Зависимое от антител усиление - Antibody-dependent enhancement

«Повышение иммунитета» перенаправляется сюда. Для повышения иммунитета в другом смысле см. аутологичная иммунотерапия.
При антителозависимом усилении субоптимальные антитела (синие Y-образные структуры на графике) связываются как с вирусами, так и с рецепторами Fc-гамма (обозначенными FcγRII), экспрессируемыми на иммунных клетках, способствующих инфицированию этих клеток.

Зависимое от антител усиление (ADE), иногда менее точно называемый усиление иммунитета или же усиление болезни, это явление, при котором связывание вируса с неоптимальным антитела усиливает Вход в хозяин клетки, а затем его репликация.[1][2] Противовирусные антитела способствуют вирусной инфекции иммунных клеток-мишеней за счет использования фагоцитарного FcγR или дополнять путь.[3] После взаимодействия с вирусом антитело связывает Fc рецепторы (FcR) экспрессируется на определенных иммунных клетках или некоторых белки комплемента. FcγR связывает антитело через его фрагмент кристаллизующейся области (Fc). Обычно процесс фагоцитоз сопровождается деградацией вируса, однако, если вирус не нейтрализован (либо из-за низкой аффинности связывания, либо нацеливания на ненейтрализующий эпитоп), связывание антител может привести к ускользанию вируса и, следовательно, к усилению инфекции. Таким образом, фагоцитоз может вызвать репликацию вируса с последующей гибелью иммунных клеток. Вирус «обманывает» процесс фагоцитоза иммунных клеток и использует антитела хозяина как троянский конь. ADE может возникать из-за ненейтрализующей характеристики антитела, которое связывает вирусные эпитопы, отличные от тех, которые участвуют в прикреплении и проникновении клетки-хозяина. ADE также может возникать из-за наличия субнейтрализующих концентраций антител (связывание с вирусными эпитопами ниже порога нейтрализации).[4] Кроме того, ADE может индуцироваться, когда сила взаимодействия антитело-антиген ниже определенного порога.[5][6] Это явление может привести как к увеличению вируса заразительность и вирулентность. Вирусы, которые могут вызывать ADE, часто имеют некоторые общие черты, такие как антигенное разнообразие, способность к репликации и установлению устойчивости в иммунных клетках.[1] ADE может возникать во время развития первичной или вторичной вирусной инфекции, а также после вакцинации с последующим заражением вирусом.[1][7][8] Наблюдается в основном с вирусы с положительной цепью РНК. Среди них есть Флавивирусы Такие как Вирус денге,[9] Вирус желтой лихорадки, Вирус Зика,[10][11] Коронавирусы, включая альфа- и бета-коронавирусы,[12] Ортомиксовирусы Такие как грипп,[13] Ретровирусы Такие как ВИЧ,[14][15][16] и Ортопневмовирусы Такие как RSV.[17][18][19]

Механизм, включающий фагоцитоз иммунных комплексов через FcγRII / CD32 рецептор лучше понят по сравнению с рецептором комплемента.[20][21][22] Клетки, экспрессирующие этот рецептор, представлены моноциты, макрофаги, некоторые категории дендритные клетки и В-клетки. ADE в основном опосредуется антителами IgG,[21] однако IgM вместе с комплементом,[23] и антитела IgA[15][16] также было показано, что они вызывают ADE.

ADE может вызвать усиление респираторного заболевания и острое повреждение легких после респираторной вирусной инфекции (ERD) с симптомами моноцитарной инфильтрации и избытком эозинофилов в дыхательных путях.[24] ADE вместе с механизмами, зависящими от Т-хелперных клеток 2 типа, может способствовать развитию вакцино-ассоциированного усиления заболевания (VADE), которое не ограничивается респираторным заболеванием.[24] Некоторые вакцины-кандидаты, нацеленные на коронавирусы, вирус RSV и вирус денге, вызвали VADE, и их дальнейшая разработка была прекращена или была одобрена для использования только пациентами, у которых ранее были эти вирусы.

Коронавирус прививки

Дальнейшая информация: Дезинформация, связанная с пандемией COVID-19

VADE может препятствовать разработке вакцины, поскольку вакцина может вызвать выработку антител, которые через ADE и другие механизмы усугубляют заболевание, для защиты от которого предназначена вакцина. Это было проблемой на поздних клинических стадиях разработки вакцины против COVID-19.[25][26]

ADE наблюдалась в исследованиях на животных во время разработки вакцин против коронавируса, но по состоянию на 14 декабря 2020 г. При испытаниях вакцины на людях не было зарегистрировано случаев заболеваемости. тем не менее антивакцинация Активисты ложно ссылаются на ADE как на причину, по которой следует избегать вакцинации против COVID-19.[27]

При гриппозной инфекции

Предыдущее получение TIV (трехвалентной инактивированной вакцины против гриппа) 2008–2009 гг. Было связано с повышенным риском заболевания pH1N1 с медицинским наблюдением в течение весны-лета 2009 года в Канаде. Нельзя исключать наличие предвзятости (выборка, информация) или смешения. Необходима дальнейшая экспериментальная и эпидемиологическая оценка. Рассмотрены возможные биологические механизмы и иммуноэпидемиологические последствия.[28]

Естественная инфекция и аттенуированная вакцина индуцируют антитела, которые усиливают обновление гомологичного вируса и вируса H1N1, выделенного несколько лет спустя, демонстрируя, что инфекция, вызванная первичным вирусом гриппа A, приводит к индукции антител, усиливающих инфекцию.[29]

Подозрение на ADE при инфекциях вирус гриппа A подтипа H7N9, но знания ограничены.

