Развитие зародышевой линии - Germline development

Клетки, дающие начало гаметы часто откладываются во время эмбриональное дробление. Во время развития эти клетки будут дифференцироваться в первичные половые клетки, мигрируют к месту расположения гонады и формируют зародышевый животного.

Создание зародышевой плазмы и первичных половых клеток

При расщеплении у большинства животных клетки, содержащие зародышевая плазма из других ячеек. Зародышевая плазма эффективно отключает экспрессию генов, чтобы сделать геном клетки инертным. Клетки, экспрессирующие зародышевую плазму, становятся первичные половые клетки (PGC), которые затем приведут к гаметы. С другой стороны, развитие зародышевой линии у млекопитающих происходит за счет индукции, а не за счет эндогенной зародышевой плазмы.[нужна цитата ]

Зародышевая плазма у плодовой мушки

Зародышевая плазма детально изучена у дрозофилы. Задний полюс эмбриона содержит необходимые материалы для плодовитости мухи. Эта цитоплазма, полюсная плазма, содержит специальные материалы, называемые полярными гранулами, и полюсные ячейки являются предшественниками первичных половых клеток.[нужна цитата ]

Полюсная плазма организована и содержит белки и мРНК генов задней группы (таких как Оскар, ген наноса, Тюдор, Васа и Валуа). Эти гены играют роль в развитии зародышевой линии, чтобы локализовать мРНК наноразмеров в задней части и локализовать детерминанты зародышевых клеток. Потомство дрозофилы с мутациями в этих генах не может производить полюсные клетки и, таким образом, является бесплодным, что дало этим мутациям название «внучатые». Гены Оскар, нано и бессимптомные клетки (gcl) играют важную роль. Оскара достаточно, чтобы задействовать другие гены для формирования функциональной зародышевой плазмы. Nanos необходимы для предотвращения митоза и соматической дифференцировки, а также для миграции полюсных клеток, чтобы функционировать как PGCs (см. Следующий раздел). Gcl необходим (но недостаточен) для образования полюсных клеток. В дополнение к этим генам компонент полярных гранул Pgc блокирует фосфорилирование и, следовательно, активацию РНК-полимеразы II и останавливает транскрипцию.[нужна цитата ]

Зародышевая плазма у амфибий

Подобная зародышевая плазма была обнаружена у амфибий в полярной цитоплазме вегетативного полюса. Эта цитоплазма перемещается в нижнюю часть бластоцеля и в конечном итоге становится отдельной субпопуляцией энтодермальных клеток. Несмотря на то, что она предназначена для производства половых клеток, зародышевая плазма не делает необратимым образом эти клетки для производства гамет и никаких других типов клеток.[1][2]

Миграция первичных половых клеток

Плодовые мошки

Первая фаза миграции у Drosophila происходит, когда полюсные клетки пассивно перемещаются и складываются в инвагинацию средней кишки. Активная миграция происходит за счет репеллентов и аттрактантов. Экспрессия wunen в энтодерме отталкивает PGCs. Экспрессия columbus и hedgehog привлекает PGCs к мезодермальным предшественникам гонад. Во время миграции требуется наночастица. Независимо от сайта инъекции PGC, PGC могут правильно мигрировать в свои целевые сайты.[нужна цитата ]

Данио

У рыбок данио PGCs экспрессируют два белка трансмембранного рецептора CXCR4. Сигнальная система, включающая этот белок и его лиганд, Sdf1, необходима и достаточна для управления миграцией PGC у рыб.

