. Долби Дж. Т. (сентябрь 1986 г.). «Окончательный взгляд на способность чтения». Международный журнал неврологии. 30 (3): 227–30. Дои:10.3109/00207458608985671. PMID  3759349.
21. Левинсон, Х.Н. (2000). Открытие мозжечко-вестибулярных синдромов и методов лечения, решение загадки дислексии. Нью-Йорк: Спрингер-Верлаг; Stonebridge Publishing. С. 99–100. ISBN  978-0963930316.
22. Линас, Р. (1975). «Кора мозжечка». Scientific American. 232 (1): 56–71. Bibcode:1975SciAm.232a..56L. Дои:10.1038 / scientificamerican0175-56. PMID  1114302.
23. Palay, S.L .; Чан-Палай, В. (1974). Кора мозжечка: цитология и организация. Нью-Йорк: Springer-Verlag. ISBN  9780387062280.
24. Рэй NJ, Fowler S, Stein JF (апрель 2005 г.). «Желтые фильтры могут улучшить магно-клеточную функцию: чувствительность к движению, конвергенцию, аккомодацию и чтение». Анна. Акад. Наука. 1039: 283–93. Bibcode:2005НЯСА1039..283Р. Дои:10.1196 / летопись.1325.027. PMID  15826982.
25. Шульте-Кёрне, Герд; Брудер, Дженнифер (1 ноября 2010 г.). «Клиническая нейрофизиология обработки зрения и слуха при дислексии: обзор». Клиническая нейрофизиология. 121 (11): 1794–1809. Дои:10.1016 / j.clinph.2010.04.028. PMID  20570212.
26. Денкла МБ, Рудель Р.Г. (1976). «Быстрое» автоматизированное «наименование (R.A.N): дислексия в отличие от других нарушений обучаемости». Нейропсихология. 14 (4): 471–9. Дои:10.1016/0028-3932(76)90075-0. PMID  995240.
27. Бирш, Джудит Р. (2005). «Знание алфавита: распознавание букв, именование и упорядочивание». В Джудит Р. Бирш (ред.). Мультисенсорное обучение базовым языковым навыкам. Балтимор, Мэриленд: Издательство Пола Х. Брукса. п. 119. ISBN  978-1-55766-676-5. OCLC  234335596.
28. Сперлинг А.Дж., Лу З.Л., Манис Ф.Р., Зайденберг М.С. (декабрь 2006 г.). «Нарушение восприятия движения и нарушение чтения: это шум, а не движение». Психологическая наука. 17 (12): 1047–53. CiteSeerX  10.1.1.483.1240. Дои:10.1111 / j.1467-9280.2006.01825.x. PMID  17201786.
29. Roach NW, Hogben JH (март 2007 г.). «Нарушение фильтрации визуальной информации, не имеющей отношения к поведению, при дислексии». Мозг. 130 (3): 771–85. CiteSeerX  10.1.1.588.549. Дои:10.1093 / мозг / awl353. PMID  17237361.
30. Сперлинг А.Дж., Лу З.Л., Манис Ф.Р., Зайденберг М.С. (июль 2005 г.). «Дефицит исключения шума восприятия при дислексии развития». Природа Неврология. 8 (7): 862–3. Дои:10.1038 / nn1474. PMID  15924138.
31. Олсон, РК (2002). «Дислексия: природа и воспитание». Дислексия. 8 (3): 143–159. Дои:10.1002 / dys.228. PMID  12222731.
32. Гуиди, LG; Велайос-Баэса, А; Мартинес-Гарай, я; Монако, АП; Параккини, S; Бишоп, DVM; Мольнар, З. (ноябрь 2018 г.). «Гипотеза дислексии о миграции нейронов: критическая оценка спустя 30 лет» (PDF). Европейский журнал нейробиологии. 48 (10): 3212–3233. Дои:10.1111 / ejn.14149. ЧВК  6282621. PMID  30218584.
33. Шастрый Б.С. (2007). «Дислексия развития: обновление». J. Hum. Genet. 52 (2): 104–9. Дои:10.1007 / s10038-006-0088-z. PMID  17111266.
34. Бишоп, DVM (март 2009 г.). «Гены, познание и коммуникация: выводы из расстройств нервного развития». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1156 (1): 1–18. Bibcode:2009НЯСА1156 .... 1Б. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2009.04419.x. ЧВК  2805335. PMID  19338500.
35. Paracchini S, Scerri T, Monaco AP (2007). «Генетический лексикон дислексии». Анну Рев Геном Хум Генет. 8: 57–79. Дои:10.1146 / annurev.genom.8.080706.092312. PMID  17444811.
36. Галабурда, Альберт (2005). «Дислексия - молекулярное нарушение миграции нейронов». Анналы дислексии. 55 (2): 151–165. Дои:10.1007 / s11881-005-0009-4. PMID  17849191.
37. Шумахер Дж., Хоффманн П., Шмэль С., Шульте-Кёрне Г., Нётен М.М. (май 2007 г.). «Генетика дислексии: меняющийся ландшафт». Журнал медицинской генетики. 44 (5): 289–97. Дои:10.1136 / jmg.2006.046516. ЧВК  2597981. PMID  17307837.
38. Стромсвольд, Карин (декабрь 2001 г.). «Наследственность языка: обзор и метаанализ исследований близнецов, усыновления и сцепления». Язык. 77 (4): 647–723. Дои:10.1353 / lan.2001.0247.
39. Пеннингтон Б.Ф., епископ Д.В.М. (2009). «Отношения между расстройствами речи, языка и чтения». Ежегодный обзор психологии. 60: 283–306. Дои:10.1146 / annurev.psych.60.110707.163548. PMID  18652545.
40. Сориано-Феррер, М; Пьедра Мартинес, E (не определено NaN). «Обзор нейробиологических основ дислексии у взрослого населения». Неврология (Барселона, Испания). 32 (1): 50–57. Дои:10.1016 / j.nrl.2014.08.003. PMID  25444408. Проверить значения даты в: | дата = (помощь)
41. Веллутино, Франк Р .; Флетчер, Джек М .; Сноулинг, Маргарет Дж .; Скэнлон, Донна М. (1 января 2004 г.). «Специфическая неспособность читать (дислексия): чему мы научились за последние четыре десятилетия?». Журнал детской психологии и психиатрии. 45 (1): 2–40. Дои:10.1046 / j.0021-9630.2003.00305.x. PMID  14959801.
42. Стейн, Джон (1 января 2001 г.). «Магноцеллюлярная теория дислексии развития». Дислексия. 7 (1): 12–36. Дои:10.1002 / dys.186. PMID  11305228.
43. Олицкий, С.Е .; Нельсон, LB (февраль 2003 г.). «Нарушение чтения у детей». Педиатрические клиники Северной Америки. 50 (1): 213–24. Дои:10.1016 / с0031-3955 (02) 00104-9. PMID  12713114.
44. Ходжетс, диджей; Саймон, JW; Сибила, Т.А.; Скэнлон, DM; Веллутино, Франция (июнь 1998 г.). «Нормальное чтение, несмотря на ограниченное движение глаз». Журнал AAPOS. 2 (3): 182–3. Дои:10.1016 / S1091-8531 (98) 90011-8. PMID  10532756.
45. Granet, D. B .; Castro, E. F .; Гоми, К. Ф. (1 января 2006 г.). «Чтение: есть ли это у глаз?». Американский ортоптический журнал. 56 (1): 44–49. Дои:10.3368 / aoj.56.1.44.
46. Shaywitz, BA; Лион, Греция; Шайвиц, SE (2006). «Роль функциональной магнитно-резонансной томографии в понимании чтения и дислексии». Нейропсихология развития. 30 (1): 613–32. Дои:10.1207 / s15326942dn3001_5. PMID  16925477.
47. Чертков, Н; Мурта, S (1997). «Активация ПЭТ и язык». Клиническая неврология. 4 (2): 78–86. PMID  9059757.
48. Бернингер, Вирджиния В .; Раскинд, Венди; Ричардс, Тодд; Эбботт, Роберт; Сток, Пэт (5 ноября 2008 г.). «Междисциплинарный подход к пониманию дислексии развития в рамках архитектуры рабочей памяти: генотипы, фенотипы, мозг и инструкции». Нейропсихология развития. 33 (6): 707–744. Дои:10.1080/87565640802418662. PMID  19005912.
49. Вейджер, TD; Смит, EE (декабрь 2003 г.). «Нейровизуализационные исследования рабочей памяти: метаанализ». Когнитивная, аффективная и поведенческая неврология. 3 (4): 255–74. Дои:10.3758 / cabn.3.4.255. PMID  15040547.
50. Васич, N; Lohr, C; Стейнбринк, К; Мартин, C; Вольф, RC (31 января 2008 г.). «Нейронные корреляты производительности рабочей памяти у подростков и молодых людей с дислексией». Нейропсихология. 46 (2): 640–8. Дои:10.1016 / j.neuropsychologia.2007.09.002. PMID  17950764.
51. Николсон, Род-Айленд; Фосетт, AJ; Дин, П. (сентябрь 2001 г.). «Дислексия развития: гипотеза мозжечкового дефицита». Тенденции в неврологии. 24 (9): 508–11. Дои:10.1016 / S0166-2236 (00) 01896-8. PMID  11506881.
52. Эллиотт, Джулиан Дж .; Гиббс, Саймон (2008). «Существует ли дислексия?». Журнал философии образования. 42 (3–4): 475–491. Дои:10.1111 / j.1467-9752.2008.00653.x.
53. "Миф о дислексии". Отправки. Канал 4.
54. Блэр, Александра (28 мая 2007 г.). «Дислексия» используется родителями как оправдание медлительным детям". Лондон: Times Newspapers Ltd (Великобритания). Получено 2007-05-29.
55. Мурхед, Джоанна (07.09.2005). «Дислексия - это просто миф?». Лондон: Guardian Unlimited. Получено 2007-05-29.
56. Райс, Майкл; Брукс, Грег (2004-05-01). «Дислексия развития у взрослых: обзор исследования». Национальный научно-исследовательский центр грамотности и счета взрослых. С. * 133–147. Архивировано из оригинал на 2007-10-20. Получено 2009-05-13.
57. Эвератт, Джон; Недели, Салли; Брукс, Питер (23 июля 2007 г.). «Профили сильных и слабых сторон дислексии и других трудностей в обучении». Дислексия. 14 (1): 16–41. Дои:10.1002 / dys.342. PMID  17659648. Архивировано из оригинал 16 декабря 2012 г.. Получено 2007-07-26.

внешняя ссылка

• Нейронная основа чтения статей 1995 - 2005 гг.