N-конец правило - N-end rule
В N-end правило это правило, регулирующее скорость деградация белка через распознавание N-концевого остатка белков. Правило гласит, что N-концевая аминокислота белка определяет его период полужизни (время, по истечении которого половина от общего количества данного полипептида разлагается). Правило применяется как к эукариотическим, так и к прокариотическим организмам, но с разной силой, правилами и результатами.[1] В эукариотических клетках эти N-концевые остатки распознаются и нацелены на убиквитинлигазы, посредничество убиквитинирование тем самым отмечая белок для разложения.[2] Правило было первоначально обнаружено Александр Варшавский и коллеги в 1986 году.[3] Однако из этого «правила» можно сделать лишь приблизительные оценки периода полужизни белка, поскольку модификация N-концевой аминокислоты может привести к изменчивости и аномалиям, в то время как влияние аминокислот также может меняться от организма к организму. Другие сигналы ухудшения, известные как дегроны, также можно найти последовательно.
Правила у разных организмов
Правило может работать по-разному у разных организмов.
Дрожжи
N-концевые остатки - приблизительный период полужизни белков для С. cerevisiae[3]
- Met, Gly, Ala, Ser, Thr, Val, Pro -> 20 часов (стабилизация)
- Иль, Глу - прим. 30 мин (стабилизация)
- Тюр, Глн - прим. 10 мин (дестабилизирующее)
- Leu, Phe, Asp, Lys - прим. 3 мин (дестабилизирующее)
- Арг - прим. 2 мин (дестабилизирующая)
Млекопитающие
«N» -концевые остатки - приблизительный период полужизни белков в системах млекопитающих. [4]
- Вал -> 100 часов
- Met, Gly -> 30 ч.
- Pro -> 20 часов
- Иль -> 20 ч.
- Thr -> 7,2 ч
- Лей -> 5,5 ч.
- Ала -> 4,4 ч
- Его -> 3,5 часа
- Трп -> 2,8 ч
- Тюр -> 2,8 ч
- Сер -> 1,9 ч
- Asn -> 1,4 ч
- Lys -> 1,3 ч
- Cys -> 1,2 ч
- Asp -> 1,1 ч
- Phe -> 1,1 ч
- Glu -> 1.0ч
- Арг -> 1.0ч
- Gln -> 0,8 ч
Бактерии
В кишечная палочка положительно заряженные, а также некоторые алифатические и ароматические остатки на N-конце, такие как аргинин, лизин, лейцин, фенилаланин, тирозин и триптофан, имеют короткие периоды полураспада, составляющие около 2 минут, и быстро разлагаются.[5] Эти остатки (если они расположены на N-конце белка) называются дестабилизирующие остатки. В бактериях дестабилизирующие остатки можно дополнительно определить как Первичные дестабилизирующие остатки (лейцин, фенилаланин, тирозин и триптофан) или вторичные дестабилизирующие остатки (аргинин, лизин и в особом случае метионин [6] ). Вторичные дестабилизирующие остатки модифицируются присоединением первичного дестабилизирующего остатка к фермент лейцил / фенилаланил-тРНК-протеинтрансфераза.[5][6] Все другие аминокислоты, когда они расположены на N-конце белка, называются стабилизирующие остатки и имеют период полураспада более 10 часов.[5] Белки с N-концом Первичный дестабилизирующий остаток специфически распознаются бактериальным N-распознаванием (компонентом распознавания) ClpS.[7][8] ClpS является специфическим адаптерным белком для АТФ-зависимых AAA + протеаза ClpAP, и, следовательно, ClpS доставляет субстраты N-degron к ClpAP для деградации.