Лягушки

У лягушек PGCs мигрируют по брыжейке в мезодерму гонад, чему способствует ориентированный внеклеточный матрикс с фибронектином. Есть также свидетельства наличия системы CXCR4 / Sdf1 у лягушек.[нужна цитата ]

Птицы

У птиц PGCs возникают из эпибласта и мигрируют вперед от примитивной полоски к зародышевому гребню. Оттуда они используют кровеносные сосуды, чтобы найти путь к гонаде. Система CXCR4 / Sdf1 также используется, хотя, возможно, это не единственный необходимый метод.[3]

Млекопитающие

В мышке первичные половые клетки (PGC) возникают в задней части примитивная полоса эмбриона[4] и начинают мигрировать примерно через 6,25 дня после зачатия. PGC начинают мигрировать в эмбриональные энтодерма а затем в задняя кишка и, наконец, в будущее генитальные гребни где находятся соматические предшественники гонад.[4][5] Эта миграция требует ряда аттрактантов и репеллентов, а также ряда адгезионных молекул, таких как E-кадгерин и β1-интегрин, чтобы направлять миграцию PGCs.[4] Примерно через 10 дней после зачатия; PGC занимают генитальный гребень[5] где они начинают терять подвижность и поляризованную форму.[4]

Развитие зародышевой линии у млекопитающих

PGC млекопитающих определяются посредством передачи сигналов между клетками (индукция), а не за счет сегрегации зародышевой плазмы при делении эмбриона.[6] У мышей PGCs происходят из проксимального эпибласта, близко к экстраэмбриональной эктодерме (ExE) постимплантационного эмбриона уже на эмбриональный день 6.5.[7] К ст. E7.5 основная популяция примерно 40 PGCs генерируется в этой области эпибласта в развивающемся эмбрионе мыши.[8][9][10] Однако эпибласт также дает начало клонам соматических клеток, которые составляют собственно эмбрион; включая энтодерму, эктодерму и мезодерму.[11][12][13] Спецификация первичных половых клеток у млекопитающих в основном приписывается нисходящим функциям двух сигнальных путей; сигнальный путь BMP и канонический путь WNT / β-catenin.[7]

Костный морфогенетический белок 4 (BMP4) высвобождается внеэмбриональной эктодермой (ExE) в эмбриональные дни 5,5-5,75, непосредственно прилегающей к эпибласт[6] и вызывает экспрессию ближайшей к ExE области эпибласта Blimp1 и Prdm14 дозозависимым образом.[14] Это очевидно, поскольку количество PGC, образующихся в эпибласте, уменьшается пропорционально потере аллелей BMP4.[15] BMP4 действует через свои нижестоящие факторы межклеточной транскрипции SMAD1 и SMAD5.[15][16][17][18][19] Примерно в то же время WNT3 начинает экспрессироваться в задней висцеральной энтодерме эпибласта.[20][21] Было показано, что передача сигналов WNT3 важна для того, чтобы эпибласт приобрел чувствительность к сигналу BMP4 от ExE.[22] Мутанты WNT3 не могут создать первичную популяцию зародышевых клеток, но она может быть восстановлена ​​с помощью экзогенной активности WNT.[23] Путь передачи сигналов WNT3 / β-catenin важен для экспрессии фактора транскрипции T (Brachyury), фактора транскрипции, который ранее был охарактеризован соматическими и мезодермоспецифическими генами.[24][25] Недавно было обнаружено, что T необходим и достаточен для индукции экспрессии известных генов спецификации PGC Blimp1 и Prdm14.[23] Индукция фактора транскрипции Т наблюдалась через 12 часов после передачи сигналов BMP / WNT, в отличие от 24–36 часов, которые потребовались для экспрессии генов Blimp1 и Prdm14. Фактор транскрипции T действует выше BLIMP1 и Prdm14 в спецификации PGC, связываясь с соответствующими генами энхансерных элементов.[23] Важно отметить, что хотя T может активировать экспрессию Blimp1 и Prdm14 в отсутствие как BMP4, так и WNT3, предварительное воздействие на предшественников PGC WNT (без BMP4) не позволяет T активировать эти гены.[23] Детали о том, как BMP4 предотвращает индукцию T мезодермальных генов и активирует только гены спецификации PGC, остаются неясными.

