Синдром Тауры - Taura syndrome

Вирус синдрома Таура
Классификация вирусов
(без рейтинга):	Вирус
Область:	Рибовирия
Королевство:	Орторнавиры
Тип:	Писувирикота
Учебный класс:	Pisoniviricetes
Заказ:	Пикорнавиралес
Семья:	Dicistroviridae
Род:	Апаравирус
Разновидность:	Вирус синдрома Таура

Синдром Тауры (TS) является одним из наиболее разрушительных заболеваний, поражающих креветки промышленность по всему миру. Впервые он был описан в Эквадор летом 1992 года. В марте 1993 года он вернулся в качестве основного эпидемия и был объектом широкого освещения в СМИ. Ретроспективные исследования показали, что случай синдрома Тауры мог произойти на креветочная ферма в Колумбия еще в 1990 году, а вирус уже присутствовал в Эквадоре в середине 1991 года. В период с 1992 по 1997 год болезнь распространилась на все основные регионы Америки, где белоногая креветка (Litopenaeus vannamei) является культурным. По некоторым оценкам, экономический эффект от TS в Северной и Южной Америке в тот период мог превысить 2 миллиарда долларов США.

Обзор

Здоровый Litopenaeus vannamei (над); L. vannamei инфицированы вирусом синдрома Таура (ниже)

Эпидемия ТС в Эквадоре в 1992 г. произошла одновременно со вспышкой увядание черного листа болезнь в банановые плантации Вспышка болезни черного листа привела к увеличению фунгицид использование в Река Таура бассейновый район вблизи г. Гуаякиль. Фунгициды пропиконазол (Наклон, Ciba-Geigy ) и тридеморф (Каликсин, BASF ) использовались для борьбы с черной листвой, сбегали в близлежащие водоемы и первоначально считались ответственными за болезнь.^[1] Аналитические данные продемонстрированы пропиконазол в воде, отложениях и гепатопанкреас ткани креветок, собранных на пораженных фермах в Эквадоре. Других пестицидов обнаружено не было.

В январе 1994 года по просьбе Сиба-Гейги в Лаборатории патологии аквакультуры Института патологии им. Университет Аризоны. В семинаре приняли участие эксперты из нескольких стран, обладающие опытом в области патологии креветок и насекомых, питания креветок, токсикологии, микологии, качества воды и управления фермой. Также приняли участие представители промышленности. Группа разработала рекомендации по стандартизации исследований TS и предложила провести исследования, чтобы оценить, являются ли фунгициды или еще нераспознанные агенты ответственными за синдром.

Доктор Джим Брок, специалист по водным болезням штата Гавайи в этот период, впервые продемонстрировал, что болезнь может передаваться, если скармливать жертв Тауры здоровым креветкам в начале 1994 года. Умирающих подопытных креветок скармливали новому набору креветок. который умирал с той же скоростью. Постулаты рек^[2] были выполнены в 1994 году доктором Кеном Хассоном и соавторами из Университета Аризоны. Это доказало вирусную этиологию синдрома. Вирус был назван вирусом синдрома Таура, часто называемым TSV. Некоторые авторы в Латинской Америке называют вирус инфекционным вирусом некроза кутикулярного эпителия (ICENV). Синдром Таура является заболеванием, подлежащим регистрации Международным бюро эпидемиологии (МЭБ), что отражает серьезный характер и разрушительные последствия этого заболевания.

Идентификация и описание вируса

Вирус синдрома Таура был впервые классифицирован как возможный член семьи Picornaviridae на основе биологических и физических характеристик. Позже он был реклассифицирован в Dicistroviridae семья, род Крипавирус. С тех пор он был переведен во второй род в той же семье - Апаравирус.

TSV - это 32нм безоболочечная частица с икосаэдр морфология и плавучесть 1,338 г / мл.^[3] Геном одноцепочечный позитивный смысл и имеет 10 205 нуклеотиды (за исключением 3 'хвост из поли-А ). В капсид состоит из трех основных белков: CP1 (40 кДа), CP2 (55 кДа) и CP3 (24 кДа) вместе с минорным белком 58 кДа.^[4]

Audelo-del-Valle в 2003 году сообщил, что определенные клеточные линии приматов могут быть использованы для культивирования TSV. Более поздние исследования показали, что их отчет основан на неверно истолкованных данных. TSV не является потенциальным зоонозом. Все амплификации вируса требуют использования живых креветок,^[5] поскольку нет непрерывного клеточная линия который поддерживает рост вирусов креветок.

