Хлоровирус - Chlorovirus

Хлоровирус
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Вариднавирия
Королевство:Bamfordvirae
Тип:Nucleocytoviricota
Учебный класс:Megaviricetes
Заказ:Альгавиралес
Семья:Phycodnaviridae
Род:Хлоровирус
Типовой вид
Paramecium bursaria Вирус хлореллы 1

Хлоровирус, также известный как вирус хлореллы, представляет собой род гигантских двухцепочечных ДНК-вирусы, в семье Phycodnaviridae. Этот род встречается во всем мире в пресноводных средах.[1] где пресноводный микроскопический водоросли служат естественными хозяевами. В настоящее время в этом роду 19 видов, включая типовые виды. Paramecium bursaria Вирус хлореллы 1.[2][3]

Хлоровирус был впервые обнаружен в 1981 году Расселом Х. Мейнтсом, Джеймсом Л. Ван Эттеном, Дэниелом Кучмарски, Кит Ли и Барбарой Анг при попытке культивирования Хлорелла -подобная водоросль. Во время предпринятого процесса вирусные частицы были обнаружены в клетках через 2-6 часов после первоначального выделения с последующим лизисом через 12-20 часов. Этот вирус первоначально назывался HVCV (вирус Hydra viridis Chlorella), поскольку впервые было обнаружено, что он заражает хлорелло-подобные водоросли.[4][5]

Хотя один вид является относительно новым для вирусологов и поэтому недостаточно изучен, он Хлоровирус ATCV-1, обычно обнаруживаемый в озерах, недавно было обнаружено, что он заражает людей.[6] В настоящее время появляются новые исследования, посвященные влиянию инфекции на модели мышей.[6][7]

Таксономия

Хлоровирус принадлежит Группа 1: вирусы дцДНК, и является родом гигантских двухцепочечная ДНК, в семье Phycodnaviridae.

Группа: дцДНК

Семья: Phycodnaviridae

Род: Хлоровирус

[8]

Экология

Хлоровирусы широко распространены в пресная вода окружающей среды во всех частях земного шара и были изолированы от источников пресной воды в Европа, Азия, Австралия, а также север и Южная Америка.[1][9] Природные хозяева хлорвирусов включают различные типы одноклеточных эукариотических организмов. Хлорелла-подобные водоросли, причем отдельные виды вирусов, как правило, заражают только отдельные штаммы. Эти водоросли-хозяева, как известно, устанавливают эндосимбиотический отношения с более крупными протистами, такими как Paramecium bursaria (член инфузории ), Acanthocystis turfacea (а центрогелиозойный ) и Hydra viridis (член гидрозоа ).[10] В то время как отдельный протист может содержать до нескольких сотен водорослевых клеток в любой момент времени, свободно плавающие водоросли очень восприимчивы к хлорвирусам, что указывает на то, что такой эндосимбиоз обеспечивает устойчивость к инфекции.[11]

Титры хлоровируса варьируются в зависимости от сезона и местоположения, но обычно колеблются от 1 до 100 БОЕ / мл, хотя в некоторых средах могут наблюдаться высокие концентрации до 100 000 БОЕ / мл. Из-за богатого генетического разнообразия и высокой специализации отдельных видов в отношении инфекционного ареала, различия в их экологии не являются чем-то необычным, что приводит к уникальным пространственно-временным паттернам, которые в конечном итоге зависят от образа жизни и природы хозяина. Таким образом, данные предыдущей съемки выявили два заметных сезонных пика численности для обоих Хлорелла вариабилис NC64A и Хлорелла вариабилис Синген-вирусы - один поздней осенью, а другой - поздней весной - серединой лета, что, вероятно, связано с тем, что они имеют общий вид хозяина. Наоборот, Хлорелла heliozoae Вирусы SAG достигают пика в разное время года и, как правило, демонстрируют большую вариабельность титров по сравнению с вирусами NC64A и Syngen.[1] Кроме того, исследования показали, что хлорвирусы демонстрируют некоторую устойчивость в ответ на понижение температуры, наблюдаемое в течение зимнего сезона, характеризующееся присутствием инфекционных частиц под слоями льда в пруду для управления ливневыми водами в Онтарио, Канада.[12] Кроме того, DeLong et al. (2016) предполагают, что хищничество мелких ракообразных может играть косвенную роль в колебаниях титра, поскольку деградация протистовых клеток, проходящих через пищеварительный тракт, приводит к высвобождению большого количества одноклеточных водорослей, которые становятся восприимчивыми к вирусной инфекции из-за нарушения эндосимбиоза.[11] В целом сезонная численность хлорвирусов зависит не только от вида-хозяина, но также от численности других микроорганизмов, общего состояния питательных веществ и экологических условий.[13]

