Несовершенный дентиногенез - Dentinogenesis imperfecta

Несовершенный дентиногенез
1471-2350-8-52-2-l.jpg
Устные фотографии человека с несовершенным дентиногенезом
СпециальностьСтоматология  Отредактируйте это в Викиданных

Несовершенный дентиногенез (DI) это генетическое расстройство из развитие зубов. Это состояние является разновидностью дисплазии дентина, которая вызывает зубы быть обесцвеченным (чаще всего в сине-серый или желто-коричневый цвет) и полупрозрачным, придавая зубам опалесцирующий блеск.[1] Хотя генетические факторы являются основным фактором развития заболевания, любые экологические или системные нарушения, препятствующие кальцификации или метаболизму кальция, также могут привести к аномальному дентину.

Следовательно, зубы также слабее обычных, что делает их склонными к быстрому износу, поломке и потере. Эти проблемы могут затронуть как молочные (молочные) зубы, так и постоянные зубы. Это состояние наследуется от аутосомно-доминантный в гене сиалофосфопротеина дентина (DSPP) в результате мутаций хромосомы 4q21.[2] Это один из наиболее часто встречающихся аутосомно-доминантных признаков у людей.[3] Несовершенный дентиногенез поражает примерно 1 из 6 000-8 000 человек.

Презентация

Клинический внешний вид варьирует от серого до желтовато-коричневого, но характерной особенностью является полупрозрачный или опалесцирующий оттенок зубов.[нужна цитата ]

При типе I молочные зубы поражаются более серьезно по сравнению с постоянными зубами, которые имеют более разнообразные характеристики, обычно затрагивая нижние резцы и клыки. Молочные зубы имеют более очевидный вид, так как у них более тонкий слой эмали, покрывающий дентин, поэтому цвет дентина более заметен.

При типе II одинаково поражаются оба зубных ряда.

Эмаль обычно рано теряется, потому что в дальнейшем она склонна к истиранию из-за потери зубчатости в области зубоэмалевого соединения (DEJ ). Было высказано предположение, что зубчатость благоприятна для механических свойств зубов, поскольку она усиливает связь между эмалью и дентином.[4] Однако зубы не более восприимчивы к кариес чем нормальные.

Однако некоторые пациенты с несовершенным дентиногенезом будут страдать от множественных периапикальных абсцессов, по-видимому, в результате ущемления пульпы, вторичного по отношению к облитерации пульпы, или из-за обнажения пульпы из-за обширного коронарного износа. Им может потребоваться апикальная хирургия, чтобы сохранить пораженные зубы.[5]

Эти особенности также присутствуют при дисплазии дентина и, следовательно, состояние может быть изначально неправильно диагностировано.

Гистология

Дентинные канальцы имеют неправильную форму и больше в диаметре. Видны участки некальцинированной матрицы. Иногда одонтобласты видны в дентин.

Диагностика

Рентгенологические особенности

Типы I и II имеют схожие рентгенологические характеристики.[6]

  • Полная облитерация пульпарной камеры и корневых каналов из-за отложения дентина
  • Луковичные коронки с явным сужением шейки матки
  • Уменьшенная длина корня с закругленными вершинами

Тип III показывает тонкий дентин и чрезвычайно огромную камеру пульпы. Эти зубы обычно называют «зубами-раковинами».

Периапикальная рентгенопрозрачность видна на рентгенограммах, но может происходить без какой-либо очевидной клинической патологии.[7]

Типы

Тип I: DI, связанный с Несовершенный остеогенез (OI). Тип DI со схожими зубными аномалиями обычно является аутосомно-доминантным признаком с переменной выраженностью, но может быть рецессивным, если ассоциированный несовершенный остеогенез имеет рецессивный тип.[8]

Тип II: DI не связан с OI. Возникает у людей без других наследственных заболеваний (т. Е. Несовершенный остеогенез ). Это аутосомно-доминантный признак. В некоторых семьях с типом II помимо стоматологических аномалий наблюдается прогрессирующая потеря слуха. Также называется наследственным опалесцирующим дентином.[5]

Тип III: изолят брендива. Этот тип редок и встречается только в уединенных популяциях в Мэриленде, США.[9][7] Преобладающая его характеристика - коронки в форме колокола, особенно в постоянном прикусе. В отличие от типов I и II, он включает зубы, напоминающие раковину, и множественные обнажения пульпы.[5]

Мутации в ДСПП ген были выявлены у людей с несовершенным дентиногенезом II и III типа. Тип I возникает как часть несовершенного остеогенеза.

Уход

Профилактический и восстановительный уход важны так же, как и эстетика. Это обеспечивает сохранение вертикальной высоты лица пациента между верхними и нижними зубами, когда они прикусывают друг друга. Основа лечения является стандартной для различных типов DI, где профилактика, сохранение окклюзионной высоты лица, поддержание функции и эстетические потребности являются приоритетными. Профилактические меры могут ограничить патологию, возникающую в пульпе, что может сделать будущие эндодонтические процедуры менее сложными и с лучшими результатами.

  • Проблемы связаны с лечением корневых каналов зубов, пораженных DI из-за облитерации пульпарной камеры и корневого канала или сужения таких пространств.
  • Если показано лечение корневых каналов, это нужно делать так же, как и с любым другим зубом.[10] Дальнейшее рассмотрение уделяется восстановлению зуба с обработанным корнем, поскольку у него более слабый дентин, который может не выдержать реставрации.

Сохранение окклюзионной высоты лица может быть решено с помощью коронок из нержавеющей стали, которые рекомендуются для молочных зубов, где окклюзионная высота лица может быть значительно снижена из-за потери ткани зуба в результате истирания или эрозии эмали.[7]

В большинстве случаев коронки или виниры с полным покрытием (композит / фарфор) необходимы для эстетичного внешнего вида, а также для предотвращения дальнейшего истирания.[1] Другой вариант лечения - это бондинг, нанесение более светлой эмали на ослабленную эмаль зубов, и при многих процедурах этого бондинга зубы кажутся белее для глаза, но зубы внутри и под этим покрытием остаются такими же. Из-за ослабленного состояния зубов многие обычные косметические процедуры, такие как брекеты и мосты, не подходят для пациентов с несовершенным дентиногенезом и могут нанести даже больший ущерб, чем ситуация, которую они должны были исправить.

Отбеливание зубов (отбеливание) противопоказано, хотя сообщалось, что оно с некоторым успехом осветляет цвет зубов DI; однако, поскольку обесцвечивание вызвано главным образом лежащим под ним желто-коричневым дентином, маловероятно, что он сам по себе приведет к нормальному внешнему виду в случаях значительного обесцвечивания.[5]

В случае значительного истирания могут быть назначены съемные протезы для предотвращения дальнейшего истирания оставшихся зубов и для сохранения окклюзионной высоты лица.[7]

Управление DI, связанным с OI

Бисфосфонаты недавно были внедрены для лечения нескольких заболеваний костей, включая несовершенный остеогенез.

Общепризнанный риск этого препарата для стоматологического лечения: остеонекроз челюсти, связанный с бисфосфонатами (БРОНДЖ).[11][12] Возникновение этого риска связано с стоматологическими хирургическими процедурами, такими как удаление.

Поэтому стоматологи должны проявлять осторожность при проведении любых стоматологических процедур у пациентов с DI типа 2, которые могут получать терапию бисфосфонатами.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Illustrated Dental Embryology, гистология и анатомия, Bath-Balogh and Fehrenbach, Elsevier, 2011, стр. 64
  2. ^ Битти М.Л., Ким Дж. В., Гонг С. Г., Мердок-Кинч, Калифорния, Симмер Дж. П., Ху Дж. К. (2006). «Фенотипические вариации несовершенного дентиногенеза / дисплазии дентина, связанные с 4q21». J Dent Res. 85 (4): 329–333. Дои:10.1177/154405910608500409. ЧВК  2238637. PMID  16567553.
  3. ^ Thotakura SR, Mah T, Srinivasan R, Takagi Y, Veis A, George A (2000). «Неколлагеновые белки матрикса дентина участвуют в несовершенном дентиногенезе типа II (DGI-II)». J Dent Res. 79 (3): 835–839. Дои:10.1177/00220345000790030901. PMID  10765957. S2CID  38418321.
  4. ^ Симидзу Д., Мачо Г.А. (2007). «Функциональное значение микроструктурной детали дентино-эмалевого перехода приматов: возможный пример эксаптации». Журнал эволюции человека. Янв; 52 (1) (1): 103–111. Дои:10.1016 / j.jhevol.2006.08.004. PMID  16997355.
  5. ^ а б c d Американская академия детской стоматологии, Руководство по лечению наследственных аномалий развития зубов, 2013 г., http://www.aapd.org/media/Policies_Guidelines/G_OHCHeritable.pdf
  6. ^ Риос Д., Фалавинья А., Тенута Л., Мачадо М. (2005). Несовершенный остеогенез и несовершенный дентиногенез: ассоциированные нарушения. Quintessence Int. С. 695–701. PMID  16163872.
  7. ^ а б c d Петтиетт М, Райт Дж. Т., Троп М (1998). «Несовершенный дентиногенез: эндодонтические последствия. История болезни». Хирургия полости рта, Медицина полости рта, Патология полости рта, Радиология полости рта и Эндодонтия. 86 (6): 733–737. Дои:10.1016 / с1079-2104 (98) 90213-х. PMID  9868734.
  8. ^ Устная гистология Ten ​​Cate, Nanci, Elsevier, 2013, стр. 15
  9. ^ Huth KC, Paschos E, Sagner T, Hickel R (2002). «Диагностические особенности и педодонтическое ортодонтическое лечение при несовершенном дентиногенезе II типа: клинический случай». Int J Paed Dent. 1 2 (5): 316–321. Дои:10.1046 / j.1365-263X.2002.00390.x. PMID  12199890.
  10. ^ Хенке Д.А., Тодд А.Ф., Акилино С.А. (1999). «Окклюзионная реабилитация пациента с несовершенным дентиногенезом: клинический отчет». J Prosthet Dent. 81 (5): 503–506. Дои:10.1016 / s0022-3913 (99) 70201-5. PMID  10220651.
  11. ^ Ву С.Б., Хеллштейн Дж. В., Кальмар Дж. Р. (2006). «Систематический обзор: бисфосфонаты и остеонекроз челюстей». Энн Интерн Мед. 144 (10): 753–761. Дои:10.7326/0003-4819-144-10-200605160-00009. PMID  16702591. S2CID  53091343.
  12. ^ Хосла; и другие. (2007). «Бисфосфонатный остеонекроз челюсти: отчет рабочей группы Американского общества исследований костей и минералов». J Bone Miner Res. 22 (10): 1479–1491. Дои:10.1359 / jbmr.0707onj. PMID  17663640.

Эта статья включает текст из общественного достояния из Национальная медицинская библиотека США

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы