Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия - Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия
Другие именаCIDP
СпециальностьНеврология

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия приобретенный иммуноопосредованное воспалительное заболевание из периферическая нервная система. Заболевание иногда называют хронической рецидивирующей полинейропатией (CRP) или хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией.радикулоневропатия (поскольку затрагивает нервные корешки).[1] CIDP тесно связан с Синдром Гийена-Барре и считается хронический аналог этого острый болезнь.[2] Его симптомы также похожи на прогрессирующая воспалительная невропатия.

Типы

Сообщалось о нескольких вариантах. Особенно важны:

  • Асимметричный вариант CIDP известен как Синдром Льюиса-Самнера.[3]
  • Вариант с ЦНС участие названо комбинированная центральная и периферическая демиелинизация (CCPD)[4]

В настоящее время существует один особый вариант, при котором также поражается ЦНС. Его называют «комбинированной центральной и периферической демиелинизацией» (CCPD), и он является особенным, поскольку он одновременно относится к синдрому CDIP и к спектру рассеянного склероза.[4] Эти случаи кажутся связанными с наличием аутоантитела к нейрофасцину.

Признаки и симптомы

Диагноз обычно ставится на основании симптомов одновременно с электродиагностическое тестирование или биопсия нерва. Врачи могут использовать люмбальную пункцию, чтобы проверить наличие повышенного содержания белка в спинномозговой жидкости. Такие симптомы, как снижение или отсутствие глубоких сухожильных рефлексов и сенсорная атаксия общие. Другие симптомы включают слабость проксимальных и дистальных мышц конечностей.[нужна цитата ]

Причины

Структура типичного нейрона
Нейрон

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (или полирадикулоневропатия) считается аутоиммунным заболеванием, разрушающим миелин, защитное покрытие нервов. Типичными ранними симптомами являются "покалывание" (своего рода наэлектризованная вибрация или парестезия) или онемение в конечностях, частые (ночные) судороги ног, потеря рефлексов (в коленях), фасцикуляции мышц, ощущение "вибрации", потеря равновесия, общая мускулатура. спазмы и нервные боли.[5][6] ХВДП встречается крайне редко, но недостаточно распознается и недостаточно лечится из-за своего неоднородный презентация (как клиническая, так и электрофизиологическая) и ограничения клинических, серологических и электрофизиологических диагностических критериев. Несмотря на эти ограничения, ранняя диагностика и лечение предпочтительны для предотвращения необратимой потери аксонов и улучшения функционального восстановления.[7]

Отсутствует осведомленность о ХВДП и недостаточное лечение. Хотя существуют строгие исследовательские критерии для отбора пациентов для клинических испытаний, не существует общепринятых клинических диагностических критериев для CIDP из-за его различных проявлений в симптомах и объективных данных. Применение критериев настоящего исследования в повседневной клинической практике часто приводит к упущению диагноза у большинства пациентов, и пациенты часто остаются без лечения, несмотря на прогрессирование их заболевания.[8]

CIDP был связан с сахарный диабет, ВИЧ инфекция и парапротеинемии.

Варианты с паранодальными аутоантителами

Основная статья: Антинейрофасциновые демиелинизирующие заболевания

Некоторые варианты CIDP проявляют аутоиммунитет против белков узел Ранвье. Эти варианты составляют подгруппу воспалительных невропатий с аутоантителами IgG4 против паранодальных белков. нейрофаскин -155, контакт -1 и Caspr -1.[9]

Эти случаи являются особенными не только из-за их патологии, но и потому, что они не поддаются стандартному лечению. Они реагируют на Ритуксимаб вместо.[9]

Также в некоторых случаях комбинированная центральная и периферическая демиелинизация (CCPD) может вырабатываться нейрофасцинами.[10]

Аутоантитела подкласса IgG3 при ХВДП

Аутоантитела к компонентам узлов Ранвье, особенно аутоантитела к контактину-связанному белку 1 (КАСПР ), вызывают форму ХВДП с острым "Гийен-Барре -подобная фаза, за которой следует хроническая фаза с прогрессирующими симптомами. Различные подклассы IgG связаны с разными фазами заболевания. Аутоантитела IgG3 Caspr были обнаружены во время острой GBS-подобной фазы, а аутоантитела IgG4 Caspr присутствовали во время хронической фазы болезни.[11]

Диагностика

Выделяют несколько типов иммуноопосредованных невропатий.[12][13] К ним относятся:

По этой причине диагноз хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии требует дальнейшего исследования.