В совокупности хлорвирусы способны опосредовать глобальные биогеохимические циклы через фитопланктон оборот. Хлорелла, в сочетании с другими видами микроскопических водорослей, такими как Microcystis aeruginosa, как известно, вызывают токсичные цветение водорослей которые обычно длятся с февраля по июнь в Северном полушарии, что приводит к истощению запасов кислорода и гибели более крупных организмов в пресноводных средах обитания.[14][15] Литическое заражение одноклеточных водорослей хлорвирусами приводит к прекращению цветения водорослей и последующему высвобождению углерода, азота и фосфора, захваченных клетками, которые транспортируют их в нижнюю трофические уровни и, в конечном итоге, подпитка пищевой цепочки.[13]

Структура

Вирусы в роду Хлоровирус окружены икосаэдрической и сферической геометриями, а T = 169 (число триангуляции ) симметрия. Диаметр около 100-220 нм. Геномы линейные, обычно однокопийные, состоят из дцДНК (двухцепочечная ДНК) и длиной около 330 т.п.н. ДцДНК замыкается на конце шпилечной структуры. В геномах также часто бывает несколько сотен открытые рамки для чтения.[2] Как группа, хлорвирусы кодируют из 632 семейств белков; однако каждый отдельный вирус имеет только 330-416 генов, кодирующих белок. В составе систем модификации ДНК хлорвирусы имеют метилированные основания в определенных участках их последовательности ДНК. Некоторые хлорвирусы также содержат интроны и интеины, хотя это редкость в пределах рода.[10]

Типовой вид PBCV-1 (Paramecium bursaria Chlorella virus 1) имеет диаметр 190 нм.[10] и ось пятого порядка.[16] На стыке одного лица есть выступающий шип, который является первой частью вируса, которая контактирует с хозяином.[17] Внешний капсид покрывает одну липидную двухслойную мембрану, которая получается из эндоплазматический ретикулум.[16] Немного капсомеры на внешней оболочке есть волокна, отходящие от вируса, чтобы помочь в прикреплении хозяина.[18][17]

РодСтруктураСимметрияКапсидГеномное расположениеГеномная сегментация
ХлоровирусИкосаэдрТ = 169ОкутанныйЛинейныйОдночастный

Хосты

Хлоровирусы поражают некоторые одноклеточные, эукариотические похожий на хлореллу зеленые водоросли, называемые зоохлореллы, и очень специфичны для вида и даже штамма. Эти зоохлореллы обычно устанавливают эндосимбиотические отношения с простейшими. Paramecium bursaria кишечнополостные Hydra viridis, гелиозоун Acanthocystis turfacea и другие пресноводные и морские беспозвоночные и простейшие. Вирусы не могут инфицировать зоохлореллы, когда они находятся в симбиотической фазе, и нет никаких свидетельств того, что зоохлореллы вырастают без хозяев в местных водах.[19] Недавно было обнаружено, что хлоровирусы заражают людей, что привело к исследованиям на мышах.[6]

Жизненный цикл

Репликация вируса нуклео-цитоплазматическая. Репликация следует за Модель смещения цепи ДНК, а ДНК-шаблонная транскрипция - это метод транскрипции. Вирус покидает клетку-хозяина лизис через литические фосфолипиды, при этом пассивная диффузия является механизмом путей передачи.

