Плазмодий вивакс - Plasmodium vivax

Плазмодий вивакс
Plasmodium vivax 01.png
Зрелые P. vivax трофозоит
Научная классификация редактировать
(без рейтинга):Потогонные
Clade:ЦАРЬ
Clade:SAR
Infrakingdom:Альвеолаты
Тип:Apicomplexa
Учебный класс:Aconoidasida
Заказ:Гемоспориды
Семья:Plasmodiidae
Род:Плазмодий
Разновидность:
P. vivax
Биномиальное имя
Плазмодий вивакс
Синонимы[1]
  • Haemamoeba vivax Грасси и Фелетти, 1890 г.
  • Plasmodium malariae tertianae Челли и Санфеличе, 1891 г.
  • Гемамеба лаверани var. тертиана Лаббе, 1894 г.(?)
  • Haemosporidium tertianae Левкович, 1897 г.
  • Плазмодий камаренс Циманн, 1915 г.

Плазмодий вивакс это простейший паразит и патоген человека. Этот паразит является наиболее частой и широко распространенной причиной повторяющихся малярия.[2] Хотя он менее опасен, чем Плазмодий falciparum, самый смертоносный из пяти малярийных паразитов человека, P. vivax Инфекции малярии могут привести к тяжелым заболеваниям и смерти, часто из-за спленомегалия (патологически увеличенный селезенка ).[3][4] P. vivax несет женщина Анофелес комар; самцы не кусаются.[5]

Здоровье

Эпидемиология

Плазмодий вивакс Встречается в основном в Азии, Латинской Америке и в некоторых частях Африки.[6][7] P. vivax считается, что они возникли в Азии, но последние исследования показали, что дикие шимпанзе и гориллы повсюду в Центральной Африке эндемически заражены паразитами, которые тесно связаны с человеческими P. vivax. Эти данные указывают на то, что человеческий P. vivax имеет африканское происхождение.[8] Плазмодий вивакс приходится 65% случаев малярии в Азия и Южная Америка.[9] В отличие от Плазмодий falciparum, Плазмодий вивакс способен к спорогоническому развитию[10] у комара при более низких температурах.[11] Было подсчитано, что 2,5 миллиарда человек подвержены риску заражения этим организмом.[12]

Хотя на долю Северной и Южной Америки приходится 22% глобальной территории, подверженной риску, высокоэндемичные районы, как правило, малонаселены, и этот регион составляет лишь 6% от общей численности населения, подверженного риску. В Африке широко распространенное отсутствие Антиген Даффи в популяции гарантировал, что стабильная передача ограничивается Мадагаскар и части Африканский рог. Это составляет 3,5% населения мира, подверженного риску. На Центральную Азию приходится 82% мирового населения, подверженного риску, при этом высокоэндемичные районы совпадают с густонаселенными Индия и Мьянма. Юго-Восточная Азия имеет районы с высокой эндемичностью Индонезия и Папуа - Новая Гвинея и в целом составляет 9% мирового населения, подверженного риску.[13]

P. vivax переносится как минимум 71 видом комаров. Многие векторы vivax счастливо живут в умеренный климат - так далеко на север, как Финляндия. Некоторые предпочитают кусаться на открытом воздухе или в дневное время, что снижает эффективность домашних инсектицид и надкроватные сетки. Несколько ключевых видов переносчиков еще предстоит выращивать в лаборатории для более тщательного изучения, а устойчивость к инсектицидам не определена количественно.[9]

Клиническая картина

Патогенез возникает в результате разрыва инфицированных эритроцитов, что приводит к лихорадке. Зараженные эритроциты также могут прилипать друг к другу и к стенкам капилляров. Сосуды закупориваются и лишают ткани кислорода. Инфекция также может вызвать увеличение селезенки.[14]

В отличие от P. falciparum, P. vivax может заполнить кровоток с паразитами половой стадии - формой, которую подхватывают комары на пути к следующей жертве - еще до того, как у пациента проявляются симптомы. Следовательно, быстрое лечение пациентов с симптомами не обязательно помогает остановить вспышку, в отличие от малярии falciparum, при которой лихорадка возникает по мере развития половых стадий. Даже при появлении симптомов, поскольку они обычно не приводят к немедленному смертельному исходу, паразит продолжает размножаться.[9]

Плазмодий вивакс может вызвать более необычную форму малярии с нетипичными симптомы. Известно, что он дебютировал с икота,[15] потеря вкуса, отсутствие лихорадки, боль при глотании, кашель и дискомфорт при мочеиспускании.[16]