Диагноз обычно предварительно устанавливается на основании клинического обследования. неврологический осмотр. Пациенты обычно жалуются на слабость, онемение, покалывание, боль и трудности при ходьбе. Они могут также проявляться обмороками при вставании или жгучей болью в конечностях. У некоторых пациентов может возникнуть внезапная боль в спине или шее, отдающая вниз по конечностям, что обычно диагностируется как корешковая боль. Эти симптомы обычно прогрессируют и могут прерываться.

Автономный может возникнуть системная дисфункция; в таком случае пациент будет жаловаться на ортостатический головокружение, проблемы дыхание, глаз, кишечник, мочевой пузырь и сердечный проблемы. Пациент также может присутствовать с одним черепно-мозговой нерв или дисфункция периферических нервов.

При осмотре у пациентов может наблюдаться слабость и потеря глубоких сухожильных рефлексов (редко повышенных или нормальных). Может быть атрофия (сокращение) мышц, фасцикуляции (подергивание) и потеря чувствительности. Пациенты могут иметь мультифокальная моторная невропатия, так как у них нет потери чувствительности.

Большинство экспертов считают, что для постановки диагноза ХВДП необходимая продолжительность симптомов превышает 8 недель.

Типичные диагностические тесты включают:

  • Электродиагностика - электромиография (ЭМГ) и исследование нервной проводимости (NCS). При обычном ХВДП исследования нервной проводимости показывают: демиелинизация. Эти выводы включают:
    1. снижение скорости нервной проводимости;
    2. наличие блокады проводимости или аномальной временной дисперсии по крайней мере в одном двигательном нерве;
    3. длительная дистальная латентность по крайней мере двух нервов;
    4. отсутствующий F волны или длительная минимальная латентность волны F по крайней мере в двух двигательных нервах. (В некоторых случаях ЭМГ / NCV могут быть нормальными).
  • Анализ сыворотки для исключения других аутоиммунный болезни.
  • Поясничная пункция и сывороточный тест на анти-ганглиозидные антитела. Эти антитела присутствуют в ветви заболеваний CIDP, состоящей из анти-GM1, анти-GD1a и анти-GQ1b.
  • Икроножный нерв биопсия; биопсия рассматривается для тех пациентов, у которых диагноз не совсем ясен, когда нельзя исключить другие причины нейропатии (например, наследственную, васкулитную) или когда аксональный вовлечение наблюдается на ЭМГ.
  • УЗИ периферических нервов может показывать опухоль пораженных нервов[14][15][16]
  • Магнитно-резонансная томография также может быть использован при диагностике[17][18]

В некоторых случаях электрофизиологические исследования не могут показать никаких доказательств демиелинизации. Хотя обычные электрофизиологический диагностические критерии не выполняются, пациент все еще может отвечать на иммуномодулирующие препараты. В таких случаях наличие клинических характеристик, указывающих на ХВДП, имеет решающее значение, оправдывая полное обследование, включая биопсию икроножного нерва.[19]

Дифференциальная диагностика

Уход

Лечение первой линии для CIDP в настоящее время внутривенный иммуноглобулин и другие методы лечения включают кортикостероиды (например. преднизон ), и плазмаферез (плазмаферез), который может быть назначен отдельно или в сочетании с иммунодепрессант.[20] Недавние контролируемые исследования показывают, что подкожный иммуноглобулин, по-видимому, столь же эффективен для лечения CIDP, как и внутривенный иммуноглобулин для большинства пациентов, и с меньшим количеством системных побочных эффектов.[21]

Эффективность внутривенного иммуноглобулина и плазмафереза ​​доказана в рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях. Несмотря на менее однозначные опубликованные доказательства эффективности, кортикостероиды считаются стандартными методами лечения из-за их долгой истории использования и экономической эффективности. Внутривенный иммуноглобулин, вероятно, является лечением первой линии CIDP, но стоит очень дорого. Например, в США за разовую дозу 65 г марки Gamunex в 2010 году может быть выставлен счет по ставке 8000 долларов только за иммуноглобулин, не включая другие расходы, такие как администрирование медсестры.