Варианты вируса

РНК-вирусы, такие как TSV, имеют высокие показатели спонтанная мутация. Эти очень высокие показатели могут быть связаны с отсутствием функции корректуры в РНК-зависимая РНК-полимераза и привели к появлению нескольких генетических вариантов вируса. По состоянию на май 2009 г. признано четыре генетических кластера: Белиз (TSV-BZ), Америка (TSV-HI), Юго-Восточная Азия и Венесуэла. Штамм Белиз считается самым вирулентным. Точечные мутации в TSV капсид белки могут обеспечивать определенные изоляты с селективными преимуществами, такими как адаптивность хозяина, повышенная вирулентность или повышенная репликационная способность. Даже небольшие вариации в TSV геном может привести к существенным различиям в вирулентность.

Все варианты TSV похожи по форме и размеру, с небольшими вариациями. Средний размер вирусных частиц TSV-BZ составляет 32,693 +/- 1,834 нм по сравнению с TSV-HI с размером 31,485 +/- 1,187 нм. Область наибольших генетических различий находится внутри капсидного белка CP2, при этом попарное сравнение нуклеотидов, показывающих разницу между изолятами от 0 до 3,5%. Наибольшее количество вариаций CP2 происходит в 3'-концевой последовательности; это может быть связано с тем, что он менее ограничен структурными требованиями и более уязвим, чем другие участки белка.

Географическое распространение

TSV поступали практически из всех регионов Америки, где выращивают креветок, включая Эквадор, Колумбия, Перу, Бразилия, Эль Сальвадор, Гватемала, Гондурас, Белиз, Мексика, Никарагуа, Панама, Коста-Рика, Венесуэла, а также из штатов Гавайи, Техас, Флорида и Южная Каролина.^[6] До 1998 года считался вирусом Западного полушария. Первая вспышка в Азии произошла в Тайвань. Совсем недавно он был обнаружен в Таиланд, Мьянма, Китай, Корея, и Индонезия, где это было связано с тяжелыми эпизоотиями в сельскохозяйственных Penaeus vannamei и Penaeus monodon.

Широкое распространение болезни связывают с перемещением стада инфицированных хозяев в целях аквакультуры. Этому могла бы помочь очень стабильная природа вируса. Ввоз ТСВ-инфицированных П. vannamei из Западного полушария считается источником вспышки на Тайване. Об этом также свидетельствует геномное сходство изолятов Тайваня и Западного полушария. TSV появился в Таиланде в 2003 году. Из-за сходства вычисленной аминокислотной последовательности CP2 и хронологии вспышек болезни по отношению к импортируемым запасам, по крайней мере, некоторые из тайских изолятов, вероятно, происходят из китайских запасов.

Синдром Тауры может быстро распространяться при появлении в новых областях. Фермер, выращивающий креветок, описал вспышку эпидемии в Техасе в 1995 году так: «Эта штука распространилась, как лесной пожар ... Ее невозможно было остановить. Я просто сидел и смотрел на нее, и через три дня мои креветки исчезли. Мертвые! " ^[7]

Виды восприимчивых креветок

Известно, что TSV поражает многие виды креветок. Вызывает серьезные заболевания на постличиночной, ювенильной и взрослой стадиях. Penaeus vannamei. Это также сильно влияет на P. setiferus, P. stylirostris, П. шмитти, и Metapenaeus Ensis. P. chinensis очень подвержен заболеванию в экспериментальных биоанализы.^[8]

Изменения происходят внутри видов, и были разработаны устойчивые к TSV штаммы креветок. Дикие акции проявляют повышенное сопротивление, возможно, благодаря интенсивному естественному отбору. Сообщения о TS в дикой природе ограничены, но в феврале 1995 г. Министерство рыболовства Мексики сообщило о наличии TSV у креветок дикого типа, пойманных на границе Мексики и Гватемалы. По состоянию на 2007 г. нет подтвержденных отчетов, указывающих на то, что TSV заразен для других групп десятиногих или недекаподовых ракообразных.

Патология и цикл болезней

На фермах TS часто вызывает высокую смертность в течение первых 15-40 дней посадки в пруды с креветками. Инфекция может протекать от острого (5–20 дней) до хронического (более 120 дней) на уровне пруда и фермы. Болезнь имеет три отдельные фазы, которые иногда пересекаются: острая, переходная и хроническая. Цикл болезни подробно описан в П. vannamei.