В трехмерных воссозданиях PBCV-1 (Вирус Paramecium bursaria chlorella ), прототипа хлорвируса, видно, что спайк сначала контактирует с клеточной стенкой хозяина.[20] и ему помогают волокна, чтобы защитить вирус от хозяина. Присоединение PBCV-1 к его рецептору очень специфично и является основным источником ограничений в отношении диапазона вирусных хозяев. Ферменты, связанные с вирусом, позволяют стенке клетки-хозяина разрушаться, а внутренняя мембрана вируса сливается с мембраной хозяина. Это слияние позволяет переносить вирусную ДНК и ассоциированные с вирионами белки в клетку-хозяин, а также запускает деполяризация мембраны хозяина. Предположительно, это происходит из-за кодируемого вирусом K + канал. Исследования показывают, что этот канал находится внутри вируса, действуя как внутренняя мембрана, высвобождающая K + из клетки, что может способствовать выбросу вирусной ДНК и белков из вирусной клетки к ее хозяину. Также считается, что деполяризация клеточной мембраны хозяина предотвращает вторичную инфекцию от другого вируса или вторичных переносчиков.

Клетки хлореллы и хлорвирус Paramecium bursaria chlorella virus (PBCV-1) (A) PBCV-1 и его симбиотические клетки хлореллы. (B) Бляшки, образовавшиеся в результате PBCV-1 на Chlorella variabilis. (C) 5-кратное усреднение электронной микрофотографии PBCV-1 показывает длинный узкий шип на одной из вершин с расширяющимися волокнами. (D) PBCV-1 прикреплен к клеточной стенке. (E) Вид поверхности шипа / волокон PBCV-1. (F) Первоначальное прикрепление PBCV-1 к клетке C.variabilis. (G) Переваривание клеточной стенки после присоединения PBCV-1 (1-3 минуты после заражения). (H) Частицы вириона, собирающиеся в цитоплазме, маркируют центры сборки вируса примерно через 4 часа после заражения. (I) Изображение сборки PBCV-1 в инфекционные частицы. (J) Локальный лизис клеточной стенки / плазматической мембраны и высвобождение потомства вирусов примерно через 8 часов после заражения.

[21]

Поскольку PBCV-1 не имеет РНК-полимераза ген, его ДНК и связанные с вирусами белки перемещаются в ядро, где транскрипция начинается через 5–10 минут после заражения. Эта быстрая транскрипция приписывается некоторому компоненту, способствующему переносу вирусной ДНК в ядро. Предполагается, что этот компонент является продуктом PBCV-a443r ген, который имеет структуры, напоминающие белки, участвующие в переносе ядер в клетках млекопитающих.

Скорость транскрипции хозяина снижается на этой ранней стадии инфекции, и посредники транскрипции хозяина перепрограммируются, чтобы транскрибировать новую вирусную ДНК. Через несколько минут после заражения начинается деградация хромосомной ДНК хозяина. Предполагается, что это происходит через кодируемую и упакованную ДНК PBCV-1. эндонуклеазы рестрикции. Деградация хромосомной ДНК хозяина подавляет транскрипцию хозяина. Это приводит к 33-55% полиаденилированного мРНК в инфицированной клетке, имеющей вирусное происхождение, через 20 минут после первоначального заражения.[22]

Репликация вирусной ДНК начинается через 60–90 минут, после чего следует транскрипция поздних генов в клетке-хозяине. Примерно через 2–3 часа после заражения начинается сборка капсидов вируса. Это происходит в локализованных областях цитоплазмы, причем капсиды вируса становятся заметными через 3–4 часа после первоначального заражения. Через 5–6 часов после инфицирования PBCV-1 цитоплазма клетки-хозяина заполняется частицами инфекционного потомства вируса. Вскоре после этого (через 6-8 часов после заражения) локализованный лизис клетки-хозяина высвобождает потомство. ~ 1000 частиц выделяются из каждой инфицированной клетки, ~ 30% которых образуют бляшки.[21]