Иммунодепрессанты часто бывают цитотоксический (химиотерапия ) класс, в том числе ритуксимаб (Ритуксан), который нацелен В-клетки, и циклофосфамид, препарат, снижающий функцию иммунной системы. Циклоспорин также использовался в CIDP, но с меньшей частотой, поскольку это более новый подход.[22] Считается, что циклоспорин связывается с иммунокомпетентными лимфоциты, особенно Т-лимфоциты.

Нецитотоксические иммуносупрессивные препараты обычно включают препараты для трансплантации против отторжения. азатиоприн (Имуран / Азоран) и микофенолят мофетил (Селлсепт). В США эти препараты используются «не по прямому назначению», что означает, что у них нет показаний для лечения CIDP на вкладышах в их упаковку. Перед использованием азатиоприна пациенту следует сначала сдать анализ крови, который гарантирует, что азатиоприн можно безопасно использовать.

Антитимоцитарный глобулин, иммунодепрессант, избирательно разрушающий Т-лимфоциты, изучается для использования при ХВДП. Антитимоцитарный глобулин представляет собой гамма-глобулиновую фракцию антисыворотки животных, иммунизированных против тимоцитов человека. Это поликлональные антитела.

Хотя химиотерапевтические и иммунодепрессивные агенты показали свою эффективность при лечении ХВДП, значительных доказательств нет, в основном из-за гетерогенной природы заболевания среди пациентов, а также из-за отсутствия контролируемых испытаний.

Обзор нескольких методов лечения показал, что азатиоприн, интерферон альфа и метотрексат не были эффективными.[23] Циклофосфамид и ритуксимаб, кажется, имеют некоторый эффект. Микофенолят мофетил может быть использован в более легких случаях. Иммуноглобулин и стероиды - это препараты первой линии для лечения.

В тяжелых случаях ХВДП, когда иммуномодуляторы второго ряда неэффективны, аутологичные трансплантация гемопоэтических стволовых клеток иногда выполняется. Лечение может вызвать длительную ремиссию даже в тяжелых случаях ХВДП, не поддающихся лечению. Чтобы улучшить результат, было предложено начать его до того, как произойдет необратимое повреждение аксонов. Однако точная оценка его клинической эффективности при ХВДП недоступна, поскольку рандомизированные контролируемые испытания не были выполнены.[24]

Физиотерапия и трудотерапия может улучшить мышечную силу, ежедневные занятия, подвижность и минимизируют сокращение мышц и сухожилий и деформации суставов.

Прогноз

Как в рассеянный склероз, еще одно демиелинизирующее состояние, невозможно с уверенностью предсказать, как CIDP повлияет на пациентов с течением времени. Характер рецидивов и ремиссий сильно различается у каждого пациента. Период рецидива может быть очень тревожным, но многие пациенты значительно выздоравливают.

При ранней диагностике рекомендуется начать раннее лечение для предотвращения потери нервных аксонов. Однако многие люди остаются с остаточным онемением, слабостью, тремором, утомляемостью и другими симптомами, которые могут привести к длительному болезненность и уменьшился качество жизни.[1]

Важно наладить хорошие отношения с врачами, как первичными, так и специалистами. Из-за редкости болезни многие врачи раньше с ней не сталкивались. Каждый случай CIDP индивидуален, и рецидивы, если они возникают, могут принести новые симптомы и проблемы. Из-за вариабельности тяжести и прогрессирования заболевания врачи не могут дать однозначный прогноз. Вероятно, потребуется период экспериментов с различными схемами лечения, чтобы найти наиболее подходящую схему лечения для данного пациента.[нужна цитата ]

Эпидемиология

В 1982 году Льюис и др. сообщили о группе пациентов с хронической асимметричной сенсомоторной нейропатией, в основном поражающей руки с мультифокальным поражением периферических нервов.[25] Также в 1982 году Дайк и другие сообщили о реакции на преднизолон в отношении состояния, которое они назвали хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией.[26] Парри и Кларк в 1988 году описали невропатию, которая, как позже выяснилось, связана с аутоантителами IgM, направленными против ганглиозидов GM1.[27][28] Это последнее состояние позже было названо мультифокальная моторная нейропатия[29] Это различие важно, потому что мультифокальная моторная нейропатия реагирует только на внутривенное введение глобулина, в то время как хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия реагирует на внутривенное введение глобулина, стероидов и плазмаферез.[30] Было высказано предположение, что мультифокальная моторная невропатия отличается от хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии и что синдром Льюиса-Самнера является отдельным вариантом типа хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии.[31]