После первичного заражения развивается острая фаза. У некоторых людей клинические признаки могут появиться уже через 7 часов после заражения и сохраняться в течение примерно 4-7 дней. Дисплей зараженных креветок анорексия, летаргия и неустойчивое поведение при плавании. У них также наблюдается помутнение мускулатуры хвоста, мягкой кутикулы и, при естественной инфекции, красный хвост из-за расширения красных хроматофоров. Смертность на этом этапе может достигать 95%. Острая фаза гистологически характеризуется мультифокальными областями ядерного пикноза / кариорексиса и многочисленными цитоплазматическими телец включения в кутикулярном эпителии и подкожной клетчатке всей поверхности тела, всех придатков, жабр, задней кишки, пищевода и желудка. Пикноз и кариорексис придают ткани вид «картечь» и считаются патогномоничный за болезнь. При тяжелых инфекциях усиковая железа трубочка эпителий также поражаются кроветворные ткани и яички. Это происходит в основном при тяжелой инфекции, вызванной инъекцией вирусных частиц, и не было зарегистрировано от естественного заражения. П. vannamei. Креветки, пережившие острую стадию, переходят в переходную стадию.

Креветки в переходной фазе показывают случайное распределение, меланизированный (коричневато-черные) поражения кутикулы головогруди и хвостовой части. Эти очаги представляют собой участки острых поражений, которые переросли в последующие стадии гемоцитарного воспаления,^[9] регенерация и заживление кутикулярного эпителия, который может быть вторично инфицирован бактериями. Эти очаги отрицательны для TSV по на месте гибридизация (ISH) с использованием специфичного для TSV кДНК зонд. Гистологически у этих креветок наблюдаются очаговые активные острые поражения и начало развития сфероидов лимфоидных органов (ЛОС).^[10] Посредством ISH с TSV-специфическими зондами можно наблюдать диффузный положительный сигнал в стенках лимфоидного органа нормального вида с или без сигналов фокусных зондов в развивающихся LOS. Эти креветки будут вялыми и анорексичными, возможно, из-за перенаправления их энергии и метаболических ресурсов на заживление ран и выздоровление. Если креветка пройдет еще один успешный линька после переходной фазы они избавятся от меланизированных поражений и войдут в хроническую фазу.

Хроническая фаза впервые проявляется через шесть дней после заражения и сохраняется не менее 12 месяцев в экспериментальных условиях. Эта фаза гистологически характеризуется отсутствием острых повреждений и наличием LOS последовательных морфологий. Эти LOS положительны ISH для TSV. В некоторых случаях наблюдается низкая распространенность эктопических сфероидов. LOS сами по себе не характерны для инфекции TSV и могут быть обнаружены при других вирусных заболеваниях креветок, таких как вирус вакуолизации лимфоидных органов (LOVV), лимфоидный парво-подобный вирус (LPV), вирус лимфоидных органов (LOV), рабдовирус креветок пенеид (RPS) и вирус желтоголовых (YHV). Диагностика болезни в хронической фазе проблематична, поскольку креветки не проявляют никаких внешних признаков болезни и не показывают смертности от инфекции. Выжившие могут стать носителями на всю жизнь.^[11] Креветки с хронической инфекцией TSV не так сильны, как незараженные креветки, о чем свидетельствует их неспособность переносить падение солености, а также незараженные креветки.^[12] В исследовании 2011 года, проведенном Лаксминатом Тумбуру, изучалась взаимосвязь между факторами экологического стресса (пестицид Эндосульфан ) и вирус синдрома Таура (TSV) и их взаимодействие с восприимчивостью и линькой морских креветок пенеид. L. vannamei и обнаружили, что влияние стресса, связанного с эндосульфаном, приводит к все более высокой восприимчивости на стадии послеродовой линьки во время острой фазы цикла болезни TSV.^[13]

Пути передачи

Наиболее вероятным маршрутом передачи TSV является каннибализм мертвых инфицированных креветок. Вирус может передаваться от одной фермы к другой через чаек и водных насекомых.^[14] Инфекционный TSV обнаружен в кале смеющиеся чайки которые питались инфицированными креветками во время эпизоотии в Техасе. Контролируемые лабораторные исследования документально подтвердили, что TSV остается заразным в течение одного дня после прохождения через кишечник цыплят белого леггорна (Gallus domesticus ) и смеющихся чаек.^[15] Хотя есть подозрение на вертикальную передачу, это не было экспериментально подтверждено.^[16]

Креветки, пережившие инфекцию TSV, являются пожизненными носителями вируса и являются важным источником вируса для восприимчивых животных. Было высказано предположение, что TSV был завезен в Юго-Восточную Азию с хронически инфицированными креветками, импортированными из Западного полушария. Способность TSV оставаться хотя бы частично заразной после одного или нескольких циклов замораживания-оттаивания может быть фактором, способствующим его распространению в международной торговле замороженными товарными продуктами. Механизмы, с помощью которых инфицированные замороженные креветки могут распространять вирус, включают: переработку креветок на перерабатывающих предприятиях с выделением инфекционных жидких отходов, захоронение твердых отходов на свалках, где чайки могут приобрести вирус, а затем распространить его, использование креветок в качестве приманки в спорте. рыбаки и использование импортных креветок в качестве свежего корма для других водных видов.