Паразит может бездействовать в печени от нескольких дней до нескольких лет, не вызывая никаких симптомов и не обнаруживая себя в анализах крови. Они образуют то, что называется гипнозоиты, небольшая сцена, которая укрывается внутри человека клетка печени. Это название происходит от «спящих организмов».[17] Гипнозоиты позволяют паразиту выживать в более умеренных зонах, где комары кусаются только часть года.[9]

Один инфекционный укус может вызвать шесть или более рецидивов в год, в результате чего больные становятся более уязвимыми для других заболеваний. Другие инфекционные заболевания, включая малярию falciparum, вызывают рецидивы.[9]

Серьезные осложнения

Серьезными осложнениями малярии являются паразиты на стадии покоя печени, органная недостаточность Такие как острая почечная недостаточность. Дополнительными осложнениями малярии также могут быть нарушение сознания, неврологические нарушения, гипогликемия и низкое кровяное давление, вызванное сердечно-сосудистым коллапсом, клиническим желтуха и / или другие дисфункции жизненно важных органов и дефекты коагуляции. Самым серьезным осложнением в конечном итоге является смерть.[18]

Профилактика

Основной способ предотвращения малярии - борьба с переносчиками инфекции. В основном существует три основных формы борьбы с переносчиком: (1) обработанные инсектицидом противомоскитные сетки, (2) остаточное опрыскивание помещений и (3) противомалярийные препараты. Долговечные инсектицидные сетки (LLN) являются предпочтительным методом борьбы, потому что это наиболее рентабельно. В настоящее время ВОЗ разрабатывает стратегию обеспечения надлежащего обслуживания сети для защиты людей, подвергающихся риску. Второй вариант - это остаточное опрыскивание помещений, эффективность которого доказана, если опрыскано не менее 80% домов. Однако такой метод эффективен только 3-6 месяцев. К сожалению, недостатком этих двух методов является повышение устойчивости комаров к этим инсектицидам. Национальные усилия по борьбе с малярией претерпевают быстрые изменения, чтобы обеспечить людям наиболее эффективный метод борьбы с переносчиками инфекции. Наконец, противомалярийные препараты также можно использовать для предотвращения развития инфекции в клиническое заболевание. Однако также наблюдается рост устойчивости к противомалярийным препаратам.[19]

В 2015 г. Всемирная организация здоровья (ВОЗ) разработала план борьбы с малярией vivax,[20] как часть их Глобальной технической стратегии борьбы с малярией.

Диагностика

P. vivax и P. ovale что сидел в EDTA за более чем 30 минут до того, как будет сделан мазок крови, будет выглядеть очень похоже на P. malariae, что является важной причиной немедленно предупредить лабораторию о взятии образца крови, чтобы они могли обработать образец сразу после его поступления. Мазки крови предпочтительно делать в течение 30 минут после забора крови и обязательно должны быть сделаны в течение часа после забора крови. Диагноз можно поставить с помощью полоскового быстрого теста на антитела.

Уход

Хлорохин остается методом выбора для vivax малярия[21] кроме Индонезии Ириан Джая (Западная Новая Гвинея ) региона и географически смежных Папуа - Новая Гвинея, где обычна устойчивость к хлорохину (до 20%). Устойчивость к хлорохину - растущая проблема в других частях мира, например, в Корее.[22] и Индия.

Если устойчивость к хлорохину является обычным явлением или когда хлорохин противопоказан, тогда артесунат является предпочтительным препаратом, за исключением США, где он не одобрен для использования.[23] Где комбинированная терапия на основе артемизинина был принят в качестве лечения первой линии для P. falciparum малярия, он также может использоваться против малярии P. vivax в сочетании с примахин для радикального лечения.[21] Исключением является артесунат плюс сульфадоксин-пириметамин (AS + SP), который во многих местах неэффективен против P. vivax.[21] Мефлохин является хорошей альтернативой и в некоторых странах более доступен.[24] Атоваквон-прогуанил является эффективной альтернативой для пациентов, не переносящих хлорохин.[25] Хинин может использоваться для лечения vivax малярия, но связана с худшими результатами.

32–100% пациентов рецидивируют после успешного лечения P. vivax инфекция, если не дано радикальное лечение (ликвидация печеночных стадий).[26][27][28]

Ликвидация стадий печени достигается путем примахин. Пациенты с дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы риск гемолиз.[29] G6PD - это фермент, важный для химического состава крови. Готовых полевых тестов нет.[9] В последнее время этот момент приобрел особое значение из-за увеличения заболеваемости малярией vivax среди путешественников.[30] Для радикального лечения примахина требуется как минимум 14-дневный курс примахина. P. vivax.[21]