При заражении вирусом денге

Дальнейшая информация: Лихорадка денге и Вирус денге

Наиболее широко известный пример ADE возникает при заражении вирус денге, одноцепочечный положительная полярность РНК-вирус семьи Flaviviridae. Это вызывает болезнь различной степени тяжести у человека, от лихорадка денге (DF), который обычно проходит самостоятельно, при геморрагической лихорадке денге и шоковом синдроме денге, каждый из которых может быть опасным для жизни.[30] По оценкам, ежегодно вирусом денге заражаются до 390 миллионов человек.[31]

Феномен ADE может наблюдаться, когда человек, который ранее был инфицирован одним серотипом вируса денге, через несколько месяцев или лет заражается другим серотипом. В таких случаях клиническое течение болезни более тяжелое, и у этих людей выше виремия по сравнению с теми, у кого ADE не было. Это объясняет наблюдение, что в то время как первичные (первые) инфекции вызывают в основном незначительные заболевания (лихорадку денге) у детей, вторичная инфекция (повторное инфицирование позднее) с большей вероятностью будет связана с геморрагической лихорадкой денге и / или синдромом шока денге у детей. как дети, так и взрослые.[32]

Есть четыре антигенно разные серотипы вируса денге (вирус денге 1–4).[33] В 2013 г. был зарегистрирован пятый серотип.[34] Заражение вирусом денге вызывает выработку нейтрализующих гомотипических иммуноглобулин G (IgG) антитела, обеспечивающие пожизненное иммунитет против инфекционного серотипа. Заражение вирусом денге также вызывает некоторую степень перекрестная защита иммунитет против трех других серотипов.[35] Нейтрализующие гетеротипические (перекрестно-реактивные) антитела IgG несут ответственность за этот перекрестный защитный иммунитет, который обычно сохраняется в течение периода от нескольких месяцев до нескольких лет. Эти гетеротипические антитела титры уменьшаются в течение длительного периода времени (от 4 до 20 лет).[36] В то время как титры гетеротипических антител IgG снижаются, титры гомотипических антител IgG увеличиваются в течение длительных периодов времени. Это могло быть связано с преимущественным выживанием долгоживущих В-клетки памяти продуцирование гомотипических антител.[36]

Помимо индуцирования нейтрализующих гетеротипических антител, инфекция вирусом денге может также индуцировать гетеротипические антитела, которые нейтрализуют вирус лишь частично или не нейтрализуют вовсе.[37] Производство таких перекрестно-реактивных, но не нейтрализующих антител может быть причиной более тяжелых вторичных инфекций. Считается, что, связываясь с вирусом, но не нейтрализуя его, эти антитела заставляют его вести себя как "троянский конь ",[38][39][40] где он попадает в неправильный отсек дендритные клетки которые поглотили вирус для уничтожения.[41][42] Попав внутрь лейкоцита, вирус размножается незамеченным, в конечном итоге генерируя очень высокие титры вируса, которые вызывают тяжелое заболевание.[43]

Исследование, проведенное Modhiran et al.[44] попытался объяснить, как ненейтрализующие антитела подавляют иммунный ответ в клетке-хозяине посредством пути передачи сигналов Toll-подобного рецептора. Известно, что Toll-подобные рецепторы распознают внеклеточные и внутриклеточные вирусные частицы и являются основной основой продукции цитокинов. Эксперименты in vitro показали, что продукция воспалительных цитокинов и интерферона 1 типа снижается, когда комплекс ADE-вирус денге связывается с рецептором Fc клеток THP-1. Это можно объяснить как снижением продукции Toll-подобных рецепторов, так и модификацией его сигнального пути. С одной стороны, неизвестный белок, индуцируемый стимулированным рецептором Fc, снижает транскрипцию и трансляцию Toll-подобного рецептора, что снижает способность клетки обнаруживать вирусные белки. С другой стороны, многие белки (TRIF, TRAF6, TRAM, TIRAP, IKKα, TAB1, TAB2, комплекс NF-κB), участвующие в сигнальном пути Toll-подобного рецептора, подавляются, что приводит к снижению продукции цитокинов. . Два из них, TRIF и TRAF6, соответственно подавляются 2 белками SARM и TANK, регулируемыми стимулированными рецепторами Fc.

