Миграционный моторный комплекс - Migrating motor complex

Миграционный моторный комплекс, также известный как мигрирующий миоэлектрический комплекс, миграционный двигательный комплекс, мигрирующий миоэлектрический комплекс и MMC, представляет собой образец электрической активности, наблюдаемой в желудочно-кишечный тракт в регулярном цикле во время голодание. MMC был обнаружен и охарактеризован у голодных собак в 1969 году доктором Джозефом Х. Шуршевски в Клиника Майо.[1] Он также показал, что эта активность прекращается после приема пищи, и предположил, что она вызывает двигательную активность, которая действует как «межпищеводная экономка» в тонком кишечнике.[1] Эти двигательные комплексы запускают перистальтические волны, которые облегчают транспортировку неперевариваемых веществ, таких как кость, волокно, и инородные тела от желудок, сквозь тонкий кишечник, мимо илеоцекальный сфинктер, и в двоеточие. Активность MMC широко варьируется от человека к человеку и внутри человека при измерении в разные дни. MMC происходит каждые 90–230 минут во время межпищеварительной фазы (т. Е. Между приемами пищи) и отвечает за урчание испытывает, когда голоден.[2][3] Он также служит для перевозки бактерии из тонкой кишки в толстую и препятствовать миграции бактерий толстой кишки в терминальная подвздошная кишка; обесценение MMC обычно приводит к избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике.[4]

Фазы

ГМК происходит в основном в желудке, хотя ~ 25% возникает из двенадцатиперстная кишка или проксимальный тощая кишка —И может перемещаться к дистальному концу подвздошная кишка.[5] Они состоят из четырех отдельных фаз:

  • Фаза I - длительный период покоя (40–60% от общего времени);
  • Фаза II - Повышенная частота потенциалов действия и сократимость гладких мышц (20–30% от общего времени);
  • Фаза III - несколько минут пиковой электрической и механической активности (5–10 минут);
  • Фаза IV - Снижение активности, переходящее в следующую Фазу I.[5]

Регулирование

Считается, что движения тонкой кишки контролируются центральной и кишечной нервной системой, мышцами кишечника, а также многочисленными пептидами и гормонами. Например, считается, что MMC частично регулируется мотилин, который инициируется в желудке в ответ на блуждающий стимуляции и не зависит напрямую от внешних нервов.[6] Кроме того, сообщалось, что гастрин, инсулин, холецистокинин, глюкагон и секретин нарушают работу MMC.

Питание прерывает MMC. Например, одно исследование показало, что континентальный завтрак в 450 ккал вызывает исчезновение ГМК на 213 ± 48 минут.[7] Количество калорий и характер пищи определяют продолжительность нарушения, жиры вызывают более длительное нарушение, чем углеводы, которые, в свою очередь, вызывают более длительное нарушение, чем белок.[8]

Обесценение

Аутоиммунитет после заражения патогеном, продуцирующим CdtB, такие как C. jejuni, может быть основной причиной нарушения функции MMC.[9] Наркотики также известно, что они ухудшают MMC.[10] Было показано, что стресс также снижает активность ГМК.[11]

Пациенты с СИБО и СРК имеют в среднем на треть меньше событий фазы III MMC, причем эти события в среднем примерно на 30% короче.[12]

Лечебные раздражители

Лекарства, применяемые для улучшения перистальтики желудочно-кишечного тракта, обычно называют прокинетика. Серотонин индуцирует фазу III ММС, поэтому агонисты рецепторов серотонина обычно вводят в виде прокинетиков.[13] Введение мотилина вызывает сокращения фазы III, и поэтому агонисты мотилина являются еще одним распространенным прокинетиком.[14]

Было показано, что ликвидация избыточного бактериального роста частично восстанавливает активность MMC.[12]

An элементарная диета была выдвинута гипотеза, что частично восстанавливает функцию MMC.[15]

Рекомендации

  1. ^ а б Шуршевский, Джозеф Х. (1969-12-01). «Мигрирующий электрический комплекс тонкой кишки собаки». Американский журнал физиологии - наследие. 217 (6): 1757–1763. Дои:10.1152 / ajplegacy.1969.217.6.1757. ISSN  0002-9513.
  2. ^ Дули С.П., Ди Лоренцо К., Валенсуэла Дж. Э. (май 1992 г.). «Вариабельность мигрирующего двигательного комплекса у человека». Пищеварительные заболевания и науки. 37 (5): 723–8. Дои:10.1007 / BF01296429. PMID  1563314.
  3. ^ Такахаши Т. (июль 2012 г.). «Механизм межпищеварительного мигрирующего двигательного комплекса». Журнал нейрогастроэнтерологии и моторики. 18 (3): 246–57. Дои:10.5056 / jnm.2012.18.3.246. ЧВК  3400812. PMID  22837872.
  4. ^ Хаслер В. (2006). Физиология желудочно-кишечного тракта (Четвертое изд.).
  5. ^ а б Бор WF, Boulpaep EL (2012). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход (Обновлено второе изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс. ISBN  978-1-4377-1753-2.
  6. ^ Пойтрас П., Петерс Т.Л. (февраль 2008 г.). «Мотилин». Текущее мнение в области эндокринологии, диабета и ожирения. 15 (1): 54–7. Дои:10.1097 / MED.0b013e3282f370af. PMID  18185063.
  7. ^ Vantrappen G, Janssens J, Hellemans J, Ghoos Y (июнь 1977 г.). «Межпищеварительный моторный комплекс здоровых людей и пациентов с избыточным бактериальным ростом тонкой кишки». Журнал клинических исследований. 59 (6): 1158–66. Дои:10.1172 / JCI108740. ЧВК  372329. PMID  864008.
  8. ^ Vantrappen G, Janssens J, Peeters TL (ноябрь 1981 г.). «Мигрирующий двигательный комплекс». Медицинские клиники Северной Америки. 65 (6): 1311–29. Дои:10.1016 / S0025-7125 (16) 31474-2. PMID  7035768.
  9. ^ Пиментел М., Моралес В., Поккунури В., Брикос С., Ким С. М., Ким С. Е. и др. (Май 2015 г.). «Аутоиммунитет связывает винкулин с патофизиологией хронических функциональных изменений кишечника после инфекции Campylobacter jejuni на модели крысы». Пищеварительные заболевания и науки. 60 (5): 1195–205. Дои:10.1007 / s10620-014-3435-5. PMID  25424202.
  10. ^ Kueppers PM, Miller TA, Chen CY, Smith GS, Rodriguez LF, Moody FG (март 1993 г.). «Влияние общего парентерального питания плюс морфин на бактериальную транслокацию у крыс». Анналы хирургии. 217 (3): 286–92. Дои:10.1097/00000658-199303000-00011. ЧВК  1242782. PMID  8452407.
  11. ^ Кумар Д., Вингейт Д.Л. (ноябрь 1985 г.). «Синдром раздраженного кишечника: пароксизмальное моторное расстройство». Ланцет. 2 (8462): 973–7. Дои:10.1016 / S0140-6736 (85) 90525-2. PMID  2865504.
  12. ^ а б Пиментел М., Соффер Э., Чоу Э. Дж., Конг И., Лин Х. К. (декабрь 2002 г.). «Более низкая частота MMC обнаружена у субъектов с СРК с аномальным дыхательным тестом на лактулозу, что предполагает избыточный бактериальный рост». Пищеварительные заболевания и науки. 47 (12): 2639–43. Дои:10.1023 / А: 1021039032413. PMID  12498278.
  13. ^ Lördal M, Hellström PM (1998-04-15). «Серотонин индуцирует фазу III MMC, VIA 5-HT3-рецепторов, зависящих от холинергических механизмов в тонком кишечнике». Гастроэнтерология. 114: A795. Дои:10.1016 / S0016-5085 (98) 83246-0.
  14. ^ Янссенс Дж., Вантраппен Дж., Петерс Т.Л. (август 1983 г.). «Фронт активности мигрирующего двигательного комплекса желудка человека, но не тонкого кишечника, зависит от мотилина». Регуляторные пептиды. 6 (4): 363–9. Дои:10.1016/0167-0115(83)90265-3. PMID  6635258.
  15. ^ Пиментел М., Константино Т., Конг Ю., Баджва М., Резаи А., Парк С. (январь 2004 г.). «14-дневная элементарная диета очень эффективна для нормализации дыхательного теста на лактулозу». Пищеварительные заболевания и науки. 49 (1): 73–7. Дои:10.1023 / B: DDAS.0000011605.43979.e1. PMID  14992438.

внешняя ссылка