Тафенохин

В 2013 году было завершено исследование фазы IIb, в ходе которого изучали одноразовый альтернативный препарат под названием тафенохин.[31] Это 8-аминохинолин из того же семейства, что и примахин,[32] разработано исследователями Уолтер Рид Армейский научно-исследовательский институт в 1970-х годах и испытаны в ходе испытаний на безопасность. Однако он замедлился до тех пор, пока стремление к элиминации малярии не вызвало новый интерес к альтернативам примахину.[9]

Среди пациентов, получавших дозу 600 мг, у 91% не было рецидивов через 6 месяцев. Среди пациентов, получавших примахин, 24% рецидивировали в течение 6 месяцев. «Данные просто впечатляющие, - говорит Уэллс.[ВОЗ? ] говорит. В идеале, по его словам, исследователи смогут объединить данные по безопасности из более ранних испытаний в армии с новым исследованием в представлении Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США на одобрение. Как и примахин, тафенохин вызывает гемолиз у людей с дефицитом G6PD.[9]

В 2013 году исследователи произвели культивированные "микропроживатели" человека, которые поддерживали печеночные стадии обоих P. falciparum и P. vivax и, возможно, также создали гипнозоиты.[9]

Искоренение

Массовое лечение населения с примахин может убить гипнозоитов, исключая тех, у кого дефицит G6PD. Однако стандартный режим требует ежедневного приема таблеток в течение 14 дней для бессимптомной популяции.

Корея

P. vivax является единственным местным паразитом малярии на Корейском полуострове. В годы после Корейская война (1950–53), кампании по искоренению малярии успешно снизили количество новых случаев заболевания в Северная Корея и Южная Корея. В 1979 г. Всемирная организация здоровья объявил Корейский полуостров vivax свободным от малярии, но эта болезнь неожиданно возникла вновь в конце 1990-х годов и сохраняется до сих пор. Несколько факторов способствовали повторному появлению болезни, в том числе снижение внимания к борьбе с малярией после 1979 года, наводнения и голод в Северной Корее, появление лекарственной устойчивости и, возможно, глобальное потепление. Большинство случаев выявляются по Корейская демилитаризованная зона. Таким образом, малярия vivax дает двум Кореям возможность работать вместе над важной проблемой здравоохранения, которая затрагивает обе страны.[33][34]

Цели наркотиков

Учитывая, что лекарства, нацеленные на различные стадии жизни паразита, иногда могут иметь нежелательные побочные эффекты, желательно разработать молекулы лекарств, нацеленные на конкретные белки / ферменты, которые необходимы для выживания паразита или могут поставить под угрозу приспособленность организма. С этой целью излюбленными целями были ферменты, участвующие в пути спасения пуринов. Однако, учитывая высокую степень сохранения пуринового метаболизма у паразита и его хозяина, возможна перекрестная реактивность, затрудняющая разработку селективных лекарств против паразита. Чтобы преодолеть это, недавние усилия были сосредоточены на выведении функции орфанных гипотетических белков, функции которых были неизвестны. Хотя многие гипотетические белки играют роль во вторичном метаболизме, нацеливание на них будет полезным с двух точек зрения, а именно с точки зрения специфичности и снижения вирулентности патогена при отсутствии или минимальной нежелательной перекрестной реактивности.[нужна цитата ]

Биология

Жизненный цикл

Как все малярийные паразиты, P. vivax имеет сложный жизненный цикл. Он заражает окончательный хозяин насекомого, где происходит половое размножение, и промежуточный позвоночный хозяин, где происходит бесполое усиление. В P. vivax, окончательные хосты Анофелес комары (также известные как вектор ), тогда как люди являются промежуточными бесполыми хозяевами. В течение своего жизненного цикла P. vivax принимает множество различных физических форм.[нужна цитата ]

Бесполые формы:

  • Спорозоит: Передает инфекцию от комара человеку.
  • Незрелые трофозоиты (в форме кольца или печатки), примерно 1/3 диаметра эритроцита.
  • Зрелые трофозоиты: очень неправильной формы и нежные (описываются как амебовидный); видно много псевдоподиальных отростков. Наличие мелких зерен коричневого пигмента (малярийный пигмент) или гематина, вероятно, происходящего из гемоглобина инфицированного эритроцита.
  • Шизонты (также называемые меронтами): размером с нормальный эритроцит; таким образом, паразитированное тельце становится растянутым и больше, чем обычно. Мерозоитов около шестнадцати.

Половые формы:

  • Гаметоциты: круглые. P. vivax гаметоциты обычно обнаруживаются в периферической крови человека примерно в конце первой недели паразитемии.
  • Гаметы: образуются из гаметоцитов комаров.
  • Зигота: образована комбинацией гамет.
  • Ооциста: Содержит зиготу, превращается в спорозоиты.