Экспрессия Blimp1 - самый ранний известный маркер спецификации PGC.[26] Мутация в гене Blimp1 приводит к образованию PGC-подобных клеток на 8,5-й день эмбриона, которые очень похожи на соседние с ними соматические клетки.[27] Центральная роль Blimp 1 - индукция Tcfap2c, фактора транскрипции спирали.[28] Мутанты Tcfap2c демонстрировали раннюю потерю примордиальных половых клеток.[29][30] Считается, что Tcfap2c подавляет экспрессию соматических генов, включая мезодермальный маркер Hoxb1.[30] Итак, Blimp1, Tcfap2c и Prdm14 вместе могут активировать и подавлять транскрипция всех генов, необходимых для регулирования спецификации PGC.[14] Мутация Prdm14 приводит к образованию PGCs, которые теряются к 11.5 дню эмбриона.[31] Потеря PGCs в мутанте Prdm14 происходит из-за неспособности глобального стирания паттернов метилирования гистона 3.[32] Blimp1 и Prdm14 также вызывают другое эпигенетическое событие, которое вызывает глобальное деметилирование ДНК.[33]

Другие известные гены, положительно регулируемые Blimp1 и Prdm14: Sox2, Nanos3, Наног, Стелла и Фрагилис.[14] В то же время Blimp1 и Prdm14 также подавляют транскрипцию программ, управляющих соматическими дифференциация путем ингибирования транскрипции Гены семейства Hox.[14] Таким образом, Blimp1 и Prdm14 управляют спецификацией PGC, способствуя развитию зародышевой линии и потенциалу плюрипотентность транскрипционные программы, в то же время удерживая клетки от соматической судьбы.[14]

Генерация PGC млекопитающих in vitro

Благодаря обширным знаниям о спецификации PGC in vivo, собранным за последние несколько десятилетий, было предпринято несколько попыток создать in vitro PGC из постимплантационного эпибласта. Различные группы смогли успешно создать PGC-подобные клетки, культивированные в присутствии BMP4 и различных цитокинов.[15] Позднее эффективность этого процесса была увеличена за счет добавления фактора стволовых клеток (SCF), эпидермального фактора роста (EGF), фактора ингибирования лейкемии (LIF) и BMP8B.[34] PGC-подобные клетки, созданные с помощью этого метода, можно трансплантировать в гонаду, где они дифференцируются и способны давать жизнеспособные гаметы и потомство in vivo.[34] PGC-подобные клетки также могут быть получены из наивных эмбриональных стволовых клеток (ESC), которые культивируются в течение двух дней в присутствии FGF и активина-A, чтобы принять состояние, подобное эпибласту. Затем эти клетки культивируют с BMP4, BMP8B, EGF, LIF и SCF и различными цитокинами в течение еще четырех дней.[35] Эти генерируемые in vitro PGC также могут развиваться в жизнеспособные гаметы и потомство.[35]

Дифференциация первичных половых клеток

До своего прибытия в гонады PGCs экспрессируют факторы плюрипотентности, генерируют линии плюрипотентных клеток в культуре клеток (известные как Клетки EG,[36][37]) и может вызывать множественные опухоли, известные как тератомы.[38] Сходные находки у других позвоночных указывают на то, что PGCs еще не необратимо обязуются производить гаметы, и никакой другой тип клеток.[39][40][41] По прибытии в гонады PGC человека и мыши активируют широко консервативные факторы, специфичные для зародышевых клеток, и впоследствии подавляют экспрессию факторов плюрипотентности.[42] Этот переход приводит к детерминированию половых клеток, форма клеточной фиксации, которая больше не является обратимой.[43]

До того, как они заняли генитальный гребень, не было известной разницы между XX и XY PGCs.[4] Однако после завершения миграции и определения зародышевых клеток эти клетки зародышевой линии начинают дифференцироваться в соответствии с гонадной нишей.

Ранняя мужская дифференциация

Мужские PGC стали известны как гоноциты как только они прекращают миграцию и претерпевают митоз.[44] Термин «гоноциты» обычно используется для описания всех стадий после PGC, пока гоноциты не дифференцируются в сперматогонии.[44] Анатомически гоноциты можно идентифицировать как большие эухроматические клетки, которые часто имеют два ядрышка в ядре.[44]

