Национальный глазной институт - National Eye Institute
Логотип Национального института глаз | |
Сокращение | NEI |
---|---|
Формирование | 1968 |
Тип | Правительственное агентство США |
Легальное положение | Активный |
Штаб-квартира | Бетесда, Мэриленд |
Обслуживаемый регион | Соединенные Штаты |
Официальный язык | английский |
Директор | Майкл Ф. Чанг, доктор медицины |
Головная организация | Национальные институты здоровья |
Принадлежности | Служба общественного здравоохранения США |
Интернет сайт | www.nei.nih.gov |
В Национальный глазной институт (NEI) была основана в 1968 году и расположена в г. Бетесда, Мэриленд. NEI - один из 27 институтов и центров США. Национальные институты здоровья (NIH), агентство Министерство здравоохранения и социальных служб США. Миссия NEI - продлевать и защищать видение американского народа. NEI проводит и проводит исследования по лечению и профилактике заболеваний, влияющих на глаза или зрение.
История
До создания NEI основную ответственность за исследования зрения в NIH выполнял Национальный институт неврологических заболеваний и слепоты (NINDB).[1] (который сейчас известен как Национальный институт неврологических заболеваний и инсульта ). NINDB был основан в 1950 году после того, как президент Гарри С. Трумэн подписал Закон об омнибусных медицинских исследованиях.[1] В законопроекте говорится о создании новых отдельных институтов в рамках NIH.[2] Это положило начало исследованиям зрения на федеральном уровне.
Организация, структурирование и разделение зрение и неврологический исследование было проблемой в NINDB. NIH сделал все возможное, чтобы предоставить равный бюджетный план для отдельного финансирования исследований зрения в рамках NINDB. Но не хватало поддержки и персонала для выполнения большего количества проектов, чем они уже выполняли. Это привело к тому, что программа исследования зрения потеряла достаточное финансирование по сравнению с программой неврологических исследований.[1] Некоторые видные члены сообщества исследователей видения были недовольны тем, как работает NINDB.[1] Они не одобряли объединение двух субъектов исследования зрения и неврологического исследования вместе. Это побудило некоторых ведущих ученых офтальмологи и сторонники сообщества Vision, в том числе Бернард Беккер, Дэвид Коган, Эдвард Мауменее, Майкл Хоган, Джон Маклин, Фрэнк Ньюэлл, Жюль Штайн, и Фрэнк Винтер провести кампанию за отдельный институт, занимающийся исключительно исследованиями зрения.[1]
Группа сторонников объединилась, чтобы начать работу по продвижению и защите отдельного института видения в NIH. Они преодолели препятствия, и их усилия были наконец вознаграждены. Президент США Линдон Б. Джонсон подписал закон о создании Национального института глаз, который станет частью Национальных институтов здоровья. Национальный глазной институт (NEI) был основан 16 августа 1968 года.[2] Это означало, что NEI будет первым гражданским правительственным органом страны, занимающимся зрительными заболеваниями и расстройствами в исследованиях зрения.[2]
Первым директором NEI был доктор Карл Купфер. Его назначили 11 января 1970 года.[3] Доктор Купфер хотел создать и превратить NEI в ведущее агентство по исследованиям зрения. Он хотел убедиться, что программа исследования зрения расширилась и была сосредоточена на всем зрительная система и не только его часть.[1] В течение первых 14 лет институту удалось привлечь некоторых известных исследователей и врачей и увеличить количество исследователей в области зрительной науки в своем штатном штате. В 1983 году NEI получила национальное признание за свое лидерство в обеих клинических областях. офтальмология и исследования по глазные болезни и расстройства.[2]
Организационная структура
- Кабинет директора:[4]
- Режиссер: Dr. Майкл Ф. Чанг
- Заместитель директора: доктор Санта Тумминия
- Заместитель директора по управлению: Брайан Трент
- Научный руководитель: д-р Шелдон С. Миллер
- Директор по эпидемиологии и клиническому применению: д-р Эмили Чу
- Директор отдела программ заочного обучения: д-р Майкл А. Стейнмец
- Директор отдела заочной деятельности: Кэтлин Андерсон
- Клинический директор: д-р Брайан Брукс
- Директор по научным коммуникациям, связям с общественностью и образованию: Мария Захариас
- Руководитель информационной службы:
Приоритеты исследований
NEI стремится быть инклюзивным, запрашивая мнение сообщества исследователей зрения, а также профессиональных организаций и организаций, защищающих интересы пациентов. Деятельность по планированию NEI проводится под эгидой Национального консультативного глазного совета (NAEC), комитета клиницистов, исследователей, пациентов и заинтересованных сторон, который консультирует Институт по решениям о финансировании, инициативам и стратегическому планированию.[5]
NEI признает, что новые идеи и концепции постоянно появляются и что основным двигателем научных открытий являются исследования, инициированные исследователями. Самым важным приоритетом является поддержка исследований высочайшего качества, которые помогут выполнить миссию NEI.[5]
Некоторые из областей интереса включают заболевания сетчатки, заболевания роговицы, хрусталика и катаракта, глаукома и оптические невропатии, косоглазие, амблиопия, и визуальная обработка, и плохое зрение и слепота реабилитация.[5]
В 2013 году NEI запустил инициативу Audacious Goals Initiative в регенеративной медицине для зрения (AGI), первоначально называвшуюся NEI Audacious Goals Initiative, чтобы стимулировать фундаментальные исследования в направлении «восстановления зрения посредством регенерации нейронов и нейронных связей в глазах и зрительной системе». Инициатива нацелена на фоторецепторы и ганглиозные клетки сетчатки. В настоящее время AGI финансирует три исследовательских консорциума, представляющих 16 проектов и 62 миллиона долларов. Консорциум AGI Functional Imaging Consortium занимается техническими потребностями и возможностями визуализации клеток зрительной системы, когда они реагируют на свет. Консорциум AGI Regenerative Factor Discovery Consortium определяет факторы, которые контролируют регенерацию клеток в зрительной системе. Консорциум трансляционно-поддерживающих моделей разрабатывает модели животных, которые верны человеческим глазным заболеваниям, что является важным шагом на пути тестирования регенеративных методов лечения в клинических испытаниях. Помимо прямого финансирования, AGI вызвала интерес у сообщества исследователей зрения, помогая расширить портфель регенеративной медицины NEI.
Научные достижения
Исследования, поддерживаемые NEI, внесли свой вклад в улучшение зрения во всем мире и расширили наши знания о том, как глаза функционируют в условиях здоровья и болезней. Некоторые из исследований, поддерживаемых NEI:
Исследование возрастных глазных болезней
В Исследование возрастных заболеваний глаз (AREDS) было рандомизированным клиническим исследованием, в котором наблюдали за участниками в течение восьми лет с момента начала набора в 1992 году и завершилось в 2001 году. Исследование показало сочетание высоких уровней антиоксиданты и цинк могут снизить риск развития Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) и связанная с ней потеря зрения. Эта комбинация не является лекарством или лечением AMD. Конкретные суточные количества антиоксидантов и цинка, использованные в исследовании, составляли - 500 миллиграммов Витамин С, 400 международных единиц витамин Е, 15 миллиграммов бета-каротин (эквивалент 25000 международных единиц витамин А ), 80 миллиграммов цинк в качестве оксид цинка и 2 миллиграмма медь в качестве оксид меди.[6]
Исследование возрастных глазных болезней 2 (AREDS2)
Исследование возрастных глазных болезней 2 (AREDS2) началось в 2006 году и было завершено в 2012 году. AREDS2 - это второе отдельное исследование от исходного исследования AREDS. Целью этого исследования было улучшение и тестирование различных комбинаций исходной формулы AREDS путем добавления омега-3 жирные кислоты, антиоксиданты лютеин и зеаксантин, удаляя бета-каротин и снижая количество цинк. Антиоксиданты, лютеин и зеаксантин, были добавлены для замены бета-каротина из формулы из-за риска рак легких для курильщиков и бывших курильщиков, обнаруженных в исследовании, проведенном Национальный институт рака (NCI). Исследователи добавили омега-3 жирные кислоты, потому что недавние исследования показали, что они могут быть полезны для здоровья зрения, а содержание цинка было снижено, поскольку некоторые эксперты считали 80 мг слишком высокой дозировкой.[7][8]
Сравнение исследований по лечению возрастных заболеваний
Сравнение исследований возрастного лечения: исследование Луцентис-Авастин (CATT) было двухлетним многоцентровым клиническое испытание который начался в 2008 году с целью сравнения эффективности двух текущих методов лечения AMD. По результатам исследования сделан вывод, что оба Луцентис и Авастин были одинаково эффективны в лечении и улучшении зрения, использовались ли они ежемесячно или по мере необходимости.[9][10]
Диабетическая ретинопатия
Исследование раннего лечения диабетической ретинопатии (ETDRS)
Мультицентр, рандомизированный клиническое испытание для лечения клинически значимых макулярный отек (CSME) с фокусным аргоновый лазер фотокоагуляция снижен риск дополнительной потери зрения; аспирин не показали никакой пользы в отсрочке или уменьшении начала или степени тяжести ретинопатия. Точно так же аспирин не увеличивал риск развития ретинопатии или прогрессирования ретинопатии. За участниками наблюдали не менее пяти лет после включения в исследование.[11][12]
Анти-VEGF терапия при диабетической ретинопатии
Сеть исследователей, поддерживаемых NEI, которые являются частью Сети клинических исследований диабетической ретинопатии, завершила двухлетнее исследование в 2015 году, в ходе которого было обнаружено, что препарат Луцентис может быть эффективным лечением для людей с продвинутой стадией диабетическая ретинопатия, называемый пролиферативной диабетической ретинопатией. Пролиферативная диабетическая ретинопатия - это рост аномальных кровеносных сосудов, по которым течет кровь. Это может исказить зрение и повредить сетчатку. Луцентис - один из нескольких препаратов, называемых фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) ингибиторы, которые могут блокировать рост аномальных кровеносных сосудов. Это также обычно используется для лечения возрастной дегенерации желтого пятна. Это исследование показывает, что использование ингибиторов VEGF может помочь предотвратить макулярный отек.[13]
Глаукома
Расширенное исследование вмешательства при глаукоме
Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) разработано для обеспечения всесторонней оценки долгосрочных результатов медикаментозного и хирургического лечения в глаукома за четырехлетний период. В исследовании используется состояние зрительной функции для сравнения двух последовательностей вмешательств при лечении болезни.[14]
После семи лет наблюдения за пациентами, включенными в AGIS, результаты показали, что чернокожие и белые различаются по степени пользы от двух программ лечения. По результатам исследования темнокожим пациентам с продвинутой глаукома начать программу лечения, которая начинается с лазерная хирургия, что соответствует современной медицинской практике. Напротив, белые пациенты с запущенной глаукомой, у которых нет опасных для жизни проблем со здоровьем, должны начинать программу лечения, которая начинается с трабекулэктомия. Эта рекомендация несовместима с современной медицинской практикой.[15]
Поскольку глаукома - это болезнь на всю жизнь, важна долгосрочная информация. Пациенты AGIS будут продолжать наблюдение еще до четырех лет.[15]
Исследование идиопатической внутричерепной гипертензии
В испытание по лечению идиопатической внутричерепной гипертензии (ИИГ) были включены участники в 2010-2012 гг., И они наблюдались в течение 6 месяцев с последним наблюдением в 2013 году. глаукома наркотик называется ацетазоламид (диамокс) и план похудания, чтобы помочь улучшить зрение у женщин с идиопатической внутричерепной гипертензией. IIH также называют псевдоопухоль головного мозга и обычно поражает женщин с избыточным весом. Наиболее частые симптомы, связанные с ИИГ: головные боли и проблемы со зрением, которые включают слепые пятна, плохое боковое зрение, двоение в глазах и временные эпизоды слепоты. Результаты исследования показали, что план похудания и ацетазоламид могут помочь сохранить и восстановить зрение у женщин с ИБГ.[16]
Ретинопатия недоношенных
Ретинопатия недоношенных (ROP) - это глазное заболевание, поражающее недоношенных детей. Это одна из наиболее распространенных причин потери зрения в детстве, которая может привести к ухудшению зрения и слепоте по мере взросления детей. Исследование раннего лечения ретинопатии недоношенных (ETROP) помогло врачам предсказать, каким младенцам с ROP будет полезно раннее лечение, путем определения определенных характеристик глаз. Раннее вмешательство будет пытаться предотвратить серьезную потерю зрения в более позднем возрасте. Младенцы с ROP лечились с использованием криотерапия. Криотерапия замораживает внешние части сетчатки, чтобы замедлить или остановить рост новых аномальных кровеносных сосудов.[17]
Амблиопия
Расширенное исправление
Амблиопия, также известный как ленивый глаз, является наиболее частой причиной ухудшения зрения у детей. Амблиопия возникает, когда один глаз ослаблен из-за того, что глаз и мозг не работают вместе. Стандартным лечением амблиопии является наложение пластырей: закрытие более сильного глаза повязкой на два часа в день для улучшения зрения более слабого глаза. Однако в недавнем отчете Группы исследователей детских глазных болезней (PEDIG) было высказано предположение, что увеличение ежедневной продолжительности пластыря с двух до шести часов в день эффективно при лечении стойкой амблиопии. Исследование финансировалось NEI.[18]
Увеит
Увеит и Т-клетки
Исследователи NEI провели исследование, в котором изучались бактерии в кишечнике и как он защищает естественную флору. Результаты исследований показывают, что эта характеристика может быть похожа на то, как иммунные клетки атаковать глаз при аутоиммунных заболеваниях глаз, таких как увеит. Аутоиммунный увеит это воспалительное заболевание глаз, при котором иммунные клетки атакуют белки глаза. Изучая, как иммунные клетки, также известные как Т-клетки, атакуют другие части тела, исследователи могут получить дополнительную информацию о том, как активируются Т-клетки в глазу. Это также позволит исследователям лучше понять болезнь и разработать методы лечения или терапии.[19]
Эбола и увеит
По итогам 2014 г. Эбола вирусная вспышка в Либерия, Исследователи NEI присоединились к другим исследователям и исследователям, чтобы принять участие в исследовании PREVAIL III (Партнерство по исследованиям вируса Эбола в Либерии). Выжившие после лихорадки Эбола жаловались на множество жалоб, таких как головные боли, боли в суставах и мышцах, утомляемость глаз и нечеткое зрение. В некоторых сообщениях указывается, что выжившие увеит. Увеит - это группа воспалительный аутоиммунный заболевание глаз, вызывающее отек и разрушающее ткань глаза. Это может ухудшить зрение или привести к его потере. Исследователям неизвестно, каковы долгосрочные физические последствия выживших, включая здоровье глаз.
В марте 2015 года исследователи из различных глазных институтов, включая NEI, наблюдали за проектированием глазной клиники для PREVAIL III в Либерии. Команда NEI вернется в Либерию в ходе исследования, чтобы помочь другим специалистам в области здравоохранения и партнерам помочь в обеспечении последующей офтальмологической помощи в клинике для участников исследования. PREVAL III спонсируется Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний из Национальные институты здравоохранения США.[20]
Пигментный ретинит
Генная терапия и пигментный ретинит
Пигментный ретинит (RP) - это группа редких генетических нарушений, которые связаны с распадом и потерей клеток в сетчатка. Некоторые из наиболее частых симптомов болезни неэффективны. ночное видение и потеря периферического (бокового) зрения. В настоящее время лечения РПН не существует. Недавнее исследование, проведенное исследователями, финансируемыми NEI, показало, что генная терапия может помочь сохранить зрение на поздней стадии пигментного ретинита с использованием моделей собак. Генная терапия остановила истончение слоя сетчатки, где фоторецепторы расположены и сохранились сохранившиеся фоторецепторы. Исследования все еще продолжаются.[21]
Бионическое зрение
NEI помогает финансировать первый имплантат сетчатки устройство называется Аргус II Система протеза сетчатки, разработанная в 2011 году компанией Second Sight Inc. для лечения людей с пигментный ретинит. Argus II - это камера, которая устанавливается на очки. Изображение фиксируется камерой и обрабатывается блоком обработки видео, который передает изображения с помощью электрических импульсов на протез сетчатки через очки. Это помогает людям с пигментным ретинитом потенциально двигаться и быть независимыми. NEI, Департамент энергетики, а Национальный фонд науки (NSF) оказала поддержку в разработке Argus II.[22]
Врожденный амавроз Лебера
Врожденный амавроз Лебера (LCA) - это наследственное заболевание, вызывающее потерю зрения. Ученые, финансируемые NEI, обнаружили, что лечение пациентов с генная терапия при врожденном амаврозе Лебера (ВМС) может улучшить зрение и чувствительность сетчатка.[23] У некоторых людей с LCA есть мутировавший ген RPE65 который вырабатывает белок, содержащийся в пигментном эпителии сетчатки, который представляет собой слой клеток, питающих световые сенсоры или фоторецепторы клетки сетчатки. Пациентам с LCA с этой формой заболевания вводили измененные здоровые гены RPE65. В течение нескольких дней после лечения они сообщили об увеличении способности видеть тусклый свет.[24]
Примечания и ссылки
- ^ а б c d е ж Купфер C, Макманус EH, Berlage N (2009). "История Национального института глаз: 1968-2000" (PDF). Национальный глазной институт.
- ^ а б c d Харрис Р.Р. (1985). «Краткая история Национального института глаз». Обзор государственных публикаций. 12 (5): 427–48. Дои:10.1016/0277-9390(85)90047-0. PMID 11617010.
- ^ «Национальный глазной институт (NEI)». Национальные институты здоровья (NIH). 2015-07-07.
- ^ "Список телефонов организации | Национальный глазной институт". www.nei.nih.gov.
- ^ а б c «Исследование видения: потребности, пробелы и возможности» (PDF). Национальный глазной институт. Август 2012 г.
- ^ «Рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E, бета-каротина и цинка для лечения возрастной дегенерации желтого пятна и потери зрения: отчет AREDS № 8». Архив офтальмологии. 119 (10): 1417–36. Октябрь 2001 г. Дои:10.1001 / archopht.119.10.1417. ЧВК 1462955. PMID 11594942.
- ^ Кук Н.Р., Ле И.М., Мэнсон Дж. Э., Беринг Дж. Э., Хеннекенс СН (август 2000 г.) «Влияние добавок бета-каротина на заболеваемость раком по исходным характеристикам в исследовании Health Health Study (США)». Причины рака и борьба с ними. 11 (7): 617–26. Дои:10.1023 / А: 1008995430664. PMID 10977106.
- ^ «Лютеин + зеаксантин и омега-3 жирные кислоты для возрастной дегенерации желтого пятна: рандомизированное клиническое испытание, связанное с возрастными заболеваниями глаз 2 (AREDS2)». JAMA. 309 (19): 2005–15. Май 2013. Дои:10.1001 / jama.2013.4997. PMID 23644932.
- ^ Martin DF, Maguire MG, Fine SL, Ying GS, Jaffe GJ, Grunwald JE и др. (Июль 2012 г.). «Ранибизумаб и бевацизумаб для лечения неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна: результаты за два года». Офтальмология. 119 (7): 1388–98. Дои:10.1016 / j.ophtha.2012.03.053. ЧВК 3389193. PMID 22555112.
- ^ Мартин Д.Ф., Магуайр М.Г., Ин Г.С., Грюнвальд Д.Э., Fine SL, Джаффе Г.Дж. (май 2011 г.). «Ранибизумаб и бевацизумаб при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна». Медицинский журнал Новой Англии. 364 (20): 1897–908. Дои:10.1056 / NEJMoa1102673. ЧВК 3157322. PMID 21526923.
- ^ "Исследование раннего лечения диабетической ретинопатии (ETDRS) | Основные испытания". Eyedocs. Получено 2019-05-09.
- ^ Chew EY, Klein ML, Murphy RP, Remaley NA, Ferris FL (январь 1995 г.). «Влияние аспирина на стекловидное тело / преретинальное кровотечение у пациентов с сахарным диабетом. Раннее лечение диабетической ретинопатии, отчет № 20». Архив офтальмологии. 113 (1): 52–5. Дои:10.1001 / archopht.1995.01100010054020. PMID 7826294.