Человеческая инфекция

P. vivax Заражение человека происходит, когда инфицированный комар питается человеком. Во время кормления комар вводит слюну для предотвращения свертывания крови (вместе со спорозоитами), тысячи спорозоитов привиты в кровь человека; в течение получаса спорозоиты достигают печени. Там они проникают в клетки печени, переходят в форму трофозоитов, питаются клетками печени и размножаются бесполым путем. Этот процесс дает начало тысячам мерозоитов (дочерних клеток плазмодия) в системе кровообращения и печени.[нужна цитата ]

В период инкубации заражения человека обычно составляет от десяти до семнадцати дней, а иногда и до года. Стойкие стадии печени позволяют рецидивировать до пяти лет после устранения стадий эритроцитов и клинического излечения.

Стадия печени

В P. vivax спорозоит попадает в гепатоцит и начинает стадию его экзоэритроцитарной шизогонии. Это характеризуется несколькими раундами деления ядра без клеточной сегментации. После определенного числа ядерных делений паразитическая клетка сегментирует и мерозоиты сформированы.

Бывают ситуации, когда некоторые спорозоиты не сразу начинают расти и делиться после попадания в гепатоцит, а остаются в состоянии покоя, гипнозоит этап в течение недель или месяцев. Считается, что продолжительность задержки варьируется от одного гипнозоита к другому, и факторы, которые в конечном итоге вызовут рост, неизвестны; это могло бы объяснить, как одна инфекция может быть причиной серии волн паразитемии или «рецидивов».[35] Предполагалось, что разные штаммы P. vivax имеют свои характерные особенности и сроки рецидивов. Однако такую ​​рецидивирующую паразитемию, вероятно, чрезмерно связывают с активацией гипнозоитов.[36] Один недавно обнаруженный, негипнозоит, возможный источник повторяющихся периферических P. vivax паразитемия - это эритроцитарные формы в костном мозге.[37]

Эритроцитарный цикл

P. vivax преимущественно проникает в молодые эритроциты (ретикулоциты), в отличие от Плазмодий falciparum которые могут проникать в эритроциты. Для этого у мерозоитов есть два белка на их апикальном полюсе (PvRBP-1 и PvRBP-2). Паразит использует Антигены группы крови Даффи (Fy6) для проникновения в эритроциты. Этот антиген не встречается у большинства людей в Западной Африке [фенотип Fy (a-b-)]. Как результат, P. vivax реже встречается в Западной Африке.[38]

Паразитированные эритроцит в два раза больше нормального эритроцита и Точки Шуффнера (также известные как точечная обработка Шюффнера или гранулы Шуффнера) видны на поверхности инфицированной клетки. Точки Шуффнера имеют пятнистый вид, варьирующийся по цвету от светло-розового до красного, до красно-желтого, окрашенного пятнами Романовского. Паразит внутри него часто бывает совершенно неправильной формы (описывается как «амебоидный»). Шизонты из P. vivax иметь до двадцати мерозоиты внутри них. Редко можно увидеть клетки, в которых содержится более одного паразита. Мерозоиты прикрепляются только к незрелым клеткам крови (ретикулоцитам), и поэтому редко можно увидеть паразитами более 3% всех циркулирующих эритроцитов.

Стадия комара

Жизненный цикл паразита у комаров включает все стадии полового размножения:

  1. Инфекция и гаметогенез
  2. Удобрение
  3. Оокинит
  4. Ооциста
  5. Спорогония
Инфекция комаров и образование гамет

Когда женщина Анофелес Комар кусает инфицированного человека, гаметоциты и другие стадии паразита переносятся в желудок комара. Гаметоциты в конечном итоге превращаются в гаметы - процесс, известный как гаметогония.

Микрогаметоциты становятся очень активными, и их ядра подвергаются делению (то есть амитозу), каждое из которых дает 6-8 дочерних ядер, которые располагаются на периферии. В цитоплазме появляются длинные тонкие жгутики, похожие на выросты, затем в каждое из этих выступов входит ядро. Эти цитоплазматические расширения позже прерываются, образуя зрелые мужские гаметы (микрогаметы). Этот процесс образования жгутиковых микрогамет или мужских гамет известен как эксфлагелляция. Макрогаметоциты претерпевают очень незначительные изменения. У них образуется конус рецепции с одной стороны, и они становятся зрелыми в виде макрогаметоцитов (женских гамет).[нужна цитата ]

Удобрение

Мужские гаметы активно перемещаются в желудке комаров в поисках женских гамет. Затем мужские гаметы входят в женские гаметы через конус рецепции. Полное слияние двух гамет приводит к образованию зиготы. Здесь происходит слияние двух разных гамет, известное как анизогамия.