В мужском генитальном гребне преходящее Sry экспрессия заставляет поддерживающие клетки дифференцироваться в Клетки Сертоли которые затем действуют как организующий центр дифференциации яичек. Точечные мутации или делеции у человека или мыши Sry кодирующая область может привести к женскому развитию у людей XY.[45] Клетки Сертоли также препятствуют преждевременной дифференцировке гоноцитов.[46] Они производят фермент CYP26B1, чтобы противодействовать окружающим ретиноевая кислота. Ретиноевая кислота действует как сигнал гоноцитам, чтобы войти в мейоз.[46] Было показано, что гоноциты и клетки Сертоли образуют разрыв и десмосомоподобные соединения а также соединения адгеринов, состоящие из кадгерины и коннексины.[44] Чтобы дифференцироваться в сперматогонии, гоноциты должны потерять свои соединения с клетками Сертоли и снова стать мигрирующими.[44] Они мигрируют на базальную мембрану семенного канатика.[44] и дифференцировать.

Поздняя дифференциация

В половых железах половые клетки подвергаются либо сперматогенезу, либо оогенезу, в зависимости от пола соответственно мужскому или женскому.[нужна цитата ]

Сперматогенез

Основная статья: Сперматогенез

Митотические зародышевые стволовые клетки, сперматогония, разделить на митоз для получения сперматоциты преданный мейозу. Сперматоциты делятся мейозом с образованием сперматиды. Постмейотические сперматиды дифференцируются через спермиогенез стать зрелым и функциональным сперматозоиды.[нужна цитата ] Сперматогенных клетки на разных стадиях развития мыши имеют частоту мутация что в 5-10 раз ниже, чем частота мутаций у соматические клетки.[47]

В Дрозофила, способность премейотических клеток мужской половой линии к ремонтировать двухниточные разрывы резко снижается с возрастом.[48] В мышке сперматогенез снижается с увеличением возраста отца, вероятно, из-за увеличения частоты мейотический ошибки.[49]

