Кетоацидоз - Ketoacidosis

Кетоацидоз
СпециальностьЭндокринология
Симптомытошнота, рвота, боль, слабость, необычный запах изо рта, учащенное дыхание
Причинылекарства, алкогольные напитки

Кетоацидоз метаболическое состояние, вызванное неконтролируемым производством кетоновые тела что вызывает Метаболический ацидоз. Пока кетоз относится к любому повышению крови кетоны, кетоацидоз - это специфическое патологическое состояние, которое приводит к изменению pH крови и требует медицинской помощи. Наиболее частая причина кетоацидоза: диабетический кетоацидоз но также может быть вызвано алкоголь, лекарства, токсины и, редко, голодание.

Признаки и симптомы

Симптомы кетоацидоза различны в зависимости от основной причины. Наиболее частые симптомы включают тошноту, рвоту, боль в животе и слабость.[1][2] При дыхании может появиться запах ацетона, так как это летучий кетон, который можно выдыхать. Учащенное глубокое дыхание или Куссмауля дыхание, может присутствовать для компенсации метаболического ацидоза.[1] Изменение психического статуса чаще встречается у диабетиков, чем у алкогольного кетоацидоза.[2]

Причины

Легенда: A: мышечные волокна, B: аминокислоты, C: печень, E: жирные кислоты, F: глюкагон, G: кровеносный сосуд. Процесс: 1. Недостаток инсулина приводит к высвобождению аминокислот из мышечных волокон. 2. Аминокислоты выделяются из мышечных волокон, которые внутри печени превращаются в глюкозу. 3. Произведенная глюкоза становится в большом количестве в кровотоке. 4. Жирные кислоты и глицерин высвобождаются из жировой ткани, которые внутри печени превращаются в кетоны. 5. Наряду с жирными кислотами и глицерином глюкоза, вырабатываемая из-за недостатка инсулина, также превращается в кетоны в печени. 6. Произведенные кетоны в большом количестве попадают в кровоток. Это приводит к высокому уровню сахара в крови, тошноте, рвоте, жажде, чрезмерному выделению мочи и болям в животе.

Кетоацидоз вызывается неконтролируемым образованием кетоновые тела. Обычно производство кетонов тщательно контролируется несколькими гормонами, в первую очередь инсулин. Если механизмы, контролирующие производство кетонов, не работают, уровни кетонов могут резко повыситься и вызвать опасные изменения в физиологии, такие как Метаболический ацидоз.[3][4]

Сахарный диабет

Видеть Диабетический кетоацидоз

Наиболее частой причиной кетоацидоза является дефицит инсулина в диабет 1 типа или поздняя стадия диабет 2 типа. Это называется диабетический кетоацидоз и характеризуется гипергликемия, обезвоживание и метаболический ацидоз. Другие нарушения электролита, такие как гиперкалиемия и гипонатриемия также может присутствовать. Недостаток инсулина в кровотоке позволяет нерегулируемому жирная кислота высвобождение из жировой ткани, что увеличивает окисление жирных кислот до ацетил-КоА, некоторые из которых перенаправлены на кетогенез. Это поднимает уровень кетонов значительно выше того, что наблюдается в нормальной физиологии.[1]

Алкоголь

Видеть Алкогольный кетоацидоз

Алкогольный кетоацидоз вызвано сложной физиологией, которая обычно является результатом длительного и обильного употребления алкоголя в условиях плохого питания. Хроническое употребление алкоголя может вызвать истощение печени. гликоген магазины и метаболизм этанола дальнейшее ухудшение глюконеогенез. Это может снизить доступность глюкозы и привести к гипогликемия и повышенная зависимость от метаболизма жирных кислот и кетонов. Дополнительный фактор стресса, такой как рвота или обезвоживание, может вызвать увеличение противорегулирующие гормоны такой как глюкагон, кортизол и гормон роста что может дополнительно увеличить высвобождение свободных жирных кислот и производство кетонов. Метаболизм этанола также может увеличить кровь молочная кислота уровни, которые также могут способствовать метаболическому ацидозу.[2]

Голодание

Голодание - редкая причина кетоацидоза, обычно вызывающая физиологический кетоз без кетоацидоза.[5] Кетоацидоз, вызванный голоданием, чаще всего возникает на фоне дополнительного метаболического стрессора, такого как беременность, лактация или острое заболевание.[5][6]

Лекарства

Некоторые лекарства также могут вызывать повышение кетоновых тел, например: Ингибиторы SGLT2 вызывая эугликемический кетоацидоз.[7] Передозировка салицилаты или же изониазид также может вызвать кетоацидоз.[4]

Токсины

Кетоацидоз может быть результатом приема внутрь метанол, этиленгликоль, изопропиловый спирт, и ацетон.[4]

Патофизиология

Кетоны в основном производятся из свободных жирных кислот в митохондрии из клетки печени.Производство кетонов строго регулируется инсулином, и абсолютный или относительный недостаток инсулина лежит в основе патофизиологии кетоацидоза. Инсулин является мощным ингибитором высвобождения жирных кислот, поэтому дефицит инсулина может вызвать неконтролируемое высвобождение жирных кислот из жировая ткань. Дефицит инсулина также может увеличивать выработку кетонов и препятствовать периферическому использованию кетонов.[3] Это может происходить во время состояний полного дефицита инсулина (например, нелеченого диабета) или относительного дефицита инсулина в состояниях повышенного глюкагона и контррегуляторные гормоны (например, голод, хроническое употребление алкоголя или болезнь).[4]

Ацетоуксусная кислота и β-гидроксибутират являются наиболее распространенными циркулирующими кетоновыми телами. Кетоновые тела являются кислыми, однако при физиологических концентрациях буферная система организма кислотно-щелочная не позволяет им изменять pH крови.[3]

Управление

Лечение зависит от основной причины кетоацидоза. Диабетический кетоацидоз разрешается с помощью инфузии инсулина, внутривенных жидкостей, замены электролитов и поддерживающей терапии.[1] Алкогольный кетоацидоз лечится внутривенно. декстроза поддерживающая терапия и обычно не требует инсулина.[2] Голодный кетоацидоз можно решить с помощью внутривенного введения декстрозы с учетом изменений электролитов, которые могут возникнуть при синдром возобновления питания.[5]

Эпидемиология

Определенные группы населения предрасположены к развитию кетоацидоза, включая людей с диабетом, людей с длительным и тяжелым употреблением алкоголя, беременных женщин, кормящих женщин, детей и младенцев.

Люди с диабетом, которые вырабатывают очень мало инсулина или не вырабатывают его совсем, предрасположены к развитию кетоацидоза, особенно в периоды болезни или пропущенных доз инсулина. Сюда входят люди с диабетом 1 типа или склонный к кетозу диабет.[1]

Продолжительное употребление алкоголя представляет собой риск развития кетоацидоза, особенно у людей с плохим питанием или сопутствующим заболеванием.[2]

У беременных женщин высокий уровень гормонов, включая глюкагон и плацентарный лактоген человека которые увеличивают циркуляцию свободных жирных кислот, что увеличивает производство кетонов.[6] Кормящие женщины также предрасположены к увеличению выработки кетонов. Эти группы населения подвержены риску развития кетоацидоза в условиях метаболических стрессоров, таких как голодание, низкоуглеводная диета или острое заболевание.[8]

Дети и младенцы имеют более низкие запасы гликогена и могут вырабатывать высокие уровни глюкагона и контррегулирующих гормонов во время острых заболеваний, особенно желудочно-кишечных заболеваний. Это позволяет детям и младенцам легко вырабатывать кетоны и, хотя и редко, может прогрессировать до кетоацидоза при остром заболевании.[9]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Мишра, Шивани; Оливер, Ник С. (2015-10-28). «Диабетический кетоацидоз у взрослых». BMJ. 351: h5660. Дои:10.1136 / bmj.h5660. HDL:10044/1/41091. ISSN  1756-1833. PMID  26510442.
  2. ^ а б c d е McGuire, L.C .; Cruickshank, A.M .; Манро, П. Т. (июнь 2006 г.). «Алкогольный кетоацидоз». Журнал неотложной медицины. 23 (6): 417–420. Дои:10.1136 / emj.2004.017590. ISSN  1472-0213. ЧВК  2564331. PMID  16714496.
  3. ^ а б c Остер, Джеймс Р .; Эпштейн, Мюррей (1984). «Кислотно-основные аспекты кетоацидоза». Американский журнал нефрологии. 4 (3): 137–151. Дои:10.1159/000166795. ISSN  1421-9670. PMID  6430087.
  4. ^ а б c d Картрайт, Мартина М .; Хаджа, Ваддах; Аль-Хатиб, Софиан; Хазегазам, Марьям; Сридхар, Дхармашри; Ли, Ребекка На; Вонг-МакКинстри, Эдна; Карлсон, Ричард В. (октябрь 2012 г.). «Токсигенные и метаболические причины кетоза и кетоацидотических синдромов». Клиники интенсивной терапии. 28 (4): 601–631. Дои:10.1016 / j.ccc.2012.07.001.
  5. ^ а б c Оуэн, Оливер Э .; Каприо, Соня; Reichard, George A .; Моццоли, Мария А .; Боден, Гюнтер; Оуэн, Родни С. (июль 1983 г.). «Кетоз голодания: новый взгляд на вещи и новые перспективы». Клиники эндокринологии и обмена веществ. 12 (2): 359–379. Дои:10.1016 / s0300-595x (83) 80046-2. ISSN  0300-595X.
  6. ^ а б Фризе, Шарлотта Дж .; Маккиллоп, Люси; Иоас, Карен; Уильямсон, Кэтрин (март 2013 г.). «Голодный кетоацидоз при беременности». Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии. 167 (1): 1–7. Дои:10.1016 / j.ejogrb.2012.10.005. ISSN  0301-2115. PMID  23131345.
  7. ^ Моди, Анар; Агравал, Абхинав; Морган, Фара (2017). «Эугликемический диабетический кетоацидоз: обзор». Текущие обзоры диабета. 13 (3): 315–321. Дои:10.2174/1573399812666160421121307. ISSN  1875-6417. PMID  27097605.
  8. ^ Глисон, Сара; Малрой, Эоин; Кларк, Дэвид Э. (весна 2016 г.). «Кетоацидоз в период лактации: необычное явление и обзор литературы». Журнал Permanente. 20 (2): 71–73. Дои:10.7812 / TPP / 15-097. ISSN  1552-5775. ЧВК  4867828. PMID  26909776.
  9. ^ Фукао, Тошиюки; Митчелл, Грант; Сасс, Йорн Оливер; Хори, Томохиро; Ории, Кендзи; Аояма, Юка (июль 2014 г.). «Метаболизм кетонового тела и его дефекты». Журнал наследственных метаболических заболеваний. 37 (4): 541–551. Дои:10.1007 / s10545-014-9704-9. ISSN  0141-8955. PMID  24706027.
Классификация
Внешние ресурсы