Зигота какое-то время остается неактивной, но вскоре она удлиняется, становится червеобразной (червеобразной) и подвижной. Сейчас это известно как оокинете. Заостренные концы оокинеты проникают в стенку желудка и оказываются ниже его внешнего эпителиального слоя. Здесь зигота становится сферической и вокруг себя образуется стенка кисты. Стенка кисты частично образована тканями желудка, а частично произведена самой зиготой. На этом этапе зигота называется ооцистой. Ооциста поглощает питание и увеличивается в размерах. Ооцисты выступают из поверхности желудка, придавая ему вид пузырей. У сильно инфицированного комара можно увидеть до 1000 ооцист.[нужна цитата ]

Спорогония

Ядро ооцисты многократно делится с образованием большого количества дочерних ядер. В то же время в цитоплазме образуются большие вакуоли и многочисленные цитоплазматические массы. Эти цитоплазматические массы затем удлиняются, и дочерние ядра мигрируют в каждую массу. Образовавшиеся серповидные тела известны как спорозоиты. Эта фаза бесполого размножения, известная как спорогония, завершается примерно за 10–21 день. Затем ооциста лопается, и спорозоиты попадают в полость тела комара. Спорозоиты со временем достигают слюнные железы комаров через его гемолимфа. Комар становится заразным. Слюнные железы одного инфицированного комара могут содержать до 200 000 спорозоитов.[нужна цитата ]Когда комар кусает здорового человека, тысячи спорозоитов попадают в кровь вместе со слюной, и цикл начинается снова.

Таксономия

P. vivax можно разделить на две клады, одна из которых, по-видимому, берет свое начало в Старом Свете, а вторая - в Новом Свете.[39] Различие может быть проведено на основе строения форм A и S рРНК. Перестройка этих генов, по-видимому, произошла в штаммах Нового Света. Похоже, что преобразование гена произошло в штамме Старого Света, и этот штамм дал начало штамму Нового Света. Сроки проведения этого мероприятия еще не установлены.

В настоящее время оба типа P. vivax циркулируют в Америке. Обезьяний-паразит - Плазмодий симиум - относится скорее к сортам Старого Света, чем к сортам Нового Света.

Конкретное имя - Plasmodium collinsi - был предложен для штаммов Нового Света, но до настоящего времени это предложение не было принято.

Разное

Было высказано предположение, что P. vivax имеет горизонтально приобретенный генетический материал от человека.[40]

Plasmodium vivax, как известно, не имеет определенного окрашивания по Граму (отрицательного или положительного) и может проявляться как таковой.

Есть свидетельства того, что P. vivax сам заражен вирусами.[41]