Оогенез

Основная статья: Оогенез

Митотические зародышевые стволовые клетки, оогония, разделить на митоз для получения первичного ооциты преданный мейозу. В отличие от производства спермы, производство ооцитов не является непрерывным. Эти первичные ооциты начинают мейоз, но останавливаются в диплотена из мейоз I находясь в эмбрионе. Все оогонии и многие первичные ооциты умирают до рождения. После полового созревания у приматов небольшие группы ооцитов и фолликулов готовятся к овуляции, переходя в метафазу II. Только после оплодотворения мейоз завершается. Мейоз асимметричен, образуя полярные тельца и ооциты с большим количеством материала для эмбрионального развития.[нужна цитата ] Частота мутаций клеток зародышевой линии самок мышей, как и клеток мужской зародышевой линии, также ниже, чем у соматических клеток.[50] Низкая частота мутаций зародышевой линии, по-видимому, частично связана с повышенным уровнем Ремонт ДНК ферменты, удаляющие потенциально мутагенные Повреждения ДНК. Повышенная генетическая целостность может быть фундаментальной характеристикой развития зародышевой линии.[50]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Уайли СС, Холвилл С., О'Дрисколл М., Снейп А., Хисман Дж. (1 января 1985 г.). «Определение зародышевой плазмы и зародышевых клеток у Xenopus laevis по результатам анализа трансплантации клеток». Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии. 50: 37–43. Дои:10.1101 / SQB.1985.050.01.007. PMID  3868485.
  2. ^ Стром С., Апдайк Д. (июль 2015 г.). «Определение и защита судьбы зародышевых клеток». Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология. 16 (7): 406–16. Дои:10.1038 / nrm4009. ЧВК  4698964. PMID  26122616.
  3. ^ Ли, JH; Парк, JW; Kim, SW; Парк, Дж; Парк, ТС (15 декабря 2017 г.). «Хемокиновый рецептор C-X-C типа 4 (CXCR4) является ключевым рецептором для миграции примордиальных зародышевых клеток курицы». Журнал воспроизводства и развития. 63 (6): 555–562. Дои:10.1262 / jrd.2017-067. ЧВК  5735266. PMID  28867677.
  4. ^ а б c d е Ричардсон Б.Е., Леманн Р. (январь 2010 г.). «Механизмы, управляющие миграцией первичных зародышевых клеток: стратегии от разных организмов». Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология. 11 (1): 37–49. Дои:10.1038 / nrm2815. ЧВК  4521894. PMID  20027186.
  5. ^ а б Свинген Т., Купман П. (ноябрь 2013 г.). «Построение семенников млекопитающих: происхождение, дифференциация и сборка компонентных популяций клеток». Гены и развитие. 27 (22): 2409–26. Дои:10.1101 / gad.228080.113. ЧВК  3841730. PMID  24240231.
  6. ^ а б Эвен-Кампен Б., Швагер Э., Extavour CG (январь 2010 г.). «Молекулярный аппарат спецификации зародышевой линии». Молекулярное воспроизводство и развитие. 77 (1): 3–18. Дои:10.1002 / mrd.21091. PMID  19790240. S2CID  11341985.
  7. ^ а б Уилсон М.Дж., Доби Р.А. (июнь 1987 г.). «Слуховые реакции человека с короткой задержкой, полученные путем взаимной корреляции». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология. 66 (6): 529–38. Дои:10.1242 / dev.098269. ЧВК  3896947. PMID  2438119.
  8. ^ Chiquoine AD (февраль 1954 г.). «Идентификация, происхождение и миграция первичных половых клеток в эмбрионе мыши». Анатомический рекорд. 118 (2): 135–46. Дои:10.1002 / ар.1091180202. PMID  13138919.
  9. ^ Гинзбург М., Сноу М. Х., Макларен А (октябрь 1990 г.). «Первичные половые клетки эмбриона мыши во время гаструляции». Разработка. 110 (2): 521–8. PMID  2133553.
  10. ^ Лоусон К.А., Хейдж В.Дж. (1994). «Клональный анализ происхождения первичных половых клеток мыши». Симпозиум Фонда Ciba. Симпозиумы Фонда Новартис. 182: 68–84, обсуждение 84–91. Дои:10.1002 / 9780470514573.ch5. ISBN  978-0-470-51457-3. PMID  7835158.