Чтобы проиллюстрировать феномен ADE, рассмотрим следующий пример: эпидемия лихорадки денге произошла в Куба, продолжавшийся с 1977 по 1979 год. Заражающий серотип - вирус денге-1. За этой эпидемией последовали еще две вспышки лихорадки денге - одна в 1981 году и одна в 1997 году; Вирус денге-2 был инфицированным серотипом в обеих этих более поздних эпидемиях. Во время вспышки 1997 года было зарегистрировано 205 случаев геморрагической лихорадки денге и шокового синдрома денге, все у людей старше 15 лет. Было продемонстрировано, что все эти случаи, кроме трех, ранее были инфицированы серотипом вируса денге-1 во время эпидемии 1977–1979 гг.[45] Более того, у людей, которые были инфицированы вирусом денге-1 во время вспышки 1977-79 годов и вторично инфицированы вирусом денге-2 в 1997 году, наблюдалась 3-4-кратная повышенная вероятность развития тяжелого заболевания, чем те, кто вторично инфицирован вирусом денге-2 в 1981 г.[36] Этот сценарий можно объяснить наличием нейтрализующих гетеротипических антител IgG в достаточных титрах в 1981 году, титры которых снизились к 1997 году до точки, при которой они перестали обеспечивать значительный перекрестный защитный иммунитет.

При инфицировании вирусом ВИЧ-1

Сообщалось также о побочных эффектах инфекции при ВИЧ. Как и в случае с вирусом денге, ненейтрализующий уровень антител усиливает вирусную инфекцию за счет взаимодействия система комплемента и рецепторы.[46] Сообщается, что рост инфицирования более чем в 350 раз сравним с ADE для других вирусов, таких как вирус денге.[46] ADE при ВИЧ может быть опосредовано комплементом или рецептором Fc. Было обнаружено, что комплементы в присутствии ВИЧ-1-положительной сыворотки усиливают инфицирование линии Т-клеток МТ-2. Об усилении, опосредованном Fc-рецептором, сообщалось, когда ВИЧ-инфекция усиливалась сывороткой от ВИЧ-1-положительной морской свинки, усиливая инфекцию мононуклеарных клеток периферической крови без присутствия каких-либо комплементов.[47] Было обнаружено, что рецепторы компонентов комплемента CR2, CR3 и CR4 опосредуют это опосредованное комплементом усиление инфекции.[46][48] Заражение ВИЧ-1 приводит к активации комплементов. Фрагменты этих комплементов могут помочь вирусам инфицироваться, облегчая вирусные взаимодействия с клетками-хозяевами, которые экспрессируют рецепторы комплемента.[49] Отложение комплемента на вирусе приближает белок gp120 к молекулам CD4 на поверхности клеток, что способствует облегчению проникновения вируса.[49] Было также обнаружено, что вирусы, предварительно подвергнутые воздействию ненейтрализующей системы комплемента, усиливают инфекцию в встречных дендритных клетках. Опсонизированный вирусы показали не только усиленное проникновение, но и благоприятные сигнальные каскады для репликации ВИЧ в встречных дендритных клетках.[50]

ВИЧ-1 также показал усиление инфекции в клетках HT-29, когда вирусы были предварительно опсонизированы комплементами C3 и C9 в семенной жидкости. Эта повышенная скорость заражения была почти в 2 раза выше, чем инфицирование клеток HT-29 одним вирусом.[51] Субраманианский и другие., сообщили, что почти 72% образцов сыворотки из 39 ВИЧ-положительных людей содержали комплементы, которые, как известно, усиливали инфекцию. Они также предположили, что присутствие нейтрализующих антител или антител-зависимых антител, опосредующих клеточную цитотоксичность, в сыворотке содержит антитела, усиливающие инфекцию.[52] Баланс между нейтрализующими антителами и антителами, усиливающими инфекцию, изменяется по мере прогрессирования заболевания. На поздних стадиях заболевания доля усиливающих инфекцию антител обычно выше, чем нейтрализующих антител.[53] Сообщалось, что увеличение синтеза вирусного белка и продукции РНК происходит во время опосредованного комплементом усиления инфекции. Было обнаружено, что клетки, которые заражены ненейтрализующими уровнями комплементов, ускоряют высвобождение обратной транскриптазы и вирусного потомства.[54] Взаимодействие антител против ВИЧ с вирусами, не подвергающимися нейтрализующему воздействию комплемента, также способствует связыванию вируса и эритроцитов, что может привести к более эффективной доставке вирусов в органы с ослабленным иммунитетом.[48]

ADE при ВИЧ вызвали вопросы о риске инфекций у добровольцев, которые приняли субнейтрализующие уровни вакцины, как и любые другие вирусы, которые проявляют ADE. Гилберт и другие., в 2005 г. сообщили, что при использовании вакцины rgp120 в фазах 1 и 2 испытаний не было нежелательных явлений инфекции.[55] Было подчеркнуто, что необходимо провести много исследований в области иммунного ответа на ВИЧ-1, информация из этих исследований может быть использована для создания более эффективной вакцины.