Сложная проблема заключается в том, что первый остаток бактериальных белков обычно экспрессируется с N-конца. формилметионин (ф-Мет). Формильная группа этого метионина быстро удаляется, а сам метионин затем удаляется метиониламинопептидаза. Удаление метионина более эффективно, когда второй остаток небольшой и незаряженный (например, аланин), но неэффективен, когда он объемный и заряженный, например, аргинин. После удаления f-Met второй остаток становится N-концевым остатком и подчиняется правилу N-конца. Остатки с боковыми цепями среднего размера, такие как лейцин в качестве второго остатка, поэтому могут иметь короткий период полураспада.[9]
Хлоропласты
Существует несколько причин, по которым правило N-конца может работать в органелла хлоропласта растительных клеток.[10] Первое свидетельство исходит из эндосимбиотическая теория который включает в себя идею, что хлоропласты происходят из цианобактерии, фотосинтетический организмы, которые могут преобразовывать свет в энергию.[11][12] Считается, что хлоропласт возник в результате эндосимбиоза между эукариотическая клетка и цианобактерии, потому что хлоропласты имеют несколько общих черт с бактерией, включая фотосинтетические способности.[11][12] Бактериальное правило N-конца уже хорошо задокументировано; он включает систему протеазы Clp, которая состоит из адапторного белка ClpS и ClpA / P шаперон и ядро протеазы.[5][7][13] Сходная система Clp присутствует в строме хлоропластов, что указывает на то, что правило N-конца может функционировать сходным образом в хлоропластах и бактериях.[10][14]
Кроме того, исследование 2013 г. Arabidopsis thaliana выявили белок ClpS1, возможную пластидную гомолог бактериального ClpS распознает.[15] ClpS - это бактериальный адаптерный белок, который отвечает за распознавание белковых субстратов через их N-концевые остатки и доставку их к ядру протеазы для деградации.[7] Это исследование предполагает, что ClpS1 функционально подобен ClpS, также играя роль в распознавании субстрата через специфические N-концевые остатки (дегроны ), как и его бактериальный аналог.[15] Предполагается, что при распознавании ClpS1 связывается с этими белками-субстратами и доставляет их в ClpC. сопровождающий механизма ядра протеазы, чтобы инициировать деградацию.[15]
В другом исследовании Arabidopsis thaliana стромальные белки были проанализированы для определения относительного количества конкретных N-концевых остатков.[16] Это исследование показало, что аланин, серин, треонин и валин были наиболее распространенными N-концевыми остатками, в то время как лейцин, фенилаланин, триптофан и тирозин (все триггеры разложения у бактерий) были среди остатков, которые выявлялись редко.[16]
Кроме того, был проведен анализ аффинности с использованием ClpS1 и N-концевых остатков, чтобы определить, действительно ли ClpS1 имеет партнеров по специфическому связыванию.[17] Это исследование показало, что фенилаланин и триптофан специфически связываются с ClpS1, что делает их первыми кандидатами на роль N-дегронов в хлоропластах.[17]
В настоящее время проводятся дальнейшие исследования, чтобы подтвердить, действует ли правило N-конца в хлоропластах.[10][17]
Апикопласт
An апикопласт это полученный не-фотосинтетический пластида найдено в большинстве Apicomplexa, включая Toxoplasma gondii, Плазмодий falciparum и другие Плазмодий виды (паразиты, вызывающие малярию). Подобно растениям, несколько Apicomplexa n видов, в том числе Плазмодий falciparum содержат все необходимые компоненты [18][19] необходим для Clp-протеазы, локализованной в апикопласте, включая потенциальную гомолог бактериального ClpS N-распознавание.[20][21] Данные in vitro демонстрируют, что Плазмодий falciparum ClpS способен распознавать множество N-концевых первичных дестабилизирующих остатков, а не только классический бактериальный Первичные дестабилизирующие остатки (лейцин, фенилаланин, тирозин и триптофан), но также N-концевой изолейцин и, следовательно, обладает широкой специфичностью (по сравнению с его бактериальным аналогом) [21].
Рекомендации
- ^ Варшавский А (январь 1997 г.). «Путь правила N-конца деградации белка». Гены в клетки. 2 (1): 13–28. Дои:10.1046 / j.1365-2443.1997.1020301.x. PMID 9112437. S2CID 27736735.
- ^ Тасаки Т., Шрирам С.М., Парк К.С., Квон Ю.Т. (2012). "Путь правила N-конца". Ежегодный обзор биохимии. 81: 261–89. Дои:10.1146 / annurev-biochem-051710-093308. ЧВК 3610525. PMID 22524314.
- ^ а б Бахмар А, Финли Д., Варшавский А (октябрь 1986 г.). «Время полужизни белка in vivo зависит от его аминоконцевого остатка». Наука. 234 (4773): 179–86. Дои:10.1126 / science.3018930. PMID 3018930.
- ^ Гонда Д.К., Бахмаир А., Вюннинг I, Тобиас Дж. В., Лейн WS, Варшавский А. (октябрь 1989 г.). «Универсальность и структура правила N-конца». Журнал биологической химии. 264 (28): 16700–12. PMID 2506181.
- ^ а б c d Тобиас Дж. В., Шрейдер Т. Э., Рокап Г., Варшавский А. (ноябрь 1991 г.). «Правило N-конца у бактерий». Наука. 254 (5036): 1374–7. Дои:10.1126 / наука.1962196. PMID 1962196.
- ^ а б Ниннис Р.Л., Сполл С.К., Талбо Г.Х., Траскотт К.Н., Дуган Д.А. (июнь 2009 г.). «Модификация PATase с помощью L / F-трансферазы генерирует ClpS-зависимый субстрат правила N-конца в Escherichia coli». Журнал EMBO. 28 (12): 1732–44. Дои:10.1038 / emboj.2009.134. ЧВК 2699360. PMID 19440203.
- ^ а б c Эрбсе А., Шмидт Р., Борнеманн Т., Шнайдер-Мергенер Дж., Могк А., Зан Р. и др. (Февраль 2006 г.). «ClpS является важным компонентом пути правила N-конца у Escherichia coli». Природа. 439 (7077): 753–6. Дои:10.1038 / природа04412. PMID 16467841.