Последствия инфекции

В водорослях, зараженных хлоровирусами, результат лизис, а значит, и смерть. Таким образом, хлоровирусы являются важным механизмом прекращения цветение водорослей и играют жизненно важную роль в снабжении питательными веществами столб воды[18] (Видеть Экология раздел для получения дополнительной информации). Хлоровирусы также способны изменять структуру стенок инфицированных клеток. Некоторые хлорвирусы содержат хитинсинтаза (CHS) гены, а некоторые другие содержат гиалуронансинтаза (HAS) гены, соответственно запускающие формирование чувствительных к хитину волокон или чувствительных к гиалуронану волокон. Хотя функция образования волокнистого мата окончательно не известна, считается, что волокна могут: сдерживать поглощение инфицированной клетки симбиотическими простейшими, которые вызывают переваривание лизированной клетки; заразить другого хозяина, который поглощает покрытые клетчаткой водоросли; или присоединиться к другим инфицированным и покрытым волокном клеткам. Способность кодировать ферменты, запускающие синтез гиалуронана (гиалуроновой кислоты), не обнаружена ни у одного другого вируса.[23]

Недавно ДНК хлорвируса ATCV-1 была обнаружена у человека. ротоглоточный образцы. До этого не было известно, что хлорвирус может инфицировать людей, поэтому информация об инфекциях у людей ограничена. У инфицированных людей ухудшалась память и снижалось внимание. У людей, инфицированных ATCV-1, наблюдалось снижение визуальная обработка способность и снижение скорости визуального мотора. Это привело к общему снижению способности выполнять задачи, основанные на видении и пространственном мышлении.[6]

Исследования по заражению мышей ACTV-1 были проведены после того, как было обнаружено, что хлорвирус может инфицировать людей. Исследования, проведенные на инфицированных мышах, показывают изменения в Путь cdk5, который способствует обучению и формированию памяти, а также изменениям в экспрессии генов в дофамин путь.[6] Кроме того, было обнаружено, что инфицированные мыши менее общительны, меньше взаимодействуют с недавно введенными мышами-компаньонами, чем контрольная группа. Зараженные мыши также проводят больше времени в освещенной светом части испытательной камеры, где контрольные мыши, как правило, предпочитают темную сторону и избегают света. Это свидетельствует об уменьшении беспокойство с инфекцией ACTV-1. Тестовые мыши также были менее способны распознавать объект, который был перемещен из своего предыдущего местоположения, что свидетельствует о снижении пространственной справочной памяти.[7] Как и у людей, зрение снижает способность решать пространственные задачи. В рамках гиппокамп (область мозга, отвечающая за память и обучение), происходят изменения в экспрессии генов, а инфекция представляет собой изменение путей иммунная клетка функционирование и обработка антигена. Было высказано предположение, что это, возможно, указывает на ответ иммунной системы на вирус ACTV-1, вызывающий воспаление что может быть причиной когнитивных нарушений.[6] Представленные симптомы могут также указывать на гиппокамп и медиальная префронтальная кора вмешательство от инфекции ACTV-1.[7]

Эволюция

Хлоровирусы, как и остальные члены семейства Phycodnaviridae, считаются частью более широкой группы микробов, называемых нуклеоцитоплазматическими крупными ДНК-вирусами (NCLDV). Хотя фикоднавирусы генетически разнообразны и инфицируют разных хозяев, они обнаруживают высокий уровень сходства на структурном уровне друг с другом и с другими NCLDV. Филогенетический Анализ основного капсидного белка в группе указывает на большую вероятность близкого родства, а также предшествующее расхождение от одного общего предка, который, как полагают, является небольшим ДНК-вирусом.[24][25] Кроме того, исследования показывают, что гигантизм генома, характерный для всех хлорвирусов, является свойством, которое возникло на ранней стадии истории NCLDV, и последующая адаптация к соответствующим хозяевам и конкретным местам обитания привела к мутациям и событиям потери генов, которые в конечном итоге сформировали все существующие в настоящее время хлорвирусы. разновидность.[25]