Механизм

Взаимодействие вируса с антителами должно предотвращать прикрепление вируса к рецепторам входа в клетку-хозяин. Однако вместо предотвращения заражения клетки-хозяина этот процесс может способствовать вирусному инфицированию иммунных клеток, вызывая ADE.[1][3] После связывания вируса антитело взаимодействует с рецепторами Fc или комплемента, экспрессируемыми на определенных иммунных клетках. Эти рецепторы способствуют интернализации вируса и антитела иммунными клетками, за чем должно последовать уничтожение вируса. Однако вирус может выйти из комплекса антител и начать цикл репликации внутри иммунной клетки, избегая деградации.[3] [23]Это происходит, если вирус связан с антителом с низким сродством.

Различные серотипы вируса

Есть несколько возможностей объяснить феномен повышения выживаемости внутриклеточного вируса:

1) Антитела против вируса одного серотипа связываются с вирусом другого серотипа. Связывание предназначено для нейтрализации прикрепления вируса к клетке-хозяину, но комплекс вирус-антитело также связывается с рецептором антитела Fc-области (FcγR ) на иммунную клетку. Клетка усваивает вирус для запрограммированного уничтожения, но вирус избегает его и вместо этого начинает свой цикл репликации.[56]

2) Антитела против вируса одного серотипа связываются с вирусом другого серотипа, активируя классический путь система комплемента. Каскадная система комплемента связывает C1Q комплекс прикрепляется к поверхностному белку вируса через антитела, которые, в свою очередь, связывают рецептор C1q, обнаруженный на клетках, приближая вирус и клетку достаточно близко, чтобы специфический вирусный рецептор мог связать вирус, что приводит к заражению.[23][нужна цитата ] Этот механизм был показан для Эбола вирус in vitro[57] и немного флавивирусы in vivo.[23]