Терапевтическое использование

P. vivax использовался между 1917 и 1940 годами для маляриотерапия, то есть для создания очень высокой температуры для борьбы с некоторыми заболеваниями, такими как третичный сифилис. В 1917 году изобретатель этой техники, Юлиус Вагнер-Яурегг получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине за свои открытия. Однако этот метод был опасен: погибло около 15% пациентов, поэтому он больше не используется.[42]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Коатни, Дж. Роберт; Коллинз, Уильям Э .; Уоррен, Маквилсон; Contacos, Питер Джордж (1971). "Плазмодий вивакс (Грасси и Фелетти, 1890) ». Малярии приматов. Отделение паразитарных заболеваний, CDC. С. 43–44. LCCN  71-610655.
  2. ^ Уайт, Н. Дж. (15 января 2008 г.). "Plasmodium knowlesi: Пятый паразит малярии человека". Клинические инфекционные болезни. 46 (2): 172–173. Дои:10.1086/524889. PMID  18171246.
  3. ^ Бэрд, Дж. Кевин (ноябрь 2007 г.). «Пренебрежение малярией Plasmodium vivax». Тенденции в паразитологии. 23 (11): 533–539. Дои:10.1016 / j.pt.2007.08.011. PMID  17933585.
  4. ^ Ансти, Николас М .; Дуглас, Николас М .; Poespoprodjo, Jeanne R .; Прайс, Рик Н. (2012). Плазмодий вивакс. Успехи паразитологии. 80. С. 151–201. Дои:10.1016 / b978-0-12-397900-1.00003-7. ISBN  978-0-12-397900-1. PMID  23199488.
  5. ^ Кромптон, Питер Д .; Мебиус, Жаклин; Португалия, Сильвия; Вайсберг, Майкл; Харт, Джеффри; Гарвер, Линдси С .; Миллер, Луи Х .; Барильяс-Мьюри, Каролина; Пирс, Сьюзан К. (21 марта 2014 г.). «Иммунитет к малярии у человека и комаров: взгляд на неразгаданные тайны смертельного инфекционного заболевания». Ежегодный обзор иммунологии. 32 (1): 157–187. Дои:10.1146 / аннурев-иммунол-032713-120220. ЧВК  4075043. PMID  24655294.
  6. ^ «Биология: паразиты малярии». Малярия. CDC. 2004-04-23. Архивировано из оригинал на 2008-10-13. Получено 2008-09-30.
  7. ^ Линдси, Св .; Хатчинсон, Ра (сентябрь 2006 г.). «Малярия и смертность в английских болотах - ответ авторов». Ланцет. 368 (9542): 1152. Дои:10.1016 / S0140-6736 (06) 69467-1. S2CID  53296779.
  8. ^ Лю, Вэйминь; Ли, Иньин; Шоу, Катарина С .; Учись, Джеральд Х .; Plenderleith, Lindsey J .; Malenke, Jordan A .; Sundararaman, Sesh A .; Рамирес, Мигель А .; Кристалл, Патрисия А .; Смит, Эндрю Дж .; Bibollet-Ruche, Фредерик; Аюба, Ахиджо; Локателли, Сабрина; Эстебан, Амандин; Муача, Фатима; Гише, Эмиланда; Бутель, Кристель; Ахука-Мундеке, Стив; Иногвабини, Била-Исия; Ndjango, Jean-Bosco N .; Спид, Шери; Sanz, Crickette M .; Морган, Дэвид Б .; Гондер, Мэри К .; Kranzusch, Philip J .; Уолш, Питер Д .; Георгиев, Александр В .; Muller, Martin N .; Пиль, Алекс К .; Стюарт, Фиона А .; Уилсон, Майкл Л .; Pusey, Anne E .; Цуй, Ливанг; Ван, Зенглей; Фарнерт, Анна; Сазерленд, Колин Дж .; Нолдер, Дебби; Харт, Джон А .; Харт, Тереза ​​Б .; Бертолани, Пако; Гиллис, Аметист; ЛеБретон, Мэтью; Тафон, Бабила; Киянг, Джон; Джоко, Сирилл Ф .; Schneider, Bradley S .; Вулф, Натан Д .; Мпоуди-Нголе, Эйтель; Делапорт, Эрик; Картер, Ричард; Каллтон, Ричард Л .; Шоу, Джордж М .; Райнер, Джулиан С .; Петерс, Мартина; Hahn, Beatrice H .; Шарп, Пол М. (май 2014 г.). «Африканское происхождение малярийного паразита Plasmodium vivax». Nature Communications. 5 (1): 3346. Bibcode:2014 НатКо ... 5.3346L. Дои:10.1038 / ncomms4346. ЧВК  4089193. PMID  24557500.
  9. ^ а б c d е ж грамм час я Фогель, Г. (8 ноября 2013 г.). «Забытая малярия». Наука. 342 (6159): 684–687. Bibcode:2013Наука ... 342..684В. Дои:10.1126 / science.342.6159.684. PMID  24202156.
  10. ^ "спорогоник". Бесплатный словарь.
  11. ^ Гетинг, Питер У; Ван Бекель, Томас П.; Смит, Дэвид Л; Герра, Карлос А; Патил, Ананд П.; Сноу, Роберт В. Хэй, Саймон I (декабрь 2011 г.). «Моделирование глобальных ограничений температуры на передачу Plasmodium falciparum и P. vivax». Паразиты и векторы. 4 (1): 92. Дои:10.1186/1756-3305-4-92. ЧВК  3115897. PMID  21615906.