Методы диагностики

Предположительный диагноз острой инфекции TSV может быть установлен по присутствию мертвых или умирающих креветок в забрасывать сети используется для рутинной оценки. Хищных птиц привлекают больные водоемы и они обильно кормятся умирающими креветками. Уникальные признаки инфекции, вызванной TS, такие как меланизированные пятна кутикулы, могут обеспечить сильное предполагаемый диагноз, но следует проявлять осторожность, так как их можно спутать с другими заболеваниями, такими как заболевание бактериальной оболочки.^{[Примечание 1]} В целом патогномоничный гистопатологические поражения - это первый шаг в подтверждающий диагноз. Дискретные очаги пикнотический и кариоректический ядра и воспаление видны в тканях кутикулы. Лимфоидный орган может отображать сфероиды, но в остальном ничем не примечателен.

В геном из вирус был клонирован и кДНК доступны зонды для диагностики. Полимеразная цепная реакция обратной транскриптазы (ОТ-ПЦР ) методы были разработаны для обнаружения TSV и очень чувствительны. Методы в реальном времени позволяют количественно определять вирус. Считается, что система обнаружения IQ2000TM TSV, метод RT-PCR, имеет предел обнаружения 10 копий на реакцию.^[18]

Методы, основанные на РНК, ограничены относительной хрупкостью вирусной РНК. Длительная фиксация в Фиксатор Дэвидсона может привести к деградации РНК из-за кислотного гидролиза, вызванного фиксатором. Альтернативой для обнаружения вирусов является использование специальных моноклональные антитела (MAb), направленные против относительно стабильных белков вирусного капсида. Быстрые диагностические тесты с использованием MAb теперь широко используются для вирус синдрома белого пятна и продаются под коммерческим названием Креветки.^[19] Подобные тесты на TSV, вирус желтой головы и инфекционный гиподермальный вирус и вирус гемопоэтического некроза в настоящее время находятся в стадии разработки.

Методы контроля

Стратегии борьбы с этой болезнью включают выращивание более устойчивых видов, таких как западная голубая креветка (Penaeus stylirostris) и запасы без специфических патогенов (SPF) или креветки, устойчивые к специфическим патогенам (SPR). Относительно простые лабораторные испытания можно использовать для прогнозирования продуктивности выбранных запасов на фермах, где TSV является энзоотическим. Выращиваемые в настоящее время устойчивые линии креветок достигли почти полной устойчивости к некоторым вариантам TSV, и ожидается, что дальнейшее улучшение за счет селекции на устойчивость к TSV будет незначительным для этих вариантов.^[20] Существенное улучшение выживаемости TSV было достигнуто путем селекции, несмотря на низкую или умеренную наследственность по этому признаку.

Стратегия управления, используемая для уменьшения воздействия TS, заключалась в практике зарыбления креветок после личинки при повышенной плотности посадки. Следуя этой стратегии, фермы будут испытывать смертность из-за TS на ранней стадии производственного цикла, до того, как начнется существенное кормление, и выжившие креветки будут устойчивы к дальнейшим проблемам TSV. Другими методами, использовавшимися с ограниченной эффективностью, были поликультура креветок с тилапией. ^[21] и поддержание почти оптимальных условий качества воды в прудах для выращивания с уменьшением содержания органических веществ. Трансгенные креветки, экспрессирующие антисмысловой белок оболочки TSV (TSV-CP), демонстрировали повышенную выживаемость при заражении TSV. Общественное восприятие трансгенный животных, а также существующие технические ограничения ограничивают использование трансгенных животных в качестве средства борьбы с болезнями.