- ^ Шуенеманн В.Дж., Кралик С.М., Альбрехт Р., Сполл С.К., Траскотт К.Н., Дуган Д.А., Зет К. (май 2009 г.). «Структурная основа распознавания субстрата правила N-конца в Escherichia coli адаптерным белком ClpAP ClpS». Отчеты EMBO. 10 (5): 508–14. Дои:10.1038 / embor.2009.62. ЧВК 2680879. PMID 19373253.
- ^ Hirel PH, Schmitter MJ, Dessen P, Fayat G, Blanquet S (ноябрь 1989 г.). «Степень удаления N-концевого метионина из белков Escherichia coli определяется длиной боковой цепи предпоследней аминокислоты». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 86 (21): 8247–51. Дои:10.1073 / pnas.86.21.8247. ЧВК 298257. PMID 2682640.
- ^ а б c Бушнак И., ван Вейк К.Дж. (октябрь 2019 г.). «Пути N-дегрона в пластидах». Тенденции в растениеводстве. 24 (10): 917–926. Дои:10.1016 / j.tplants.2019.06.013. PMID 31300194.
- ^ а б Арчибальд Дж. М. (октябрь 2015 г.). «Эндосимбиоз и эволюция эукариотических клеток». Текущая биология. 25 (19): R911-21. Дои:10.1016 / j.cub.2015.07.055. PMID 26439354.
- ^ а б Макфадден Г.И. (январь 2001 г.). «Происхождение и интеграция хлоропластов». Физиология растений. 125 (1): 50–3. Дои:10.1104 / стр.125.1.50. ЧВК 1539323. PMID 11154294.
- ^ Дуган Д.А., Мичевски Д., Траскотт К.Н. (январь 2012 г.). «Путь правила N-конца: от распознавания N-распознаванием к разрушению протеазами AAA +». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Исследование молекулярных клеток. 1823 (1): 83–91. Дои:10.1016 / j.bbamcr.2011.07.002. PMID 21781991.
- ^ Нисимура К., ван Вейк К.Дж. (сентябрь 2015 г.). «Организация, функции и субстраты основной протеазной системы Clp в пластидах». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биоэнергетика. 1847 (9): 915–30. Дои:10.1016 / j.bbabio.2014.11.012. PMID 25482260.
- ^ а б c Nishimura K, Asakura Y, Friso G, Kim J, Oh SH, Rutschow H, et al. (Июнь 2013). «ClpS1 представляет собой консервативный селектор субстрата для системы протеаз Clp хлоропласта у Arabidopsis». Растительная клетка. 25 (6): 2276–301. Дои:10.1105 / tpc.113.112557. ЧВК 3723626. PMID 23898032.
- ^ а б Роуленд Э., Ким Дж., Бхуйян Н.Х., ван Вейк К.Дж. (ноябрь 2015 г.). «Стромальный N-термином хлоропласта Arabidopsis: сложности амино-терминального созревания и стабильности белка». Физиология растений. 169 (3): 1881–96. Дои:10.1104 / стр.15.01214. ЧВК 4634096. PMID 26371235.
- ^ а б c Montandon C, Dougan DA, van Wijk KJ (май 2019 г.). «Специфичность N-degron хлоропласта ClpS1 у растений». Письма FEBS. 593 (9): 962–970. Дои:10.1002/1873-3468.13378. PMID 30953344.
- ^ Florentin A, Cobb DW, Fishburn JD, Cipriano MJ, Kim PS, Fierro MA, et al. (Ноябрь 2017 г.). «PfClpC является важным шапероном Clp, необходимым для целостности пластид и стабильности протеазы Clp в Plasmodium falciparum». Отчеты по ячейкам. 21 (7): 1746–1756. Дои:10.1016 / j.celrep.2017.10.081. ЧВК 5726808. PMID 29141210.
- ^ Эль Баккури М., Ратор С., Кальметтес С., Вернимонт А. К., Лю К., Синха Д. и др. (Январь 2013). «Структурные сведения о неактивной субъединице апикопласт-локализованного комплекса казеинолитической протеазы Plasmodium falciparum». Журнал биологической химии. 288 (2): 1022–31. Дои:10.1074 / jbc.M112.416560. ЧВК 3542988. PMID 23192353.
- ^ LaCount DJ, Vignali M, Chettier R, Phansalkar A, Bell R, Hesselberth JR и др. (Ноябрь 2005 г.). «Сеть взаимодействия белков малярийного паразита Plasmodium falciparum». Природа. 438 (7064): 103–7. Дои:10.1038 / природа04104. PMID 16267556.
- ^ а б Тан Дж. Л., Уорд Л., Траскотт К. Н., Дуган Д. А. (октябрь 2016 г.). «Адаптерный белок правила N-конца ClpS из Plasmodium falciparum демонстрирует широкую субстратную специфичность». Письма FEBS. 590 (19): 3397–3406. Дои:10.1002/1873-3468.12382. PMID 27588721.