Регуляция местного кровотока - Local blood flow regulation

Острый местная регуляция кровотока относится к внутренней регуляции или контролю тонуса артериальных сосудов на локальном уровне, то есть в пределах определенного типа ткани, органа или системы органов. Этот внутренний тип контроля означает, что кровеносные сосуды могут автоматически регулировать свой собственный сосудистый тонус путем расширение (расширение) или сужение (сужение) в ответ на некоторые изменения в окружающей среде. Это изменение происходит для того, чтобы как можно точнее согласовать потребность ткани в кислороде с фактическим запасом кислорода в крови.[1] Например, если мышца активно задействована, ей потребуется больше кислорода, чем в состоянии покоя, поэтому кровеносные сосуды, снабжающие эту мышцу, будут вазодилат, или увеличиваться в размере, чтобы увеличить количество крови и, следовательно, кислорода, доставляемого к этой мышце.

Существует несколько механизмов, с помощью которых регулируется тонус сосудов и, следовательно, кровоток. В Симпатическая нервная система и различные гормоны, например, оба в определенной степени контролируют тонус сосудов. Однако описанная здесь локальная внутренняя регуляторная система полностью независима от этих других механизмов.[1] Многие органы или системы органов имеют свой собственный уникальный механизм местной регуляции кровотока, как объясняется ниже.

Индивидуальные механизмы

Существует два основных средства местной регуляции кровотока, которые описаны ниже.[2][3]

  1. Метаболический контроль, который состоит из метаболитов и паракринные агенты высвобождается из окружающих тканей, воздействующих на кровеносный сосуд (сосуды). Например, по мере того, как метаболизм тканей увеличивается, увеличивая потребность в кислороде, количество доступного кислорода уменьшается, снижая pH и вызывая высвобождение в аденозин, который вызывает расширение кровеносных сосудов.
  2. Миогенный контроль, который исходит из стенки самого кровеносного сосуда и состоит как из мышечных рефлексов, так и из продуктов, выделяемых эндотелиальные клетки это линия судна. Эти эндотелиальные продукты включают: оксид азота и эндотелин-1 которые высвобождаются в ответ на химические раздражители, например гистамин, или увеличенный напряжение сдвига на кровеносный сосуд (имеется в виду степень нагрузки, оказываемой кровью на стенки кровеносных сосудов). В то время как оксид азота вызывает расширение сосудов, эндотелин-1 вызывает сужение сосудов.

Примеры местной регуляции кровотока

Ниже приведены несколько примеров различных типов регуляции местного кровотока в зависимости от типа органа или системы органов. В каждом случае существует определенный тип внутренней регуляции, чтобы поддерживать или изменять кровоток только к этому органу, вместо того, чтобы создавать системные изменения, которые могли бы повлиять на все тело.

  • Церебральное (мозговое) кровообращение очень чувствителен к изменениям в pCO2, что означает количество растворенного углекислый газ (CO2) присутствует в кровеносном сосуде, а также концентрация ионов водорода. Оба эти фактора влияют на pH и, в свою очередь, на баланс между расширением сосудов и сужением сосудов в головном мозге.[3][4] Итак, кровеносные сосуды, обнаруженные в мозгу, реагируют на изменение уровня растворенного углекислого газа.
  • Коронарное (сердечное) кровообращение контролируется на местном уровне главным образом механизмом метаболического контроля. Более конкретно, он регулируется аденозином, местным вазодилататором, продуцируемым соседними клетками.[3][4] Следовательно, на сердце влияет форма метаболического контроля через паракринные сигналы.
  • Почечное (почечное) кровообращение в первую очередь контролируется Тубуло-клубочковая обратная связь, который представляет собой систему органоспецифической ауторегуляции, которая напрямую влияет на почечный кровоток.[3][5]
  • Легочное (легочное) кровообращение подвергается гипоксическое сужение сосудов, который представляет собой уникальный механизм местной регуляции, заключающийся в том, что кровеносные сосуды в этом органе реагируют на гипоксемия, или низкий уровень растворенного кислорода в крови, в противоположность остальным частям тела. В то время как ткани и органы имеют тенденцию увеличивать кровоток за счет расширения сосудов в ответ на низкое снабжение кислородом, кровеносные сосуды в легких фактически сужаются, чтобы уменьшить кровоток в ответ на низкий уровень кислорода.[3][6]
  • Спланхнический кровообращение, которое снабжает кровью несколько органов желудочно-кишечного тракта (печень, желчный пузырь, поджелудочную железу, кишечник) и селезенку, находится под влиянием желудочно-кишечные гормоны и метаболиты, такие как сосудорасширяющие кинины, высвобождается из клеток, выстилающих кишечник, желчные кислоты из желчного пузыря и продуктов пищеварения.[4] Это пример контроля на уровне системы органов, поскольку все органы этой группы получают кровоток из одного центрального источника - чревной артерии.
  • Скелетные мышцы зависит от множества факторов. Во-первых, метаболиты, вырабатываемые при активном использовании мышц, могут изменять тонус скелетных мышц. Во-вторых, скелетные мышцы могут подвергаться гиперемия, который представляет собой механизм местной регуляции кровотока с двумя основными подтипами. Независимо от подтипа результатом гиперемии является усиление притока крови к пораженной скелетной мышце.[4]
    • Активный гиперемия это один из подтипов, который возникает в ответ на повышенную метаболическую потребность, что означает высокую потребность тканей в кислороде. Он следует принципу метаболического контроля с высвобождением сосудорасширяющих веществ в ответ на повышенную потребность в кислороде. Это обычно наблюдается в скелетных мышцах при таких действиях, как бег, когда мышцы задействуются и, следовательно, имеют повышенную потребность в кислороде.[7][4]
    • Реактивный гиперемия - второй подтип, который возникает после кратковременного прерывания или остановки кровотока. В ответ на прерывание кровотока происходит временное компенсаторное расширение сосудов, как только кровоток возобновляется, прежде чем он вернется к норме. Этот ответ возникает из-за того, что сосудорасширяющие вещества, такие как аденозин, высвобождаются в ответ на прерывание кровотока, а это означает, что когда кровоток возобновляется, он происходит в более широком кровеносном сосуде и, следовательно, с повышенной скоростью потока. Это обычно наблюдается в поднятии тяжестей, так как скелетные мышцы могут на мгновение окклюзироваться во время этой деятельности, что приводит к остановке кровотока.[8][4]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б "Биологическая физиология | Местная регуляция кровотока". www.cvphysiology.com. Получено 2019-12-18.
  2. ^ «Обзор физиологии медсестер с младшей степенью». www.austincc.edu. Получено 2019-12-18.
  3. ^ а б c d е «Местная регуляция кровотока - внутренние механизмы». www.pathwaymedicine.org. Получено 2019-12-18.
  4. ^ а б c d е ж Престон, Робин Р. (2013). Физиология. Уилсон, Тад Э. Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN  978-1-60913-241-5. OCLC  781683439.
  5. ^ «Тубулогломерулярная обратная связь». www.pathwaymedicine.org. Получено 2019-12-18.
  6. ^ «Регуляция легочного кровотока». www.pathwaymedicine.org. Получено 2019-12-18.
  7. ^ "CV Физиология | Активная гиперемия". www.cvphysiology.com. Получено 2020-01-08.
  8. ^ "Биологическая физиология | Реактивная гиперемия". www.cvphysiology.com. Получено 2020-01-08.