Примечания

1. Заболевание бактериальной оболочки было впервые описано в Penaeus и Callinectes sapidus Кука и Лофтона (1973).^[17]

Рекомендации

1. Хассон, кВт; Лайтнер, Д.В. Poulos, BT; Редман, РМ; Белый, BL; Brock, JA; Бонами, младший (1995). «Синдром Тауры у Penaeus vannamei: демонстрация вирусной этиологии». Болезни водных организмов. 23: 115–126. Дои:10.3354 / dao023115.
2. Риверс, Томас М. (январь 1937 г.). «Вирусы и постулаты Коха». Журнал бактериологии. 33 (1): 1–12. Дои:10.1128 / JB.33.1.1-12.1937. ЧВК  545348. PMID  16559982.
3. "Информационный бюллетень о вирусе синдрома Таура". Комиссия по морскому рыболовству в странах Персидского залива. Архивировано из оригинал 8 февраля 2004 г.. Получено 20 июня, 2008.
4. Мари, Джоселин; Бонами, Жан-Робер; Лайтнер, Дональд В .; Поулос, Бонни Т. (1 апреля 2002 г.). Вирус синдрома креветок Таура: геномная характеристика и сходство с представителями этого рода Вирусы, похожие на крикетный паралич". Журнал общей вирусологии. 83 (4): 915–926. Дои:10.1099/0022-1317-83-4-915. PMID  11907342.
5. Pantoja, Carlos R .; Navarro, Solangel A .; Наранхо, Хайме; Лайтнер, Дональд В .; Герба, Чарльз П. (декабрь 2004 г.). «Нечувствительность клеток приматов к вирусу синдрома Таура». Возникающие инфекционные заболевания. 10 (12): 2106–2112. Дои:10.3201 / eid1012.040419. ЧВК  3323408. PMID  15663846.
6. «Вирус синдрома Таура у креветок Penaeid». Рыболовство и океаны Канады. Архивировано из оригинал 3 сентября 2005 г.. Получено 8 ноября, 2010.
7. (сообщается в Rosenberry: Shrimp News International в 1995 году).
8. Overstreet, Робин М .; Лайтнер, Дональд В .; Hasson, Ken W .; Макилвейн, Стейси; Лотц, Джеффри М. (март 1997 г.). «Восприимчивость к вирусу синдрома Таура некоторых видов креветок пенеид, обитающих в Мексиканском заливе и на юго-востоке США». Журнал патологии беспозвоночных. 69 (2): 165–176. Дои:10.1006 / jipa.1996.4654. PMID  9056467.
9. гемоцитарный - Биология онлайн
10. Д. Хассон, Д. Лайтнер, Л. Мони, Р. Редман и Б. Уайт (1999). «Роль сфероидов лимфоидных органов в инфекциях, вызванных вирусом хронического таура-синдрома (TSV), в Penaeus vannamei". Болезни водных организмов. 38: 93–105. Дои:10.3354 / dao038093.
11. «Болезни водных животных» (PDF). Получено 3 мая, 2009.
12. Джеффри М. Лотц, Лесбер Салазар Антон и М. Андрес Сото (2005). «Влияние вирусной инфекции хронического синдрома Таура на соленость Litopenaeus vannamei". Болезни водных организмов. 65 (1): 75–78. Дои:10.3354 / dao065075. PMID  16042046.
13. Тумбуру Л., Шепард Е. Ф., Стрэнд А. Е., Брауди С. Л. (март 2012 г.). "Влияние воздействия эндосульфана и инфицирования вирусом синдрома Таура на выживание и линьку морских креветок пенеид, Litopenaeus vannamei". Атмосфера. 86 (9): 912–8. Bibcode:2012Чмсп..86..912Т. Дои:10.1016 / j.chemosphere.2011.10.057. PMID  22119282.
14. «Вирус синдрома Таура вернулся». Получено 3 мая, 2009.
15. "Морские птицы как переносчики вирусных заболеваний креветок пенеид". Получено 27 сентября, 2008.
16. «Вирусные болезни - синдром Таура». Получено 4 мая, 2009.
17. Д. В. Кук и С. Р. Лофтон (1973). "Хитинокластические бактерии, вызывающие заболевание скорлупы у Penaeus креветки и синий краб (Callinectes sapidus)". Журнал болезней дикой природы. 9 (2): 154–159. Дои:10.7589/0090-3558-9.2.154. PMID  4701183. S2CID  12011622.
18. «IntelliGene». Получено 2 мая, 2009.
19. "Shrimple: набор для обнаружения вируса креветок". Получено 25 сентября, 2008.
20. "TSV Challenges Advance Selection Breeding in Pacific White Shrimp" (PDF). Получено 25 сентября, 2008.
21. «Источники семян пресноводных рыб в Эквадоре» (PDF). Получено 4 мая, 2009.

внешняя ссылка

• "Информационный бюллетень о вирусе синдрома Таура". Комиссия по морскому рыболовству в странах Персидского залива. Архивировано из оригинал на 2004-02-08.