  11. ^ Ланнер Ф (февраль 2014 г.). «Спецификация происхождения в раннем эмбрионе мыши». Экспериментальные исследования клеток. 321 (1): 32–9. Дои:10.1016 / j.yexcr.2013.12.004. PMID  24333597.
  12. ^ Шроде Н., Ксенопулос П., Пилишек А., Франкенберг С., Плюса Б., Хаджантонакис А. К. (апрель 2013 г.). «Анатомия бластоцисты: поведение клеток, определяющее выбор судьбы и морфогенез клетки в раннем эмбрионе мыши». Бытие. 51 (4): 219–33. Дои:10.1002 / dvg.22368. ЧВК  3633705. PMID  23349011.
  13. ^ Гилберт, Скотт Ф. (2013). Биология развития (10-е изд.). Сандерленд: Sinauer Associates. ISBN  978-1-60535-173-5.[страница нужна ]
  14. ^ а б c d е Сайто М., Ямаджи М. (ноябрь 2012 г.). «Первичные половые клетки у мышей». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 4 (11): a008375. Дои:10.1101 / cshperspect.a008375. ЧВК  3536339. PMID  23125014.
  15. ^ а б c Лоусон К.А., Данн Н.Р., Ролен Б.А., Зейнстра Л.М., Дэвис А.М., Райт К.В. и др. (Февраль 1999 г.). «Bmp4 необходим для образования примордиальных половых клеток в эмбрионе мыши». Гены и развитие. 13 (4): 424–36. Дои:10.1101 / gad.13.4.424. ЧВК  316469. PMID  10049358.
  16. ^ Хаяси К., Кобаяси Т., Умино Т., Гойцука Р., Мацуи Ю., Китамура Д. (октябрь 2002 г.). «Передача сигналов SMAD1 имеет решающее значение для первоначальной фиксации клонов зародышевых клеток эпибласта мыши». Механизмы развития. 118 (1–2): 99–109. Дои:10.1016 / S0925-4773 (02) 00237-X. PMID  12351174.
  17. ^ Там П. П., Сноу М. Х. (август 1981 г.). «Пролиферация и миграция первичных половых клеток во время компенсаторного роста у эмбрионов мыши». Журнал эмбриологии и экспериментальной морфологии. 64: 133–47. PMID  7310300.
  18. ^ Ying Y, Zhao GQ (апрель 2001 г.). «Взаимодействие BMP2, происходящего из энтодермы, и BMP4, происходящего из экстраэмбриональной эктодермы, в генерации первичных зародышевых клеток у мышей». Биология развития. 232 (2): 484–92. Дои:10.1006 / dbio.2001.0173. PMID  11401407.
  19. ^ Ин Ю, Лю XM, Мрамор А, Лоусон К.А., Чжао GQ (июль 2000 г.). «Необходимость Bmp8b для генерации первичных половых клеток у мышей». Молекулярная эндокринология. 14 (7): 1053–63. Дои:10.1210 / исправление.14.7.0479. PMID  10894154. S2CID  18854728.
  20. ^ Лю П., Вакамия М., Ши М.Дж., Альбрехт Ю., Берингер Р.Р., Брэдли А. (август 1999 г.). «Потребность в Wnt3 в формировании оси позвоночных». Природа Генетика. 22 (4): 361–5. Дои:10.1038/11932. PMID  10431240.
  21. ^ Ривера-Перес Дж. А., Магнусон Т. (декабрь 2005 г.). «Формированию примитивных полосок у мышей предшествует локальная активация Brachyury и Wnt3». Биология развития. 288 (2): 363–71. Дои:10.1016 / j.ydbio.2005.09.012. PMID  16289026.
  22. ^ Танака С.С., Накане А., Ямагути Ю.Л., Терабаяси Т., Абэ Т., Накао К. и др. (2013). «Dullard / Ctdnep1 модулирует сигнальную активность WNT для образования примордиальных половых клеток в эмбрионе мыши». PLOS ONE. 8 (3): e57428. Bibcode:2013PLoSO ... 857428T. Дои:10.1371 / journal.pone.0057428. ЧВК  3587611. PMID  23469192.
  23. ^ а б c d Арамаки С., Хаяси К., Куримото К., Охта Х., Ябута Й., Иванари Х. и др. (Декабрь 2013). «Мезодермальный фактор, Т, определяет судьбу зародышевых клеток мыши, напрямую активируя детерминанты зародышевой линии». Клетка развития. 27 (5): 516–29. Дои:10.1016 / j.devcel.2013.11.001. PMID  24331926.
  24. ^ Herrmann BG, Labeit S, Poustka A, King TR, Lehrach H (февраль 1990 г.). «Клонирование гена Т, необходимое для образования мезодермы у мышей». Природа. 343 (6259): 617–22. Bibcode:1990Натура.343..617H. Дои:10.1038 / 343617a0. PMID  2154694.