Вывод

Когда антитело к вирусу не может нейтрализовать вирус, оно образует субнейтрализующие комплексы вирус-антитело. При фагоцитозе макрофаги или другой иммунной клеткой такой комплекс может высвобождать вирус из-за плохого связывания с антителом. Это происходит на этапе подкисления фагосома[58][59] до слияния с лизосома.[60][требуется разъяснение ] Ускользнувший вирус начинает свой цикл репликации внутри клетки, вызывая ADE.[1][нужна цитата ][3][4]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Тирадо С.М., Юн К.Дж. (2003). «Антителозависимое усиление вирусной инфекции и болезни». Вирусная иммунология. 16 (1): 69–86. Дои:10.1089/088282403763635465. PMID  12725690.
  2. ^ Уайлдер-Смит А., Хомбах Дж., Фергюсон Н., Селгелид М., О'Брайен К., Ваннис К. и др. (Январь 2019). «Обсуждения Стратегической консультативной группы экспертов по иммунизации по использованию вакцины против денге CYD-TDV». Ланцет. Инфекционные заболевания. 19 (1): e31 – e38. Дои:10.1007/978-981-15-1045-8_2. ISBN  978-981-15-1044-1. ЧВК  7119964. PMID  30195995.
  3. ^ а б c d Bournazos S, Gupta A, Ravetch JV (октябрь 2020 г.). «Роль рецепторов Fc IgG в антителозависимом усилении». Обзоры природы. Иммунология. 20 (10): 633–643. Дои:10.1038 / s41577-020-00410-0. PMID  32782358. S2CID  221108413.
  4. ^ а б Кулкарни, Рута (05.11.2019). «Антитело-зависимое усиление вирусных инфекций». Динамика иммунной активации при вирусных заболеваниях: 9–41. Дои:10.1007/978-981-15-1045-8_2. ISBN  978-981-15-1044-1. ЧВК  7119964.
  5. ^ Ивасаки А., Ян Й (июнь 2020 г.). «Потенциальная опасность субоптимальных ответов антител при COVID-19». Обзоры природы. Иммунология. 20 (6): 339–341. Дои:10.1038 / s41577-020-0321-6. ЧВК  7187142. PMID  32317716.
  6. ^ Рике Д., Мэлоун Р. В. (2020). «Медицинский анализ контрмер 2019-nCoV и рисков вакцины для антителозависимого усиления (ADE)». Серия рабочих документов SSRN. Дои:10.2139 / ssrn.3546070. ISSN  1556-5068. S2CID  216395996.
  7. ^ Тай MZ, Wiehe K, Pollara J (2019). «Антителозависимый клеточный фагоцитоз в противовирусных иммунных ответах». Границы иммунологии. 10: 332. Дои:10.3389 / fimmu.2019.00332. ЧВК  6404786. PMID  30873178.
  8. ^ Сматти, Мария К .; Al Thani, Asmaa A .; Ясин, Хади М. (2018-12-05). «Вирусно-индуцированное усиленное заболевание». Границы микробиологии. 9: 2991. Дои:10.3389 / fmicb.2018.02991. ISSN  1664-302X. ЧВК  6290032. PMID  30568643.
  9. ^ де Алвис Р., Уильямс К.Л., Шмид М.А., Лай С.Й., Патель Б., Смит С.А. и др. (Октябрь 2014 г.). «Вирусы денге усилены отдельными популяциями серотипных перекрестно-реактивных антител в иммунной сыворотке человека». Патогены PLOS. 10 (10): e1004386. Дои:10.1371 / journal.ppat.1004386. ЧВК  4183589. PMID  25275316.
  10. ^ Khandia R, Munjal A, Dhama K, Karthik K, Tiwari R, Malik YS и др. (2018). «Модуляция патогенности вируса Денге / Зика с помощью антителозависимого усиления и стратегии защиты от усиления при заражении вирусом Зика». Границы иммунологии. 9: 597. Дои:10.3389 / fimmu.2018.00597. ЧВК  5925603. PMID  29740424.
  11. ^ Плоткин С, Оренштейн В (2012). «Вакцина против желтой лихорадки». Вакцина (6 изд.). Амстердам: Эльзевир. С. 870–968. ISBN  9781455700905.
  12. ^ Ип М.С., Люнг Н.Х., Чунг С.Й., Ли ПХ, Ли Х.Х., Даэрон М. и др. (Май 2014 г.). «Антителозависимое инфицирование макрофагов человека коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома». Журнал вирусологии. 11 (1): 82. Дои:10.1186 / 1743-422X-11-82. ЧВК  4018502. PMID  24885320.
  13. ^ Winarski KL, Tang J, Klenow L, Lee J, Coyle EM, Manischewitz J, et al. (Июль 2019). «Антителозависимое усиление гриппа, вызванное увеличением гибкости ствола гемагглютинина и кинетики слияния вирусов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 116 (30): 15194–15199. Дои:10.1073 / pnas.1821317116. ЧВК  6660725. PMID  31296560.
  14. ^ Füst G (1997). «Повышение уровня антител при ВИЧ-инфекции». Паразитология. 115 Приложение (7): S127-40. Дои:10.1017 / s0031182097001819. PMID  9571698.
  15. ^ а б Janoff, E. N .; Wahl, S.M .; Thomas, K .; Смит, П. Д. (сентябрь 1995 г.). «Модуляция инфицирования моноцитов человека вирусом иммунодефицита человека 1 типа с помощью IgA». Журнал инфекционных болезней. 172 (3): 855–858. Дои:10.1093 / infdis / 172.3.855. ISSN  0022-1899. PMID  7658082.
