Глиадин - Gliadin

Глиадин / низкомолекулярный глютенин
Идентификаторы
СимволGlia_glutenin
ИнтерПроIPR001954
Глиадин [запасные белки семян] N-концевой спиральный домен
Идентификаторы
СимволГлиадин
PfamPF13016
ИнтерПроIPR016140
Глиадин

Глиадин (тип проламин ) является классом белки присутствует в пшеница и несколько других хлопья в пределах рода травы Тритикум. Глиадины, входящие в состав глютен, необходимы для правильного подъема хлеба во время выпечки. Глиадины и глютенины два основных компонента глютеновой фракции пшеницы семя. Этот глютен содержится в таких продуктах, как пшеничная мука. Глютен примерно поровну разделен на глиадины и глютенины, хотя в разных источниках есть различия.

Глиадин - это нерастворимый в воде компонент глютена, а глютенин - вода.[1] Существует три основных типа глиадина (α, γ и ω), к которым организм не переносит целиакия (или целиакия). Диагностика этого заболевания в последнее время улучшается.

Глиадин может проникать через эпителий кишечника. Грудное молоко здоровых человеческих матерей, которые едят глютен-содержащий продукты содержат высокий уровень недеградированного глиадина.[2][3]

Типы

Типы α, γ и ω глиадина разделяются и различаются на основе их аминокислотных последовательностей в N-концевом домене цистеина.[4][5]

  • α- / β-глиадины - растворимы в низкопроцентных спиртах.
  • γ-глиадины - предковая форма богатого цистеином глиадина только с внутрицепочечными дисульфидными мостиками[6]
  • ω-глиадины - растворимые в более высоких процентах, 30–50% кислый ацетонитрил.

Химия

Глиадины внутренне неупорядоченные белки Это означает, что они имеют постоянно меняющуюся форму, что затрудняет их изучение. Проведенный анализ изображений и компьютерное моделирование белков показывают, что средняя форма глиадинов повторяет эллиптическую форму.[7] По сравнению с другими белками глютена, такими как глютенины, которые образуют протяженные сети полимеров за счет дисульфидные связи, являются мономерными молекулами глиадинов в клетке, даже если они во многом похожи. Особенно глютенины с низким молекулярным весом похожи по способу цистеины расположены в таких же местах, как и многие глиадины. Однако глиадины не могут образовывать полимеры в клетке, поскольку его цистеины образуют внутрицепочечные дисульфидные связи при синтезе из-за гидрофобный взаимодействия.[7]

Биохимия

Глиадины проламины и разделены на основании электрофоретический мобильность и изоэлектрическая фокусировка. Пептиды глиадина проникают через кишечный барьер путем активного транспорта.

Метаболизм

Глиадины известны своей ролью, наряду с глютенином, в образовании глютен. Они немного растворимый в этиловый спирт и содержат только внутримолекулярные дисульфид ссылки. Они также являются одними из лучших примеров пищевых продуктов. патогенез. Людям с чувствительной к глютену энтеропатией (тяжелая форма которой глютеновая болезнь ) чувствительны к α, β и γ глиадинам. Те, у кого WD крапивница и астма Бейкера чувствительны к ω-глиадинам.[нужна цитата ]

Тканевая трансглутаминаза

Глиадин также может служить полезным средством доставки чувствительных ферменты (Такие как супероксиддисмутаза, который сливается с глиадином с образованием глисодин ) - это помогает защитить их от желудочного сока, вызывающего разрушение[сомнительный – обсуждать].

Полезное описание глиадинов см .:

Деамидированный глиадин

Деамидированный глиадин производится кислотной или ферментативной обработкой глютена. Фермент тканевая трансглутаминаза обращает некоторых из многочисленных глутамины к глютаминовая кислота. Это происходит потому, что глиадины растворимы в спирте, и их нельзя смешивать с другими продуктами (например, с молоком) без изменения качества продуктов. Деамидированный глиадин растворим в воде. Клеточный иммунитет к дезамидированному α- / β-глиадину намного выше, чем к α / β-глиадину, и может привести к симптоматической чувствительной к глютену энтеропатии.

Глютеновая болезнь

Основная статья: Глютеновая болезнь

Глютеновая болезнь это хроническое иммуноопосредованное кишечное заболевание, при котором организм становится непереносимым к глиадину, который является компонентом глютен.[8] Люди с глютеновой болезнью демонстрируют непереносимость пшеницы, ячменя и ржи, которые содержат проламины.[9] Белки глиадина обладают способностью вызывать аутоиммунную энтеропатию, вызванную аномальным иммунным ответом у генетически предрасположенных людей. За эту активность ответственны определенные аминокислотные последовательности в белках глиадина.[9][10]