  25. ^ Найче Л.А., Харрельсон З., Келли Р.Г., Папайоанну В.Э. (2005). «Гены Т-бокса в развитии позвоночных». Ежегодный обзор генетики. 39: 219–39. Дои:10.1146 / annurev.genet.39.073003.105925. PMID  16285859. S2CID  6347720.
  26. ^ Чиналли Р.М., Ранган П., Леманн Р. (февраль 2008 г.). «Половые клетки навсегда». Клетка. 132 (4): 559–62. Дои:10.1016 / j.cell.2008.02.003. PMID  18295574.
  27. ^ Охината Ю., Плательщик Б., О'Кэрролл Д., Анселин К., Оно Ю., Сано М. и др. (Июль 2005 г.). «Blimp1 - это критический детерминант клонов зародышевых клеток у мышей». Природа. 436 (7048): 207–13. Bibcode:2005Натура.436..207O. Дои:10.1038 / природа03813. PMID  15937476.
  28. ^ Верлинг У., Шорле Х (май 2002 г.). «Ген фактора транскрипции AP-2 гамма, необходимый для раннего развития мышей». Молекулярная и клеточная биология. 22 (9): 3149–56. Дои:10.1128 / mcb.22.9.3149-3156.2002. ЧВК  133770. PMID  11940672.
  29. ^ Magnúsdóttir E, Dietmann S, Murakami K, Günesdogan U, Tang F, Bao S и др. (Август 2013). «Трехсторонняя сеть факторов транскрипции регулирует спецификацию первичных зародышевых клеток у мышей». Природа клеточной биологии. 15 (8): 905–15. Дои:10.1038 / ncb2798. ЧВК  3796875. PMID  23851488.
  30. ^ а б Вебер С., Эккерт Д., Неттерсхайм Д., Гиллис А. Дж., Шефер С., Кукенберг П. и др. (Январь 2010 г.). «Критическая функция AP-2 гамма / TCFAP2C в поддержании эмбриональных половых клеток мыши». Биология размножения. 82 (1): 214–23. Дои:10.1095 / биолрепрод.109.078717. PMID  19776388.
  31. ^ Хайкова П., Анселин К., Вальдманн Т., Лакост Н., Ланге Калифорния, Чезари Ф. и др. (Апрель 2008 г.). «Динамика хроматина во время эпигенетического репрограммирования в зародышевой линии мыши». Природа. 452 (7189): 877–81. Bibcode:2008Натура.452..877H. Дои:10.1038 / природа06714. ЧВК  3847605. PMID  18354397.
  32. ^ Хайкова П., Джеффрис С.Дж., Ли С., Миллер Н., Джексон С.П., Сурани М.А. (июль 2010 г.). «Полногеномное перепрограммирование в зародышевой линии мыши влечет за собой основной путь эксцизионной репарации». Наука. 329 (5987): 78–82. Bibcode:2010Sci ... 329 ... 78H. Дои:10.1126 / science.1187945. ЧВК  3863715. PMID  20595612.
  33. ^ Хакетт Дж. А., Сенгупта Р., Зилич Дж. Дж., Мураками К., Ли С., Даун Т. А., Сурани М. А. (январь 2013 г.). «Динамика деметилирования ДНК зародышевой линии и стирание отпечатка с помощью 5-гидроксиметилцитозина». Наука. 339 (6118): 448–52. Bibcode:2013Наука ... 339..448H. Дои:10.1126 / science.1229277. ЧВК  3847602. PMID  23223451.
  34. ^ а б Охината Й, Охта Х, Шигета М., Яманака К., Вакаяма Т., Сайто М. (май 2009 г.). «Принцип передачи сигналов для спецификации линии зародышевых клеток у мышей». Клетка. 137 (3): 571–84. Дои:10.1016 / j.cell.2009.03.014. PMID  19410550.
  35. ^ а б Хаяси К., Охта Х, Куримото К., Арамаки С., Сайто М. (август 2011 г.). «Восстановление пути спецификации зародышевых клеток мыши в культуре с помощью плюрипотентных стволовых клеток». Клетка. 146 (4): 519–32. Дои:10.1016 / j.cell.2011.06.052. PMID  21820164.
  36. ^ Резник Дж. Л., Бикслер Л. С., Ченг Л., Донован П. Дж. (Октябрь 1992 г.). «Долгосрочная пролиферация первичных половых клеток мыши в культуре». Природа. 359 (6395): 550–1. Bibcode:1992Натура.359..550р. Дои:10.1038 / 359550a0. PMID  1383830.
  37. ^ Мацуи Ю., Зебо К., Хоган Б.Л. (сентябрь 1992 г.). «Получение плюрипотенциальных эмбриональных стволовых клеток из мышиных первичных половых клеток в культуре». Клетка. 70 (5): 841–7. Дои:10.1016/0092-8674(92)90317-6. PMID  1381289.