  12. ^ Гетинг, Питер В .; Elyazar, Iqbal R. F .; Мойес, Кэтрин Л .; Смит, Дэвид Л .; Битва, Кэтрин Е .; Герра, Карлос А .; Патил, Ананд П .; Татем, Эндрю Дж .; Хоуз, Розалинд Э .; Майерс, Моника Ф .; Джордж, Дилан Б.; Хорби, Питер; Wertheim, Heiman F. L .; Прайс, Ric N .; Мюллер, Иво; Бэрд, Дж. Кевин; Хэй, Саймон И. (6 сентября 2012 г.). «Карта малярии, которой давно не уделялось внимания: эндемичность Plasmodium vivax в 2010 году». PLOS забытые тропические болезни. 6 (9): e1814. Дои:10.1371 / journal.pntd.0001814. ЧВК  3435256. PMID  22970336.
  13. ^ Битва, Кэтрин Е .; Гетинг, Питер В .; Эльазар, Икбал Р.Ф .; Мойес, Кэтрин Л .; Sinka, Marianne E .; Howes, Розалинд Э .; Герра, Карлос А .; Прайс, Ric N .; Бэрд, Дж. Кевин; Хэй, Саймон И. (2012). Значение Plasmodium vivax для общественного здравоохранения в мире. Успехи в паразитологии. 80. С. 1–111. Дои:10.1016 / b978-0-12-397900-1.00001-3. ISBN  978-0-12-397900-1. PMID  23199486.
  14. ^ Андерсон, Синди (2010). «Патогенные свойства (факторы вирулентности) некоторых распространенных патогенов» (PDF).[самостоятельно опубликованный источник? ]
  15. ^ Гуадаррама-Консуэло, Франсиско; Саад Манзанера, Асад Д. (1 сентября 2019 г.). «Singultus как необычный дебют малярии Plasmodium vivax». Cureus. 11 (9): e5548. Дои:10.7759 / cureus.5548. ЧВК  6820320. PMID  31695971.
  16. ^ Mohapatra, MK; Padhiary, KN; Мишра, Д.П .; Сетхи, Дж. (Март 2002 г.). «Атипичные проявления малярии Plasmodium vivax». Индийский журнал маляриологии. 39 (1–2): 18–25. PMID  14686106.
  17. ^ Маркус, Майлз Б. (ноябрь 2011 г.). "Малярия: происхождение термина" гипнозоит "'". Журнал истории биологии. 44 (4): 781–786. Дои:10.1007 / s10739-010-9239-3. PMID  20665090. S2CID  1727294.
  18. ^ Руководство по борьбе с инфекционными заболеваниями.[страница нужна ]
  19. ^ «Изложение фактов о малярии». Всемирная организация здоровья. Получено 20 октября 2016.
  20. ^ Борьба с малярией, вызванной Plasmodium vivax, и ее ликвидация - техническое описание. ВОЗ. Июль 2015 г. ISBN  978-92-4-150924-4.
  21. ^ а б c d Организация, Всемирное здравоохранение (апрель 2015 г.). Рекомендации по лечению малярии. ISBN  978-92-4-154792-5.
  22. ^ Ким, Тэ Хён; Йом, Джун-Суп; Ли, Ккот Сил; Ким, Ю Сок; Пак, Дже-Вон; Джун, Гё; Лим, Хён-Сок (1 февраля 2009 г.). «Хлорохин-устойчивый Plasmodium vivax в Республике Корея». Американский журнал тропической медицины и гигиены. 80 (2): 215–217. Дои:10.4269 / ajtmh.2009.80.215. PMID  19190216.
  23. ^ Пукриттаяками, Саситон; Чантра, Арун; Симпсон, Джули А .; Ваниджанонта, Сириван; Клеменс, Ральф; Лооарисуван, Сорнчай; Уайт, Николас Дж. (1 июня 2000 г.). «Терапевтические ответы на различные противомалярийные препараты при малярии Vivax». Противомикробные препараты и химиотерапия. 44 (6): 1680–1685. Дои:10.1128 / aac.44.6.1680-1685.2000. ЧВК  89932. PMID  10817728.
  24. ^ Maguire, J. D .; Marwoto, H .; Richie, T. L .; Fryauff, D. J .; Baird, J. K .; Бэрд, Дж. К. (15 апреля 2006 г.). «Мефлохин очень эффективен против устойчивой к хлорохину малярии Plasmodium vivax и малярии Plasmodium falciparum в Папуа, Индонезия». Клинические инфекционные болезни. 42 (8): 1067–1072. Дои:10.1086/501357. PMID  16575721.
  25. ^ Looareesuwan, S .; Wilairatana, P .; Glanarongran, R .; Indravijit, K.A .; Supeeranontha, L .; Chinnapha, S .; Scott, T.R .; Чулай, Дж. Д. (ноябрь 1999 г.). «Атоваквон и прогуанила гидрохлорид с последующим применением примахина для лечения малярии Plasmodium vivax в Таиланде». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены. 93 (6): 637–640. Дои:10.1016 / s0035-9203 (99) 90079-2. PMID  10717754.
  26. ^ Wiselogle FY (1943 г.). J.W. Эдвардс (ред.). Обзор противомалярийных препаратов, 1941–1945 гг. (2 тома).. Анн-Арбор, Мичиган.[страница нужна ]