Секвенирование генома и функциональный скрининг белков из PBCV-1 и ATCV-1 выявлено большое количество горизонтально перенесенные гены, что указывает на долгую историю совместной эволюции с одноклеточным хозяином и латеральный перенос генов с другими, казалось бы, неродственными организмами.[25] Кроме того, было обнаружено, что оба вируса кодируют несколько так называемых «ферментов-предшественников», которые меньше, но менее специализированы, чем их современные аналоги. Например, один из ферментов, регулирующих сахар в PBCV-1 (GDP-d-манноза 4,6 дегидратаза или GMD ), как было показано, опосредует катализ не только дегидратации GDP-d-манноза, но также и восстановление молекулы сахара, произведенной в первоначально предсказанном процессе. Такая двойная функциональность необычна среди существующих в настоящее время ферментов, управляющих сахаром, и, возможно, предполагает древнюю природу PBCV-1 GMD.[26]

Исследования инфекционного цикла PBCV-1 показали, что вирус полагается на уникальный процесс гликозилирования капсида, независимый от хозяина. ER или же Гольджи машины. Эта особенность еще не наблюдалась ни у одного другого вируса, известного в настоящее время науке, и потенциально представляет собой древний и консервативный путь, который мог развиться раньше. эукариогенез, который, по оценкам, произошел около 2,0–2,7 миллиарда лет назад.[26]