Форма Льюиса-Самнера этого состояния считается редким заболеванием, до 2004 года было зарегистрировано только 50 случаев.[32] К 2009 году было зарегистрировано в общей сложности 90 случаев.[33]

Компенсация вакцинации при ХВДП

Национальная программа компенсации травм, полученных от вакцинации, присудила денежную компенсацию пациентам, которые заболели CIDP после получения одной из детских вакцин, перечисленных в федеральном правительстве. таблица травм от вакцины. Эти решения Суда по вакцинам часто сопровождаются формулировкой, в которой говорится, что Суд отрицает тот факт, что конкретная вакцина "вызвала у заявителя CIDP или любой другой вред. Тем не менее, стороны соглашаются с совместным положением, прилагаемым к настоящему документу в качестве Приложения A. Нижеподписавшиеся находят это положение разумным. и принимает его в качестве решения Суда о присуждении компенсации за ущерб на изложенных в нем условиях ".[34] Поиск по ключевым словам в базе данных "Заключения / приказы" Суда по искам по запросу "CIDP" дает 202 заключения, касающихся CIDP и компенсации за вред от вакцины.[35]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Киссель Дж. Т. (2003). «Лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии». Семинары по неврологии. 23 (2): 169–80. Дои:10.1055 / с-2003-41130. PMID  12894382.
  2. ^ "GBS (синдром Гийена-Барре) - невропатия CIDP". cidpneuropathysupport.com. Получено 2017-12-14.
  3. ^ "РУКОВОДСТВО по синдрому Льюиса Саммер".
  4. ^ а б Дзюн-ичи Кира, Рио Ямасаки, Хиденори Огата, аутоантитела против нейрофасцина и демиелинизация, Neurochemistry International, декабрь 2018 г., doi: https://doi.org/10.1016/j.neuint.2018.12.011
  5. ^ "Журнал C.I.D.P.". cidplog.com. Получено 2018-09-27.
  6. ^ Латов, Норман (2014-07-01). «Диагностика и лечение хронических приобретенных демиелинизирующих полинейропатий». Обзоры природы Неврология. 10 (8): 435–446. Дои:10.1038 / nrneurol.2014.117. PMID  24980070. S2CID  23639113.
  7. ^ Toothaker TB, Brannagan TH (2007). «Хронические воспалительные демиелинизирующие полинейропатии: современные стратегии лечения». Текущие отчеты по неврологии и неврологии. 7 (1): 63–70. Дои:10.1007 / s11910-007-0023-5. PMID  17217856. S2CID  46426663.
  8. ^ Латов, Норман (2002). «Диагностика ХВДП». Неврология. 59 (12 Дополнение 6): S2–6. Дои:10.1212 / wnl.59.12_suppl_6.s2. PMID  12499464. S2CID  25742148.
  9. ^ а б Доплер, Катрин; Соммер, Клаудия (март 2017 г.). «Новая сущность паранодопатий: целевая структура с терапевтическими последствиями». Открытый международный турнир по неврологии. 01 (1): E56 – E60. Дои:10.1055 / с-0043-102455.
  10. ^ Сирон, Джонатан; Карра-Даллиер, Кларисса; Айриньяк, Ксавье; Neau, Жан-Филипп; Мобёж, Николя; Лабож, Пьер (январь 2019). «Сосуществование рецидивирующих церебральных опухолевых демиелинизирующих поражений с продольно обширным поперечным миелитом и демиелинизирующей невропатией». Рассеянный склероз и связанные с ним заболевания. 27: 223–225. Дои:10.1016 / j.msard.2018.11.002. PMID  30414563.
  11. ^ Хампе, Кристиана С. (2019). «Значение аутоантител». Нейроиммунные заболевания: 109–142. Дои:10.1007/978-3-030-19515-1_4. ISBN  978-3-030-19514-4.
  12. ^ Финстерер, Дж. (Август 2005 г.). «Лечение иммуноопосредованных дисиммунных невропатий». Acta Neurologica Scandinavica. 112 (2): 115–125. Дои:10.1111 / j.1600-0404.2005.00448.x. PMID  16008538.
  13. ^ Ensrud, Erik R .; Кривицкас, Лиза С. (май 2001 г.). «Приобретенные воспалительные демиелинизирующие невропатии». Клиники физической медицины и реабилитации Северной Америки. 12 (2): 321–334. Дои:10.1016 / S1047-9651 (18) 30072-X. PMID  11345010.
  14. ^ Herraets, Ingrid J.T .; Годи, Х. Стефан; Telleman, Johan A .; van Asseldonk, Jan-Thies H .; Visser, Leo H .; ван дер Поль, В. Людо; ван ден Берг, Леонард Х. (январь 2018 г.). «Ультразвук высокого разрешения у пациентов с мигрирующим сенсорным невритом Вартенберга, исследование случай-контроль». Клиническая нейрофизиология. 129 (1): 232–237. Дои:10.1016 / j.clinph.2017.10.040. PMID  29202391. S2CID  24416887.
  15. ^ Годи, Х. Стефан; ван дер Поль, В. Людо; van Asseldonk, Jan-Thies H .; Франссен, Гессель; Notermans, Nicolette C .; Вранкен, Александр J.F.E .; ван Эс, Майкл А .; Николакопулос, Ставрос; Visser, Leo H .; ван ден Берг, Леонард Х. (10 января 2017 г.). «Диагностическая ценность сонографии при не леченных хронических воспалительных невропатиях». Неврология. 88 (2): 143–151. Дои:10.1212 / WNL.0000000000003483. PMID  27927940. S2CID  5466514.
  16. ^ Décard, Bernhard F .; Фам, Мирко; Гримм, Александр (январь 2018). «Ультразвук и МРТ нервов для мониторинга активности заболевания и лечебных эффектов при хронических дисиммунных невропатиях - современные концепции и будущие направления». Клиническая нейрофизиология. 129 (1): 155–167. Дои:10.1016 / j.clinph.2017.10.028. PMID  29190522. S2CID  37585666.
  17. ^ Сибуя, Кадзумото; Сугияма, Атсухико; Ито, Шо-ичи; Мисава, Соноко; Сэкигучи, Юкари; Мицума, Сацуки; Иваи, Юта; Ватанабэ, Кейсуке; Шимада, Хитоши; Кавагути, Хироши; Сухара, Тецуя; Йокота, Хадзиме; Мацумото, Хироши; Кувабара, Сатоши (февраль 2015 г.). «Реконструкция магнитно-резонансной нейрографии при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии: МР-нейрография при ХВДП». Анналы неврологии. 77 (2): 333–337. Дои:10.1002 / ana.24314. PMID  25425460.
  18. ^ Раджабалли, Юсуф А .; Кнопп, Майкл Дж .; Мартин-Лэмб, Даррен; Морлез, Джон (июль 2014). «Диагностическое значение МРТ при синдроме Льюиса-Самнера: серия случаев». Журнал неврологических наук. 342 (1–2): 182–185. Дои:10.1016 / j.jns.2014.04.033. PMID  24825730. S2CID  44981467.
  19. ^ Азулай JP (2006). «[Диагноз хронической аксональной полинейропатии: малоизученные хронические полирадикулоневриты]». Revue Neurologique (Париж) (На французском). 162 (12): 1292–5. Дои:10.1016 / S0035-3787 (06) 75150-5. PMID  17151528.
  20. ^ Хьюз Р.А. (2002). «Систематические обзоры лечения воспалительной демиелинизирующей невропатии». Журнал анатомии. 200 (4): 331–9. Дои:10.1046 / j.1469-7580.2002.00041.x. ЧВК  1570692. PMID  12090400.
  21. ^ Хадден, Роберт Д. М .; Маррено, Фабрицио (28 декабря 2016). «Переход с внутривенного на подкожный иммуноглобулин при CIDP и MMN: улучшенная переносимость и удовлетворенность пациентов». Терапевтические достижения при неврологических расстройствах. 8 (1): 14–19. Дои:10.1177/1756285614563056. ISSN  1756-2856. ЧВК  4286942. PMID  25584070.
  22. ^ Одака М., Тацумото М., Сусуки К., Хирата К., Юки Н. (2005). «Тяжелая хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, успешно леченная циклоспорином». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 76 (8): 1115–20. Дои:10.1136 / jnnp.2003.035428. ЧВК  1739743. PMID  16024890.