- ^ Гросс Дж. Г., Глассман А. Р., Ямпол Л. М., Инусах С., Айелло Л. П., Антошин А. Н. и др. (Ноябрь 2015 г.). «Панретинальная фотокоагуляция по сравнению с введением ранибизумаба в стекловидное тело при пролиферативной диабетической ретинопатии: рандомизированное клиническое испытание». JAMA. 314 (20): 2137–2146. Дои:10.1001 / jama.2015.15217. ЧВК 5567801. PMID 26565927.
- ^ Следователи AGIS (июль 1998 г.). «Расширенное исследование вмешательства при глаукоме (AGIS): 3. Исходные характеристики чернокожих и белых пациентов». Офтальмология. 105 (7): 1137–45. Дои:10.1016 / S0161-6420 (98) 97012-9. PMID 9663214.
- ^ а б «Расширенное исследование вмешательства при глаукоме (AGIS): 4. Сравнение результатов лечения в пределах расы. Результаты за семь лет». Офтальмология. 105 (7): 1146–64. Июль 1998 г. Дои:10.1016 / S0161-6420 (98) 97013-0. PMID 9663215.
- ^ Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, et al. (2014-04-23). «Влияние ацетазоламида на зрительную функцию у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией и легкой потерей зрения: исследование лечения идиопатической внутричерепной гипертензии». JAMA. 311 (16): 1641–51. Дои:10.1001 / jama.2014.3312. ЧВК 4362615. PMID 24756514.
- ^ Кристиансен С.П., Добсон В., Куинн Г.Е., Гуд В.В., Тунг Б., Харди Р.Дж. и др. (Апрель 2010 г.). «Прогрессирование ретинопатии недоношенных 2-го типа в 1-й тип в исследовании раннего лечения ретинопатии недоношенных». Архив офтальмологии. 128 (4): 461–5. Дои:10.1001 / archophthalmol.2010.34. PMID 20385942.
- ^ Уоллес Д.К., Лазар Е.Л., Холмс Дж.М., Репка М.Х., Коттер С.А., Чен А.М. и др. (Ноябрь 2013). «Рандомизированное испытание увеличения количества пластырей при амблиопии». Офтальмология. 120 (11): 2270–7. Дои:10.1016 / j.ophtha.2013.04.008. ЧВК 3833469. PMID 23755872.
- ^ Horai R, Zárate-Bladés CR, Dillenburg-Pilla P, Chen J, Kielczewski JL, Silver PB, et al. (Август 2015 г.). «Зависимая от микробиоты активация аутореактивного рецептора Т-лимфоцитов вызывает аутоиммунитет в иммунологически привилегированном месте». Иммунитет. 43 (2): 343–53. Дои:10.1016 / j.immuni.2015.07.014. ЧВК 4544742. PMID 26287682.
- ^ Джамполь Л.М., Феррис Флорида, Епископ Р.Дж. (октябрь 2015 г.). «Эбола и глаз». JAMA офтальмология. 133 (10): 1105–6. Дои:10.1001 / jamaophthalmol.2015.2400. PMID 26204253.
- ^ Белтран WA, Cideciyan AV, Iwabe S, Swider M, Kosyk MS, McDaid K, et al. (Октябрь 2015 г.). «Успешная остановка фоторецепторов и потеря зрения расширяют терапевтическое окно генной терапии сетчатки глаза на более поздние стадии заболевания». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 112 (43): E5844-53. Дои:10.1073 / pnas.1509914112. ЧВК 4629324. PMID 26460017.
- ^ Рачицкая А.В., Юань А. (сентябрь 2016 г.). «Система протезов сетчатки Argus II: обновление». Офтальмологическая генетика. 37 (3): 260–6. Дои:10.3109/13816810.2015.1130152. PMID 26855177.
- ^ «Перспективы исследований, финансируемых Национальным институтом здравоохранения, для генной терапии заболеваний сетчатки». Национальный глазной институт. Получено 4 октября 2020.
- ^ Якобсон С.Г., Чидесиян А.В., Роман А.Дж., Сумарока А., Шварц С.Б., Хеон Э., Хаусвирт WW (май 2015 г.). «Улучшение и снижение зрения с помощью генной терапии детской слепоты». Медицинский журнал Новой Англии. 372 (20): 1920–6. Дои:10.1056 / NEJMoa1412965. ЧВК 4450362. PMID 25936984.