  38. ^ Стивенс Л.С., Литтл С.С. (ноябрь 1954 г.). «Спонтанные тератомы яичек в инбредной линии мышей». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 40 (11): 1080–7. Bibcode:1954ПНАС ... 40.1080С. Дои:10.1073 / пнас.40.11.1080. ЧВК  1063969. PMID  16578442.
  39. ^ Уайли СС, Холвилл С., О'Дрисколл М., Снейп А., Хисман Дж. (1 января 1985 г.). «Определение зародышевой плазмы и зародышевых клеток у Xenopus laevis по результатам анализа трансплантации клеток». Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии. 50: 37–43. Дои:10.1101 / SQB.1985.050.01.007. PMID  3868485.
  40. ^ Гросс-Тибинг Т., Йигит С., Пфайфер Дж., Райхман-Фрид М., Бандемер Дж., Рукерт С. и др. (Декабрь 2017 г.). "Белковый тупик позвоночных поддерживает судьбу первичных зародышевых клеток, подавляя соматическую дифференциацию". Клетка развития. 43 (6): 704–715.e5. Дои:10.1016 / j.devcel.2017.11.019. PMID  29257950.
  41. ^ Чатфилд Дж., О'Рейли М.А., Бачварова Р.Ф., Ферженцик З., Редвуд С., Уолмсли М. и др. (Июнь 2014 г.). «Стохастическая спецификация примордиальных половых клеток из предшественников мезодермы в эмбрионах аксолотлей». Разработка. 141 (12): 2429–40. Дои:10.1242 / dev.105346. ЧВК  4050694. PMID  24917499.
  42. ^ Николлс П.К., Шорле Х., Накви С., Ху YC, Фан Й., Кармелл М.А. и др. (Ноябрь 2019 г.). «Половые клетки млекопитающих определяют после колонизации PGC формирующейся гонады». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 116 (51): 25677–25687. Дои:10.1073 / пнас.1910733116. ЧВК  6925976. PMID  31754036.
  43. ^ Слэк, Дж. М. У. (май 1991 г.). От яйца до эмбриона: региональные особенности на раннем этапе развития. Кембриджское ядро. Дои:10.1017 / cbo9780511525322. ISBN  9780521401081. Получено 2019-11-27.
  44. ^ а б c d е ж Culty M (август 2013 г.). «Гоноциты, от пятидесятых до наших дней: есть ли причина менять название?». Биология размножения. 89 (2): 46. Дои:10.1095 / биолрепрод.113.110544. PMID  23843237.
  45. ^ Секидо Р., Lovell-Badge R (2013). «Генетический контроль развития семенников». Половое развитие. 7 (1–3): 21–32. Дои:10.1159/000342221. PMID  22964823.
  46. ^ а б Росси П., Дольчи С. (ноябрь 2013 г.). «Паракринные механизмы, участвующие в контроле ранних стадий сперматогенеза млекопитающих». Границы эндокринологии. 4: 181. Дои:10.3389 / fendo.2013.00181. ЧВК  3840353. PMID  24324457.
  47. ^ Уолтер CA, Интано GW, Маккарри JR, McMahan CA, Уолтер РБ (август 1998 г.). «Частота мутаций снижается во время сперматогенеза у молодых мышей, но увеличивается у старых мышей». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 95 (17): 10015–9. Bibcode:1998PNAS ... 9510015W. Дои:10.1073 / пнас.95.17.10015. ЧВК  21453. PMID  9707592.
  48. ^ Delabaere L, Ertl HA, Massey DJ, Hofley CM, Sohail F., Bienenstock EJ, et al. (Апрель 2017 г.). «Старение нарушает репарацию двухцепочечных разрывов за счет гомологичной рекомбинации в зародышевых клетках дрозофилы». Ячейка старения. 16 (2): 320–328. Дои:10.1111 / acel.12556. ЧВК  5334535. PMID  28000382.
  49. ^ Вруман Л.А., Нагаока С.И., Хассольд Т.Дж., Хант ПА (февраль 2014 г.). «Доказательства отцовских возрастных изменений в динамике мейотических хромосом у мышей». Генетика. 196 (2): 385–96. Дои:10.1534 / genetics.113.158782. ЧВК  3914612. PMID  24318536.
  50. ^ а б Мерфи П., Маклин Ди-джей, МакМахан, Калифорния, Уолтер, Калифорния, Маккарри-младший (январь 2013 г.). «Повышенная генетическая целостность половых клеток мыши». Биология размножения. 88 (1): 6. Дои:10.1095 / биолрепрод.112.103481. ЧВК  4434944. PMID  23153565.