  23. ^ Раджабалли, Юсуф А. (2017). «Нетрадиционные методы лечения хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии». Ведение нейродегенеративных заболеваний. 7 (5): 331–342. Дои:10.2217 / nmt-2017-0017. PMID  29043889.
  24. ^ Бурман, Иоахим; Толф, Андреас; Хэгглунд, Ганс; Аскмарк, Хокан (1 февраля 2018 г.). «Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при неврологических заболеваниях». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 89 (2): 147–155. Дои:10.1136 / jnnp-2017-316271. ISSN  0022-3050. ЧВК  5800332. PMID  28866625.
  25. ^ Льюис, РА; Самнер, AJ; Браун, MJ; Эсбери, AK (сентябрь 1982 г.). «Мультифокальная демиелинизирующая нейропатия со стойкой блокадой проведения». Неврология. 32 (9): 958–64. Дои:10.1212 / wnl.32.9.958. PMID  7202168. S2CID  40027684.
  26. ^ Дайк, Питер Джеймс; О'Брайен, Питер С.; Oviatt, Karen F .; Динаполи, Роберт П .; Daube, Jasper R .; Бартлесон, Джон Д .; Мокри, Бахрам; Свифт, Томас; Low, Phillip A .; Виндебанк, Энтони Дж. (Февраль 1982 г.). «Преднизон улучшает хроническую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию больше, чем отсутствие лечения». Анналы неврологии. 11 (2): 136–141. Дои:10.1002 / ana.410110205. PMID  7041788.
  27. ^ Парри, Гарет Дж .; Кларк, Стивен (февраль 1988 г.). «Мультифокальная приобретенная демиелинизирующая нейропатия, маскирующаяся под заболевание двигательных нейронов». Мышцы и нервы. 11 (2): 103–107. Дои:10.1002 / mus.880110203. PMID  3343985.
  28. ^ Пестронк, А; Корнблат, ДР; Ильяс А.А.; Баба, H; Куорлз, RH; Гриффин, JW; Олдерсон, К; Адамс, Р. Н. (июль 1988 г.). «Излечимая мультифокальная моторная невропатия с помощью антител к ганглиозиду GM1». Анналы неврологии. 24 (1): 73–8. Дои:10.1002 / ana.410240113. PMID  2843079.
  29. ^ Нобиле-Орацио, Эдуардо (апрель 2001 г.). «Мультифокальная моторная невропатия». Журнал нейроиммунологии. 115 (1–2): 4–18. Дои:10.1016 / S0165-5728 (01) 00266-1. ЧВК  1073940. PMID  11282149.
  30. ^ van Doorn, Pieter A .; Гарссен, Марсель П.Дж. (октябрь 2002 г.). «Лечение иммунных невропатий». Текущее мнение в неврологии. 15 (5): 623–631. Дои:10.1097/00019052-200210000-00014. PMID  12352007. S2CID  29950514.
  31. ^ Льюис, Ричард Алан (октябрь 2007 г.). «Невропатии, связанные с блокадой проведения». Текущее мнение в неврологии. 20 (5): 525–530. Дои:10.1097 / WCO.0b013e3282efa143. PMID  17885439. S2CID  32166227.
  32. ^ Виала, К; Renié, L; Maisonobe, T; Бехин, А; Нил, Дж; Léger, JM; Буш, П. (сентябрь 2004 г.). «Последующее исследование и ответ на лечение у 23 пациентов с синдромом Льюиса-Самнера». Мозг: журнал неврологии. 127 (Pt 9): 2010–7. Дои:10.1093 / мозг / awh222. PMID  15289267.
  33. ^ Раджабалли, Юсуф А .; Хавада, Говиндсин (февраль 2009 г.). «Синдром Льюиса-Самнера чистого начала верхних конечностей: диагностические, прогностические и терапевтические особенности». Мышцы и нервы. 39 (2): 206–220. Дои:10.1002 / mus.21199. PMID  19145651.
  34. ^ "Райли против министра здравоохранения и социальных служб, дело № 16-262V". Федеральный суд США по искам. 30 июля 2019.
  35. ^ "Заключения / постановления Федерального суда США по претензиям". Федеральный суд США по искам. 24 октября 2019 г.,. Получено 24 октября, 2019.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы