Акантоцит - Acanthocyte

Акантоциты из периферической крови под световой микроскопией. Обратите внимание на некруглые клетки неправильной формы на изображении.

Акантоцит (от греческого слова ἄκανθα аканта, что означает «шип»), в биологии и лекарство, относится к аномальной форме эритроцит который имеет шипы клеточная мембрана, из-за острых выступов.[1][2] Аналогичный термин шпоры клетки. Часто их можно спутать с эхиноциты или же шистоциты.

Акантоциты имеют грубые, необычно расположенные, разного размера. зубцы, напоминающие многогранные звезды. Их видно на мазки крови в, среди прочего абеталипопротеинемия,[3] печень болезнь, хорея акантоцитоз, Синдром Маклеода, а также несколько наследственных неврологических и других заболеваний, таких как нейроакантоцитоз,[4] нервная анорексия, инфантильный пикноцитоз, гипотиреоз, идиопатический неонатальный гепатит, алкоголизм застойный спленомегалия, Синдром Зиева, и хроническая гранулематозная болезнь.[5]

использование

Шпоры может ссылаться синонимично в акантоциты,[6] или может относиться в некоторых источниках к определенному подмножеству «крайних акантоцитов», которые подверглись селезеночный модификация, посредством которой дополнительные клеточная мембрана потеря притупила спикулы, и клетки стали сфероцитарный («сфероакантоцит»), наблюдаемый у некоторых пациентов с тяжелым заболеванием печени.[7]

Акантоцитоз в целом может относиться к наличию этого типа зубчатых красных кровяных телец, что может быть обнаружено при тяжелом циррозе или панкреатите,[6] но может относиться конкретно к абеталипопротеинемия, клиническое состояние с акантоцитарными эритроцитами, неврологические проблемы и стеаторея.[8] Эта конкретная причина акантоцитоза (также известная как абеталипопротеинемия, дефицит аполипопротеина B и синдром Бассена-Корнцвейга) является редким генетически наследуемым аутосомно-рецессивным заболеванием из-за невозможности полностью переваривать пищевые жиры в кишечнике в результате различных мутаций то микросомальный белок-переносчик триглицеридов (MTTP) ген.[9]

Патофизиология

Акантоцитоз у больного с абеталипопротеинемия

Акантоциты возникают в результате изменений липидов мембран или структурных белков. Изменения липидов мембран видны в абеталипопротеинемия и дисфункция печени. Изменение структурных белков мембраны наблюдается при нейроакантоцитозе и синдроме Маклеода.

При дисфункции печени, аполипопротеин A-II дефицит липопротеинов накапливается в плазме, вызывая повышение холестерина в эритроцитах. Это вызывает аномалии мембраны эритроцитов, вызывая ремоделирование селезенки и образование акантоцитов.

При абеталипопротеинемии наблюдается дефицит липидов и витамина Е, вызывающий аномальную морфологию эритроцитов.[10]

Дифференциальные диагнозы

Диагноз акантоцитоза следует дифференцировать от: острой или хронической анемии, гепатита A, B и C, гепаторенальный синдром, гипопитуитаризм, синдромы мальабсорбции и недоедание[11]Акантоцитоз, вторичный по отношению к недоеданию, такой как нервная анорексия и кистозный фиброз, проходит с исчезновением дефицита питания.[12] Акантоцитоподобные клетки могут быть обнаружены при гипотиреозе, после спленэктомии и при миелодисплазии.[12]

Акантоциты следует отличать от эхиноциты, которые также называются «клетками заусенцев», которые, хотя и имеют зубчатую форму, отличаются тем, что имеют множество мелких выступающих спикуляций через равные промежутки времени на клеточной мембране.[7][12] Ячейки заусенцев обычно подразумевают уремия, но наблюдаются при многих состояниях, включая легкий гемолиз при гипомагниемии и гипофосфатемии, гемолитическую анемию у бегунов на длинные дистанции и дефицит пируваткиназы.[11] Также могут возникнуть заусенцы in vitro из-за повышенного pH, накопления крови, истощения АТФ, накопления кальция и контакта со стеклом.[11] Акантоциты также следует отличать от кератоцитов, также называемых «роговыми клетками», которые имеют несколько очень больших выступов.[12]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ "акантоцит " в Медицинский словарь Дорланда
  2. ^ Неправильный диагноз -> Акантоцитоз Проверено 12 октября, 2009 г.
  3. ^ Купер Р.А., Дюроше-младший, Лесли М.Х. (июль 1977 г.). «Снижение текучести липидов мембран красных клеток при абеталипопротеинемии». J. Clin. Вкладывать деньги. 60 (1): 115–21. Дои:10.1172 / JCI108747. ЧВК  372349. PMID  874076.
  4. ^ Рампольди Л., Данек А., Монако AP (2002). «Клинические особенности и молекулярные основы нейроакантоцитоза». J Mol Med. 80 (8): 475–91. Дои:10.1007 / s00109-002-0349-z. PMID  12185448.
  5. ^ «Акантоцитоз». Получено 18 ноября 2012.
  6. ^ а б Hillman, RS; Ault, KA; Лепорье, М; Риндер, HM. (2011). Гематология в клинической практике (5-е изд.). Макгроу-Хилл. ISBN  978-0-07-162699-6.
  7. ^ а б Mentzer WC. Спикулированные клетки (эхиноциты и акантоциты) и клетки-мишени. UpToDate (выпуск: 20.12 - C21.4) [1]
  8. ^ Лонго, Д; Fauci, AS; Каспер, DL; Hauser, SL; Джеймсон, JL; Лоскальцо Дж. (2012). Принципы внутренней медицины Харрисона (18-е изд.). Макгроу-Хилл. ISBN  978-0-07174889-6.
  9. ^ Haldeman-Englert, C; Зиеве, Д. (4 августа 2011 г.). «Синдром Бассена-Корнцвейга». Паб Мед Здоровье. Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  10. ^ «Акантоцитоз: история вопроса, патофизиология, эпидемиология». 2017-08-29. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  11. ^ а б c de Alarcon PA (30 ноября 2011 г.). «Акантоцитоз».
  12. ^ а б c d Hoffman, R; Benz, EJ; Зильберштейн, LE; Heslop, H; Weitz J; Анастаси, Дж. (2012). Гематология: основные принципы и практика (6-е изд.). Эльзевир. ISBN  978-1-4377-2928-3.

внешняя ссылка