Цинк токсичность - Zinc toxicity

Эта статья о пероральном воздействии цинка. Для ингаляционной токсичности см. Металлическая лихорадка.
Цинк токсичность
Zn-TableImage.svg
Цинк
СпециальностьНеотложная медицинская помощь  Отредактируйте это в Викиданных

Цинк токсичность это заболевание, связанное с передозировкой или токсическим чрезмерным воздействием, цинк. Такие уровни токсичности наблюдаются при приеме внутрь более 50 мг цинка.[1][ненадежный медицинский источник? ] Чрезмерное всасывание цинка может подавить всасывание меди и железа. Свободный ион цинка в растворе очень токсичен для бактерий, растений, беспозвоночных и даже позвоночных рыб.[2][3][4] Цинк необходим след металла с очень низкой токсичностью для человека.[1][5]

Признаки и симптомы

После перорального приема чрезвычайно высоких доз цинка (где 300 мг Zn / день - в 20 раз больше, чем в США RDA - передозировка "с низким потреблением"[1]), тошнота, рвота, боль, судороги и диарея.[1] Есть свидетельства индуцированного дефицит меди, изменение уровня липопротеинов в крови, повышение уровня ЛПНП, и снижение уровня HDL при длительном приеме 100 мг Zn / сут.[1] USDA RDA составляет 15 мг Zn / сут.[1]Также существует состояние, называемое «цинковыми коктейлями» или «цинковыми ознобами» или металлическая лихорадка что может быть вызвано вдыханием свежесформированного оксид цинка сформированный во время сварка из оцинкованный материалы.[6]

Высокий уровень потребления людьми

Цинк использовался терапевтически в дозе 150 мг / день в течение месяцев, а в некоторых случаях в течение многих лет, и в одном случае в дозе до 2000 мг / день цинка в течение нескольких месяцев.[7][8][9][10][11] Сообщалось о снижении уровня меди и гематологических изменениях; однако эти изменения полностью прекратились после прекращения приема цинка.[9]

Однако цинк использовался как глюконат цинка и ацетат цинка леденцы для лечение простуды[12] и поэтому безопасность использования на уровне около 100 мг / день является актуальным вопросом. Таким образом, учитывая, что дозы более 150 мг / день в течение нескольких месяцев или лет во многих случаях не вызывали необратимого вреда, нельзя ожидать, что недельное употребление около 100 мг / день цинка в форме пастилок вызовет серьезные или серьезные последствия. необратимые неблагоприятные проблемы со здоровьем у большинства людей.

В отличие от утюг, выведение цинка зависит от концентрации.[13]

Перекрестная токсичность

Дополнительный цинк может предотвратить всасывание железа, что приведет к дефициту железа и, возможно, периферическая невропатия с потерей чувствительности в конечностях. Цинк и железо следует принимать в разное время дня.[14]

Диагностика

Концентрации цинка обычно количественно определяют с использованием инструментальных методов, таких как атомно-абсорбционная, эмиссионная или масс-спектроскопия; рентгеновская флуоресценция; электроаналитические методы (например, стриппинг-вольтамперометрия); и нейтронно-активационный анализ. Атомно-эмиссионная спектроскопия с индуктивно связанной плазмой (ICP-AES) используется для определения содержания цинка в образцах крови и тканей (NIOSH Method 8005) и в моче (NIOSH Method 8310). Пределы обнаружения в крови и тканях составляют 1 мкг / 100 г и 0,2 мкг / г, соответственно, с выходом 100% (NIOSH 1994). Подготовка проб включает кислотное разложение концентрированными кислотами. Обнаружение цинка в образцах мочи требует извлечения металлов с полидитиокарбаматная смола перед перевариванием и анализом (NIOSH 1984). Предел обнаружения в моче составляет 0,1 мкг / образец.