  27. ^ Hankey, Daniel D .; Донован, Уильям Н .; Джонс, Ральф; Кокер, Уолтер Дж .; Коатни, Дж. Роберт; Alving, Alf S .; Гаррисон, Пол Л. (1 ноября 1953 г.). «Корейская малярия Vivax: II. Лечебное лечение с помощью памахина и примахина». Американский журнал тропической медицины и гигиены. 2 (6): 970–976. Дои:10.4269 / ajtmh.1953.2.970. PMID  13104805.
  28. ^ Орлов, В С; Адак, Т; Шарма, В. П. (1 июля 1998 г.). «Исследования рецидивов Plasmodium vivax в Дели, Индия». Американский журнал тропической медицины и гигиены. 59 (1): 175–179. Дои:10.4269 / ajtmh.1998.59.175. PMID  9684649.
  29. ^ Baird, J. K .; Хоффман, С. Л. (1 ноября 2004 г.). «Примахиновая терапия малярии». Клинические инфекционные болезни. 39 (9): 1336–1345. Дои:10.1086/424663. PMID  15494911.
  30. ^ Салери, Нучча; Гуллетта, Маурицио; Маттеелли, Альберто; Калигарис, Сильвио; Томасони, Лина Рэйчел; Антонини, Бенвенуто; Перандин, Франческа; Кастелли, Франческо (1 марта 2006 г.). «Синдром острого респираторного дистресса при малярии Plasmodium vivax у путешественника, возвращающегося из Венесуэлы». Журнал медицины путешествий. 13 (2): 112–113. Дои:10.1111 / j.1708-8305.2006.00024.x. PMID  16553597.
  31. ^ Льянос-Куентас, Алехандро; Ласерда, Маркус V; Rueangweerayut, Ronnatrai; Крудсуд, Шривича; Гупта, Сандип К.; Кочар, Санджай К.; Артур, Притам; Чуенчом, Нуттагарн; Möhrle, Jörg J; Дюпарк, Стефан; Угвуэгбулам, Клетус; Клейм, Йорг-Петер; Картер, Ник; Грин, Джастин А; Келлэм, Линда (март 2014). «Тафенохин плюс хлорохин для лечения и предотвращения рецидивов малярии Plasmodium vivax (ДЕТЕКТИВ): многоцентровое двойное слепое рандомизированное исследование выбора дозы фазы 2b». Ланцет. 383 (9922): 1049–1058. Дои:10.1016 / S0140-6736 (13) 62568-4. PMID  24360369. S2CID  205971592.
  32. ^ «Тафенохин». MMV. Получено 2014-02-17.
  33. ^ Конингс, Франк (19 мая 2008 г.). «За повторное искоренение малярии в Корее». The Korea Times.
  34. ^ Конингс, Франк (9 июля 2008 г.). «Корейская война против малярии». Дальневосточное экономическое обозрение. 171 (6). Архивировано из оригинал 27 августа 2008 г.
  35. ^ Белый, Николас Дж. (Декабрь 2016 г.). "Почему у некоторых приматов случается рецидив малярии?". Тенденции в паразитологии. 32 (12): 918–920. Дои:10.1016 / j.pt.2016.08.014. ЧВК  5134685. PMID  27743866.
  36. ^ Маркус, Майлз Б. (ноябрь 2018 г.). «Биологические концепции при рецидивирующей малярии Plasmodium vivax». Паразитология. 145 (13): 1765–1771. Дои:10.1017 / S003118201800032X. PMID  29564998.
  37. ^ Маркус, Майлз Б. (июль 2017 г.). «Искоренение малярии и скрытый резервуар паразитов». Тенденции в паразитологии. 33 (7): 492–495. Дои:10.1016 / июл.2017.03.002. PMID  28366603.
  38. ^ Ван ден Энден Дж. «Иллюстрированные конспекты лекций по тропической медицине». Архивировано из оригинал на 2015-11-23. Получено 2015-11-01.
  39. ^ Li, J .; Collins, W. E .; Wirtz, R.A .; Rathore, D .; Lal, A .; Маккатчан, Т. Ф. (2001). «Географическое подразделение ареала малярийного паразита Plasmodium vivax». Возникающие инфекционные заболевания. 7 (1): 35–42. Дои:10.3201 / eid0701.010105. ЧВК  2631686. PMID  11266292.
  40. ^ Бар, Дэниел (16 февраля 2011 г.). «Доказательства массивной горизонтальной передачи генов между людьми и Plasmodium vivax». Природа предшествует. Дои:10.1038 / npre.2011.5690.1.
  41. ^ Харон, Жюстин; Григг, Мэтью Дж .; Иден, Иоанн-Себастьян; Piera, Kim A .; Рана, Хафса; Уильям, Тимоти; Роза, Кэрри; Давенпорт, Майлз П .; Ансти, Николас М .; Холмс, Эдвард К. (30 декабря 2019 г.). «Новые РНК-вирусы, связанные с Plasmodium vivax при малярии человека и паразитами Leucocytozoon при болезни птиц». Патогены PLOS. 15 (12): e1008216. Дои:10.1371 / journal.ppat.1008216. ЧВК  6953888. PMID  31887217.
  42. ^ Фогель, Г. (8 ноября 2013 г.). «Малярия как терапия, спасающая жизнь». Наука. 342 (6159): 686. Bibcode:2013Наука ... 342..686В. Дои:10.1126 / science.342.6159.686. PMID  24202157.

внешняя ссылка