  16. ^ а б Козловский, П. А .; Black, K. P .; Шен, Л .; Джексон, С. (1995-06-01). «Высокая распространенность сывороточных IgA-антител к ВИЧ-1 у ВИЧ-инфицированных. Маскировка с помощью IgG». Журнал иммунологии (Балтимор, Мэриленд: 1950). 154 (11): 6163–6173. ISSN  0022-1767. PMID  7751656.
  17. ^ ван Эрп Э.А., ван Кастерен П.Б., Гишелаар Т., Ахут И.М., де Хаан СА, Луйтьес В. и др. (Ноябрь 2017 г.). «Повышение in vitro респираторно-синцитиальной вирусной инфекции материнскими антителами не объясняет тяжести заболевания у младенцев». Журнал вирусологии. 91 (21). Дои:10.1128 / JVI.00851-17. ЧВК  5640862. PMID  28794038.
  18. ^ Osiowy C, Horne D, Anderson R (ноябрь 1994 г.). «Антителозависимое усиление респираторно-синцитиальной вирусной инфекции сыворотками от младенцев». Клинико-диагностическая лаборатория иммунологии. 1 (6): 670–7. Дои:10.1128 / CDLI.1.6.670-677.1994. ЧВК  368388. PMID  8556519.
  19. ^ Хименес Х. Б., Чисхолм С., Дорнан Дж., Кэш П. (май 1996 г.). «Нейтрализация и усиление активности антител, специфичных к респираторно-синцитиальному вирусу человека». Клинико-диагностическая лаборатория иммунологии. 3 (3): 280–6. Дои:10.1128 / CDLI.3.3.280-286.1996. ЧВК  170331. PMID  8705669.
  20. ^ Портерфилд, Джеймс С .; Кардоса, М. Джейн (1984), Ноткинс, Эбнер Луи; Олдстон, Майкл Б. А. (ред.), «Диапазон хозяев и тропизмы тканей: антителозависимые механизмы», Концепции вирусного патогенеза, Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer, стр. 117–122, Дои:10.1007/978-1-4612-5250-4_17, ISBN  978-1-4612-5250-4, получено 2020-12-04
  21. ^ а б Bournazos S, Gupta A, Ravetch JV (октябрь 2020 г.). «Роль рецепторов Fc IgG в антителозависимом усилении». Обзоры природы. Иммунология. 20 (10): 633–643. Дои:10.1038 / s41577-020-00410-0. ЧВК  7418887. PMID  32782358.
  22. ^ Такада А., Каваока Ю. (2003). «Антитело-зависимое усиление вирусной инфекции: молекулярные механизмы и последствия in vivo». Обзоры в медицинской вирусологии. 13 (6): 387–98. Дои:10.1002 / RMV.405. PMID  14625886. S2CID  9755341.
  23. ^ а б c d Cardosa, M. J .; Porterfield, J. S .; Гордон, С. (1983-07-01). «Рецептор комплемента опосредует усиленную репликацию флавивируса в макрофагах». Журнал экспериментальной медицины. 158 (1): 258–263. Дои:10.1084 / jem.158.1.258. ISSN  0022-1007. ЧВК  2187083. PMID  6864163.
  24. ^ а б Су, Шань; Ду, Ланьинг; Цзян, Шибо (2020-10-16). «Уроки прошлого: разработка безопасных и эффективных вакцин против COVID-19». Обзоры природы Микробиология: 1–9. Дои:10.1038 / с41579-020-00462-у. ISSN  1740-1534. ЧВК  7566580. PMID  33067570.
  25. ^ Lambert PH, Ambrosino DM, Andersen SR, Baric RS, Black SB, Chen RT и др. (Июнь 2020 г.). «Сводный консенсусный отчет для совещания CEPI / BC 12–13 марта 2020 г .: Оценка риска усиления болезни с вакцинами против COVID-19». Вакцина. 38 (31): 4783–4791. Дои:10.1016 / j.vaccine.2020.05.064. ЧВК  7247514. PMID  32507409.
  26. ^ Хейнс Б.Ф., Кори Л., Фернандес П., Гилберт П.Б., Хотез П.Дж., Рао С., Сантос М.Р., Шуйтемакер Х., Уотсон М., Арвин А. (19.10.2020). «Перспективы безопасной вакцины против COVID-19». Научная трансляционная медицина. 12 (568): eabe0948. Дои:10.1126 / scitranslmed.abe0948. PMID  33077678. S2CID  224809822.
  27. ^ Горский Д.Х. (14 декабря 2020 г.). «Противники вакцины неизбежно заявляли, что вакцины от COVID-19 делают женщин бесплодными». Научная медицина.
  28. ^ Сковронски Д.М., Де Серрес Г., Кроукрофт Н.С., Джанджуа Н.З., Булианна Н., Хоттес Т.С. и др. (Апрель 2010 г.). «Связь между вакциной против сезонного гриппа 2008-09 гг. И пандемическим гриппом H1N1 весной-летом 2009 г .: четыре обсервационных исследования из Канады». PLOS Медицина. 7 (4): e1000258. Дои:10.1371 / journal.pmed.1000258. ЧВК  2850386. PMID  20386731.
  29. ^ Готофф Р., Тамура М., Янус Дж., Томпсон Дж., Райт П., Эннис Ф.А. (январь 1994 г.). «Первичная вирусная инфекция гриппа А индуцирует перекрестно-реактивные антитела, которые усиливают захват вируса клетками, несущими рецептор Fc». Журнал инфекционных болезней. 169 (1): 200–3. Дои:10.1093 / infdis / 169.1.200. PMID  8277183.
  30. ^ Буннак К., Слайк Б.М., Берджесс Т.Х., Мейсон Р.М., Ву С.Дж., Сан П.и др. (Апрель 2008 г.). «Роль дендритных клеток в антителозависимом усилении инфекции вирусом денге». Журнал вирусологии. 82 (8): 3939–51. Дои:10.1128 / JVI.02484-07. ЧВК  2292981. PMID  18272578.
  31. ^ Ambuel Y, Young G, Brewoo JN, Paykel J, Weisgrau KL, Rakasz EG и др. (15 сентября 2014 г.). «Стратегия быстрой иммунизации живой аттенуированной четырехвалентной вакциной против лихорадки денге вызывает защитные нейтрализующие реакции антител у нечеловеческих приматов». Границы иммунологии. 5 (2014): 263. Дои:10.3389 / fimmu.2014.00263. ЧВК  4046319. PMID  24926294.
  32. ^ Гусман М.Г., Васкес С. (декабрь 2010 г.). «Сложность антителозависимого усиления инфекции вирусом денге». Вирусы. 2 (12): 2649–62. Дои:10.3390 / v2122649. ЧВК  3185591. PMID  21994635.
  33. ^ King CA, Anderson R, Marshall JS (август 2002 г.). «Вирус денге избирательно индуцирует продукцию хемокинов тучными клетками человека». Журнал вирусологии. 76 (16): 8408–19. Дои:10.1128 / JVI.76.16.8408-8419.2002. ЧВК  155122. PMID  12134044.
  34. ^ Нормиль Д. (октябрь 2013 г.). «Тропическая медицина. Неожиданный новый вирус денге бросает вызов усилиям по борьбе с болезнями». Наука. 342 (6157): 415. Bibcode:2013Наука ... 342..415N. Дои:10.1126 / science.342.6157.415. PMID  24159024.
  35. ^ Альварес Дж., Пиньерос Дж. Г., Тобон А., Риос А., Маэстре А., Блэр С., Кармона-Фонсека Дж. (Октябрь 2006 г.). «Эффективность трех схем хлорохина-примахина для лечения малярии Plasmodium vivax в Колумбии». Американский журнал тропической медицины и гигиены. 75 (4): 605–9. Дои:10.4269 / ajtmh.2006.75.605. PMID  17038680.
  36. ^ а б c Гусман М.Г., Альварес М., Родригес-Рош Р., Бернардо Л., Монтес Т., Васкес С. и др. (Февраль 2007 г.). «Нейтрализующие антитела после заражения вирусом денге 1». Возникающие инфекционные заболевания. 13 (2): 282–6. Дои:10.3201 / eid1302.060539. ЧВК  2725871. PMID  17479892.
  37. ^ Goncalvez AP, Engle RE, St Claire M, Purcell RH, Lai CJ (май 2007 г.). «Опосредованное моноклональными антителами усиление инфицирования вирусом денге in vitro и in vivo и стратегии профилактики». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 104 (22): 9422–7. Bibcode:2007PNAS..104.9422G. Дои:10.1073 / pnas.0703498104. ЧВК  1868655. PMID  17517625.
  38. ^ Peluso R, Haase A, Stowring L, Edwards M, Ventura P (ноябрь 1985 г.). «Механизм троянского коня для распространения вируса висна в моноцитах». Вирусология. 147 (1): 231–6. Дои:10.1016/0042-6822(85)90246-6. PMID  2998068.
  39. ^ Чен Ю.С., Ван С.Ю. (октябрь 2002 г.). «Активация терминально дифференцированных человеческих моноцитов / макрофагов вирусом денге: продуктивная инфекция, иерархическая продукция врожденных цитокинов и хемокинов и синергетический эффект липополисахарида». Журнал вирусологии. 76 (19): 9877–87. Дои:10.1128 / JVI.76.19.9877-9887.2002. ЧВК  136495. PMID  12208965.
  40. ^ Witayathawornwong P (январь 2005 г.). «Смертельный денге-энцефалит» (PDF). Журнал тропической медицины и общественного здравоохранения Юго-Восточной Азии. 36 (1): 200–2. PMID  15906668. Архивировано из оригинал (PDF) 24 июля 2011 г.
  41. ^ Роденхейс-Зиберт И.А., Вильшут Дж., Смит Дж. М. (август 2010 г.). «Жизненный цикл вируса денге: факторы вируса и хозяина, модулирующие инфекционность». Клеточные и молекулярные науки о жизни. 67 (16): 2773–86. Дои:10.1007 / s00018-010-0357-z. PMID  20372965. S2CID  4232236.
  42. ^ Гусман М.Г., Холстед С.Б., Арцоб Х., Бучи П., Фаррар Дж., Габлер Д.Д. и др. (Декабрь 2010 г.). «Денге: продолжающаяся глобальная угроза». Обзоры природы. Микробиология. 8 (12 Прил.): S7-16. Дои:10.1038 / nrmicro2460. ЧВК  4333201. PMID  21079655.
  43. ^ Дейнираттисай В., Джумнайнсонг А., Онсирисакул Н., Фиттон П., Васанаватана С., Лимпитикул В. и др. (Май 2010 г.). «Перекрестно реагирующие антитела усиливают инфицирование людей вирусом денге». Наука. 328 (5979): 745–8. Bibcode:2010Sci ... 328..745D. Дои:10.1126 / science.1185181. ЧВК  3837288. PMID  20448183.
  44. ^ Модхиран Н., Калаянарудж С., Убол С. (декабрь 2010 г.). «Подрыв врожденной защиты посредством взаимодействия между DENV и уже существующими усиливающими антителами: коллапс передачи сигналов TLR». PLOS забытые тропические болезни. PLOS ONE. 4 (12): e924. Дои:10.1371 / journal.pntd.0000924. ЧВК  3006139. PMID  21200427.