Уход

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж Fosmire GJ (февраль 1990 г.). «Цинковая токсичность». Являюсь. J. Clin. Нутр. 51 (2): 225–7. Дои:10.1093 / ajcn / 51.2.225. PMID  2407097.
  2. ^ Рут, Гьяна Ранджан; Дас, Премананда (1 января 2003 г.). «Влияние токсичности металлов на рост и метаболизм растений: I. Цинк» (PDF). Агрономия. 23 (1): 3–11. Дои:10.1051 / агро: 2002073.
  3. ^ СМИТ, SE; ЛАРСОН, EJ (апрель 1946 г.). «Токсичность цинка у крыс; антагонистические эффекты меди и печени». Журнал биологической химии. 163: 29–38. PMID  21023625.
  4. ^ Brita, T. A .; Де Шамфелер, Мюссен; Karel, A.C .; Янссен, Колин Р. (2006). «Механизмы хронической токсичности цинка, переносимого водой, у Daphnia magna». Водная токсикология. 77 (4): 393–401. Дои:10.1016 / j.aquatox.2006.01.006. PMID  16472524.
  5. ^ Чуботарю Д., Гичук С.М., Лупужору CE (2015). «Участие цинка в опиоидной зависимости и обезболивании - следует ли рекомендовать добавки цинка людям, принимающим опиоиды?». Предшествующая политика лечения злоупотребления наркотиками. 10 (1): 29. Дои:10.1186 / s13011-015-0025-2. ЧВК  4523930. PMID  26238243.
  6. ^ Pettilä, V .; Takkunen, O .; Тукиайнен, П. (2000). «Вдыхание дыма хлорида цинка: редкая причина тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома». Интенсивная терапия. 26 (2): 215–217. Дои:10.1007 / s001340050049.
  7. ^ Пори, W.J. (1967). «Ускорение заживления с помощью сульфата цинка». Энн Сург. 165: 432–6. Дои:10.1097/00000658-196703000-00015. ЧВК  1617499. PMID  6019319.
  8. ^ Симкин, П.А. (1976). «Оральный сульфат цинка при ревматоидном артрите». Ланцет. 2: 539–42. Дои:10.1016 / с0140-6736 (76) 91793-1. PMID  60622.
  9. ^ а б Samman, S .; Робертс, округ Колумбия (1987). «Влияние добавок цинка на уровни цинка и меди в плазме и симптомы, о которых сообщают у здоровых добровольцев». Med J Aust. 146: 246–9. PMID  3547053.
  10. ^ Forman, W.B. (1990). «Злоупотребление цинком: неожиданная причина сидеробластной анемии». West J Med. 152: 190–2. ЧВК  1002314. PMID  2400417.
  11. ^ Фиске, Д.Н. (1994). «Цинк-индуцированная сидеробластная анемия: отчет о случае, обзор литературы и описание гематологического синдрома». Am J Hematol. 46 (2): 147–50. Дои:10.1002 / ajh.2830460217. PMID  8172183.
  12. ^ Хемила, Х. (2011). «Пастилки с цинком могут сократить продолжительность простуды: систематический обзор». Открыть Respir Med J. 5 (1): 51–8. Дои:10.2174/1874306401105010051. ЧВК  3136969. PMID  21769305. Архивировано из оригинал 31 октября 2015 г.
  13. ^ Лим К. Х., Ридделл Л. Дж., Новсон, Калифорния, Бут AO, Шимлек-Гей EA (2013). «Железо-цинковое питание в экономически развитых странах: обзор». Питательные вещества. 5 (8): 3184–211. Дои:10.3390 / nu5083184. ЧВК  3775249. PMID  23945676. Гомеостатическое регулирование железа и цинка различается: железо регулируется посредством абсорбции, а цинк регулируется главным образом посредством секреции. Поскольку в организме нет средств для удаления избыточного железа, всасывание из тонкого кишечника жестко регулируется гепсидином. Гепсидин - это пептидный гормон, который присутствует в более высоких концентрациях при избытке железа в организме [52]. Более высокие концентрации гепсидина предотвращают попадание проглоченного железа в кровоток, задерживая его в энтероцитах, которые естественным образом выделяются каждые два дня [112], тем самым предотвращая повышение уровня железа в организме до опасного уровня. Для сравнения, эндогенные (панкреатические, желчные и кишечные) секреции составляют основной путь потери цинка, при этом большее потребление цинка уравновешивается большими секрециями цинка [113,114].
  14. ^ https://labdoor.com/article/a-guide-to-timing-supplement-intake

внешняя ссылка

Классификация