Недавнее открытие в отношении присутствия последовательностей ДНК, гомологичных ATCV-1, в ротоглоточном вироме человека, а также последующие исследования, демонстрирующие успешное инфицирование модели млекопитающих животных ATCV-1, также указывают на вероятность древней эволюционной истории хлорвирусов, которые обладают структурные особенности и используют молекулярные механизмы, которые потенциально позволяют репликацию в различных животных-хозяевах.[6][27][28]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c Quispe CF, Sonderman O, Seng A, Rasmussen B, Weber G, Mueller C, Dunigan DD, Van Etten JL (июль 2016 г.). «Трехлетнее исследование численности, распространенности и генетического разнообразия популяций хлорвирусов в небольшом городском озере». Архив вирусологии. 161 (7): 1839–47. Дои:10.1007 / s00705-016-2853-4. PMID  27068168.
  2. ^ а б «Вирусная зона». ExPASy. Получено 15 июн 2015.
  3. ^ ICTV. «Таксономия вирусов: выпуск 2014 г.». Получено 15 июн 2015.
  4. ^ Meints, Russel H .; Ван Эттен, Джеймс Л .; Кучмарски, Даниэль; Ли, Кит; Анг, Барбара (сентябрь 1981 г.). «Вирусная инфекция симбиотических водорослей, подобных хлорелле, присутствующих в Hydra viridis». Вирусология. 113 (2): 698–703. Дои:10.1016/0042-6822(81)90198-7. PMID  18635088.
  5. ^ Хосина, Ре; Симидзу, Маюми; Макино, Йоичи; Харуяма, Йошихиро; Уэда, Син-ичиро; Като, Ютака; Касахара, Масахиро; Оно, Бун-ичиро; Имамура, Нобутака (13 сентября 2010 г.). «Выделение и характеристика вируса (CvV-BW1), поражающего симбиотические водоросли Paramecium bursaria в озере Бива, Япония». Журнал вирусологии. 7: 222. Дои:10.1186 / 1743-422X-7-222. ISSN  1743-422X. ЧВК  2949830. PMID  20831832.
  6. ^ а б c d е ж грамм Йолкен Р.Х., Джонс-Брандо Л., Дуниган Д.Д., Каннан Дж., Дикерсон Ф., Северанс Е., Сабунсьян С., Талбот С.К., Прандовски Е., Гурнон Дж. Р., Агаркова И.В., Лейстер Ф., Гресситт К.Л., Чен О., Дебер Б., Ма Ф, Плетников М.В., Ван Эттен Дж. Л. (ноябрь 2014 г.). «Хлоровирус ATCV-1 является частью ротоглоточного вирома человека и связан с изменениями когнитивных функций у людей и мышей». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 111 (45): 16106–11. Дои:10.1073 / pnas.1418895111. ЧВК  4234575. PMID  25349393.
  7. ^ а б c Петро, ​​Мэрилин С .; Агаркова, Ирина В .; Петро, ​​Томас М. (август 2016 г.). «Влияние инфекции хлоровирусом ATCV-1 на поведение мышей C57Bl / 6». Журнал нейроиммунологии. 297: 46–55. Дои:10.1016 / j.jneuroim.2016.05.009. PMID  27397075.
  8. ^ ICTV. «Таксономия вирусов: выпуск 2014 г.». Получено 15 июн 2015.
  9. ^ Короткий SM (сентябрь 2012 г.). «Экология вирусов, поражающих эукариотические водоросли». Экологическая микробиология. 14 (9): 2253–71. Дои:10.1111 / j.1462-2920.2012.02706.x. PMID  22360532.
  10. ^ а б c Ван Эттен Дж. Л., Дуниган Д. Д. (август 2016 г.). «Гигантские хлоровирусы: пять простых вопросов». PLoS Патогены. 12 (8): e1005751. Дои:10.1371 / journal.ppat.1005751. ЧВК  4990331. PMID  27536965.
  11. ^ а б Делонг Дж. П., Аль-Амели З., Дункан Дж., Ван Эттен Дж. Л., Дуниган Д. Д. (ноябрь 2016 г.). «Хищники катализируют рост хлорвирусов, питаясь симбиотическими хозяевами зоохлорелл». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 113 (48): 13780–13784. Дои:10.1073 / pnas.1613843113. ЧВК  5137705. PMID  27821770.
  12. ^ Long AM, Short SM (июль 2016 г.). «Сезонные определения скорости разложения вируса водорослей показывают, что зимовка в пресноводном пруду умеренного климата». Журнал ISME. 10 (7): 1602–12. Дои:10.1038 / ismej.2015.240. ЧВК  4918447. PMID  26943625.
  13. ^ а б Янаи GM (2009). Анализ транскрипции хлорвируса Paramecium bursaria chlorella virus-1 (Кандидат наук). Университет Небраски в Линкольне.
  14. ^ Song H, Lavoie M, Fan X, Tan H, Liu G, Xu P, Fu Z, Paerl HW, Qian H (август 2017 г.). «Аллелопатические взаимодействия линолевой кислоты и оксида азота повышают конкурентоспособность Microcystis aeruginosa». Журнал ISME. 11 (8): 1865–1876. Дои:10.1038 / ismej.2017.45. ЧВК  5520033. PMID  28398349.