  45. ^ Гусман М.Г. (2000). «Доктор Гусман и др. Ответьте доктору Вону». Американский журнал эпидемиологии. 152 (9): 804. Дои:10.1093 / aje / 152.9.804.
  46. ^ а б c Willey S, Aasa-Chapman MM, O'Farrell S, Pellegrino P, Williams I, Weiss RA, Neil SJ (март 2011 г.). «Обширное комплемент-зависимое усиление ВИЧ-1 за счет аутологичных ненейтрализующих антител на ранних стадиях инфекции». Ретровирология. 8: 16. Дои:10.1186/1742-4690-8-16. ЧВК  3065417. PMID  21401915.
  47. ^ Леви Дж. А. (2007). ВИЧ и патогенез СПИДа. Вили-Блэквелл. п. 247. ISBN  978-1-55581-393-2.
  48. ^ а б Ю Кью, Ю Р, Цинь Икс (сентябрь 2010 г.). «Добро и зло активации комплемента при ВИЧ-1-инфекции». Клеточная и молекулярная иммунология. 7 (5): 334–40. Дои:10.1038 / cmi.2010.8. ЧВК  4002684. PMID  20228834.
  49. ^ а б Gras GS, Dormont D (январь 1991 г.). «Антителозависимое и независимое от антител опосредованное комплементом усиление инфекции вируса иммунодефицита человека типа 1 в линии В-лимфоцитов человека, трансформированной вирусом Эпштейна-Барра». Журнал вирусологии. 65 (1): 541–5. Дои:10.1128 / JVI.65.1.541-545.1991. ЧВК  240554. PMID  1845908.
  50. ^ Bouhlal H, Chomont N, Réquena M, Nasreddine N, Saidi H, Legoff J и др. (Январь 2007 г.). «Опсонизация ВИЧ с помощью комплемента усиливает инфицирование дендритных клеток и перенос вируса в CD4 Т-клетки CR3- и DC-SIGN-зависимым образом». Журнал иммунологии. 178 (2): 1086–95. Дои:10.4049 / jimmunol.178.2.1086. PMID  17202372.
  51. ^ Bouhlal H, Chomont N, Haeffner-Cavaillon N, Kazatchkine MD, Belec L., Hocini H (сентябрь 2002 г.). «Опсонизация ВИЧ-1 комплементом спермы усиливает инфицирование эпителиальных клеток человека». Журнал иммунологии. 169 (6): 3301–6. Дои:10.4049 / jimmunol.169.6.3301. PMID  12218150.
  52. ^ Суббраманиан Р.А., Сюй Дж., Тома Э., Мориссет Р., Коэн Э.А., Менезес Дж., Ахмад А. (июнь 2002 г.). «Сравнение антител, усиливающих и подавляющих инфекцию, специфичных к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ), у больных СПИДом». Журнал клинической микробиологии. 40 (6): 2141–6. Дои:10.1128 / JCM.40.6.2141-2146.2002. ЧВК  130693. PMID  12037078.
  53. ^ Beck Z, Prohászka Z, Füst G (июнь 2008 г.). «Предатели усиливающих иммунную систему антител при ВИЧ-инфекции: их возможное значение в разработке вакцины против ВИЧ». Вакцина. 26 (24): 3078–85. Дои:10.1016 / j.vaccine.2007.12.028. ЧВК  7115406. PMID  18241961.
  54. ^ Робинсон В.Е., Монтефиори, округ Колумбия, Митчелл В.М. (апрель 1990 г.). «Комплемент-опосредованное антитело-зависимое усиление инфекции ВИЧ-1 требует CD4 и рецепторов комплемента». Вирусология. 175 (2): 600–4. Дои:10.1016/0042-6822(90)90449-2. PMID  2327077.
  55. ^ Гилберт П.Б., Петерсон М.Л., Фоллманн Д., Хадженс М.Г., Фрэнсис Д.П., Гурвит М. и др. (Март 2005 г.). «Корреляция между иммунологическими ответами на вакцину с рекомбинантным гликопротеином 120 и заболеваемостью ВИЧ-1 в фазе 3 испытания превентивной вакцины против ВИЧ-1». Журнал инфекционных болезней. 191 (5): 666–77. Дои:10.1086/428405. PMID  15688279.
  56. ^ Такада А., Каваока Ю. (2003). «Антитело-зависимое усиление вирусной инфекции: молекулярные механизмы и последствия in vivo». Обзоры в медицинской вирусологии. 13 (6): 387–98. Дои:10.1002 / RMV.405. PMID  14625886. S2CID  9755341.
  57. ^ Такада А., Фельдманн Х., Ксиазек Т.Г., Каваока Ю. (июль 2003 г.). «Антителозависимое усиление инфекции вирусом Эбола». Журнал вирусологии. 77 (13): 7539–44. Дои:10.1128 / JVI.77.13.7539-7544.2003. ЧВК  164833. PMID  12805454.
  58. ^ Кинчен, Джейсон М .; Равичандран, Коди С. (октябрь 2008 г.). «Созревание фагосом: прохождение кислотного теста». Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология. 9 (10): 781–795. Дои:10.1038 / nrm2515. ISSN  1471-0072. ЧВК  2908392. PMID  18813294.
  59. ^ Йейтс, Робин М .; Герметтер, Альбин; Рассел, Дэвид Г. (2005-03-09). «Кинетика созревания фагосом как функция слияния фагосома / лизосома и приобретение гидролитической активности». Трафик. 6 (5): 413–420. Дои:10.1111 / j.1600-0854.2005.00284.x. ISSN  1398-9219.
  60. ^ Онг, Евгения З .; Zhang, Summer L .; Тан, Хви Ченг; Gan, Esther S .; Чан, Куан Ронг; Ooi, Eng Eong (13 января 2017). «Компартментализация вируса денге во время инфекции, усиленной антителами». Научные отчеты. 7 (1): 40923. Дои:10.1038 / srep40923. ISSN  2045-2322.