  15. ^ Рипер М (1 марта 1976 г.). «Исследования взаимосвязи между цветением водорослей и популяциями бактерий в Шлей-фьорде (западная часть Балтийского моря)». Helgoländer Wissenschaftliche Meeresuntersuchungen. 28 (1): 1–18. Дои:10.1007 / bf01610792. ISSN  0017-9957.
  16. ^ а б Quispe, Cristian F .; Эсмаэль, Ахмед; Сондерман, Оливия; Маккуинн, Мишель; Агаркова Ирина; Баттах, Мохаммед; Дункан, Гарри А .; Дуниган, Дэвид Д .; Смит, Тимоти П.Л .; Де Кастро, Кристина; Speciale, Immacolata; Ма, Фангруй; Ван Эттен, Джеймс Л. (январь 2017 г.). «Характеристика нового типа хлорвируса с пермиссивными и непермиссивными свойствами на филогенетически родственных штаммах водорослей». Вирусология. 500: 103–113. Дои:10.1016 / j.virol.2016.10.013. ЧВК  5127778. PMID  27816636.
  17. ^ а б Ван Эттен, Джеймс Л .; Дуниган, Дэвид Д. (январь 2012 г.). «Хлоровирусы: не обычный растительный вирус». Тенденции в растениеводстве. 17 (1): 1–8. Дои:10.1016 / j.tplants.2011.10.005. ЧВК  3259250. PMID  22100667.
  18. ^ а б Ван Эттен, Джеймс Л .; Дуниган, Дэвид Д .; Кондит, Ричард К. (18 августа 2016 г.). «Гигантские хлоровирусы: пять простых вопросов». Патогены PLOS. 12 (8): e1005751. Дои:10.1371 / journal.ppat.1005751. ЧВК  4990331. PMID  27536965.
  19. ^ Ван Эттен Дж. Л., Дуниган Д. Д. (январь 2012 г.). «Хлоровирусы: не обычный растительный вирус». Тенденции в растениеводстве. 17 (1): 1–8. Дои:10.1016 / j.tplants.2011.10.005. ЧВК  3259250. PMID  22100667.
  20. ^ Чжан, X; Сян, Y; Дуниган, Д. Д.; Клозе, Т; Чипман, PR; Ван Эттен, Дж. Л.; Россманн, MG (2011). «Трехмерная структура и функция капсида вируса Paramecium bursaria chlorella». Proc. Natl. Акад. Sci. Соединенные Штаты Америки. 2011 (108): 14837–14842. Дои:10.1073 / pnas.1107847108. ЧВК  3169150. PMID  21873222.
  21. ^ а б Ван Эттен, Джеймс Л .; Дуниган, Дэвид Д. (2012). «Хлоровирусы: не обычный растительный вирус». Тенденции в растениеводстве. 17 (1): 1–8. Дои:10.1016 / j.tplants.2011.10.005. ЧВК  3259250. PMID  22100667.
  22. ^ Blanc, G; Моцар, М; Агаркова, И.В. Гурнон, младший; Янаи Бальсер, G; Роу, Дж. М.; Ся, Y; Ритховен, JJ; Дуниган, Д. Д.; Ван Эттен, Дж. Л. (2014). «Глубокое секвенирование РНК выявляет скрытые особенности и динамику ранней транскрипции генов в вирусе Paramecium bursaria chlorella 1». PLoS ONE. 9: e90989. Дои:10.1371 / journal.pone.0090989. ЧВК  3946568. PMID  24608750.
  23. ^ КАНГ, МИН; ДУНИГАН, ДЭВИД Д .; ЭТТЕН, ДЖЕЙМС Л. ВАН (1 мая 2005 г.). «Хлоровирус: род Phycodnaviridae, который поражает определенные хлореллоподобные зеленые водоросли». Молекулярная патология растений. 6 (3): 213–224. Дои:10.1111 / j.1364-3703.2005.00281.x. PMID  20565652.
  24. ^ Ютин Н., Вольф Ю.И., Кунин Е.В. (октябрь 2014 г.). «Происхождение гигантских вирусов из более мелких ДНК-вирусов, а не из четвертой области клеточной жизни». Вирусология. 466–467: 38–52. Дои:10.1016 / j.virol.2014.06.032. ЧВК  4325995. PMID  25042053.
  25. ^ а б c Дуниган Д.Д., Фитцджеральд Л.А., Ван Эттен Д.Л. (апрель 2006 г.). «Фикоднавирусы: взгляд на генетическое разнообразие». Вирусные исследования. 117 (1): 119–32. Дои:10.1016 / j.virusres.2006.01.024. PMID  16516998.
  26. ^ а б Ван Эттен Дж. Л., Агаркова И., Дуниган Д. Д., Тонетти М., Де Кастро С., Дункан Г. А. (апрель 2017 г.). «У хлоровирусов сладкоежка». Вирусы. 9 (4): 88. Дои:10.3390 / v9040088. ЧВК  5408694. PMID  28441734.
  27. ^ Петро TM, Агаркова И.В., Чжоу Й., Йолкен Р.Х., Ван Эттен Дж.Л., Дуниган Д.Д. (декабрь 2015 г.). «Ответ макрофагов млекопитающих на заражение хлоровирусом Acanthocystis turfacea Chlorella Virus 1». Журнал вирусологии. 89 (23): 12096–107. Дои:10.1128 / JVI.01254-15. ЧВК  4645302. PMID  26401040.
  28. ^ Петро М.С., Агаркова И.В., Петро TM (август 2016). «Влияние хлоровирусной инфекции ATCV-1 на поведение мышей C57Bl / 6». Журнал нейроиммунологии. 297: 46–55. Дои:10.1016 / j.jneuroim.2016.05.009. PMID  27397075.

внешняя ссылка