Основная проблема с этим заболеванием заключается в том, что оно часто остается нераспознанным в течение многих лет, в результате чего может нанести серьезный ущерб нескольким органам,[11] и большинство случаев в настоящее время остаются нераспознанными, невыявленными и нелеченными. Это происходит в результате CD4+Распознавание Т-клетками дезаминированных полипептидных цепей глиадина в кишечном эпителии.[12][13][14][15][16] Затем CD8 + Т-клетки проникают в эпителий и экспрессируют NK-рецепторы, специфичные для глиадина и трансглутаминазы, заставляя интраэпителиальные Т-клетки убивать энтероциты, опосредуя апоптоз.[12] Целиакия с «неклассическими симптомами» является наиболее распространенным клиническим типом и встречается у детей старшего возраста (старше 2 лет), подростков и взрослых.[11] Он характеризуется более легкими или даже отсутствующими желудочно-кишечными симптомами и широким спектром не кишечных проявлений, которые могут затрагивать любой орган тела, и очень часто могут протекать полностью бессимптомно.[15] как у детей (как минимум в 43% случаев[17]) и взрослые.[15] При отсутствии лечения целиакия может вызвать нарушение всасывания, снижение качества жизни, недостаток железа, остеопороз, повышенный риск кишечного лимфомы и большая смертность.[18] Это связано с некоторыми аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1 типа, тиреоидит,[19] глютеновая атаксия, псориаз, витилиго, аутоиммунный гепатит, герпетиформный дерматит, первичный склерозирующий холангит, и больше.[19]

Единственное доступное лечение целиакии - строгое безглютеновая диета в котором больной человек не употребляет глютен. Были предприняты поиски доступного и гораздо лучшего лечения, но остается только воздержаться от употребления глютена.[11]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Рибейро М., Нуньес-Миранда Д.Д., Бранлард Дж., Каррильо Дж. М., Родригес-Кихано М., Игрехас Дж. (Ноябрь 2013 г.). «Сто лет зерновой технологии: определение глютена, которым питается мир». Журнал протеомных исследований. 12 (11): 4702–16. Дои:10.1021 / pr400663t. PMID  24032428.
  2. ^ Bethune MT, Khosla C (февраль 2008 г.). «Параллели между патогенами и пептидами глютена в чревном спру». PLoS Патогены. 4 (2): e34. Дои:10.1371 / journal.ppat.0040034. ЧВК  2323203. PMID  18425213.
  3. ^ Чирдо Ф.Г., Румбо М., Аньон М.С., Фоссати, Калифорния (ноябрь 1998 г.). «Присутствие высоких уровней недеградированного глиадина в грудном молоке здоровых матерей». Скандинавский журнал гастроэнтерологии. 33 (11): 1186–92. Дои:10.1080/00365529850172557. PMID  9867098.
  4. ^ CID 17787981 из PubChem
  5. ^ Bromilow S, Gethings LA, Бакли M, Bromley M, Shewry PR, Langridge JI, Clare Mills EN (июнь 2017 г.). «Кураторская база данных последовательностей белков глютена для поддержки разработки протеомных методов определения глютена в безглютеновых продуктах». Журнал протеомики. 163: 67–75. Дои:10.1016 / j.jprot.2017.03.026. ЧВК  5479479. PMID  28385663.
  6. ^ Ци П.Ф., Вей Ю.М., Уэллет Т., Чен Кью, Тан X, Чжэн Ю.Л. (апрель 2009 г.). «Мультигенное семейство гамма-глиадина мягкой пшеницы (Triticum aestivum) и его близкородственных видов». BMC Genomics. 10: 168. Дои:10.1186/1471-2164-10-168. ЧВК  2685405. PMID  19383144.
  7. ^ а б Маркгрен Дж., Хеденквист М., Рашид Ф., Скепо М., Йоханссон Э. (июль 2020 г.). «Глютенин и глиадин, часть загадки их структурных свойств в клетке, описанная с помощью моделирования методом Монте-Карло». Биомолекулы. 10 (8): 1095. Дои:10.3390 / biom10081095. PMID  32717949.
  8. ^ Mowat AM (апрель 2003 г.). «Целиакия - место встречи генетики, иммунологии и химии белков». Ланцет. 361 (9365): 1290–2. Дои:10.1016 / S0140-6736 (03) 12989-3. PMID  12699968. S2CID  10259661.
  9. ^ а б Макгоф Н., Каммингс Дж. Х. (ноябрь 2005 г.). «Целиакия: разнообразный клинический синдром, вызванный непереносимостью пшеницы, ячменя и ржи». Труды Общества питания. 64 (4): 434–50. Дои:10.1079 / pns2005461. PMID  16313685.
  10. ^ Ciccocioppo R, Di Sabatino A, Corazza GR (июнь 2005 г.). «Иммунное распознавание глютена при глютеновой болезни». Клиническая и экспериментальная иммунология. 140 (3): 408–16. Дои:10.1111 / j.1365-2249.2005.02783.x. ЧВК  1809391. PMID  15932501.
  11. ^ а б c Людвигссон Дж. Ф., Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C (апрель 2015 г.). «Поддержка пациентов с целиакией: обзор литературы». Единый европейский гастроэнтерологический журнал. 3 (2): 146–59. Дои:10.1177/2050640614562599. ЧВК  4406900. PMID  25922674.
  12. ^ а б Соллид Л.М., Джабри Б. (декабрь 2005 г.). «Глютеновая болезнь - это аутоиммунное заболевание?». Текущее мнение в иммунологии. Аутоиммунитет / аллергия и гиперчувствительность. 17 (6): 595–600. Дои:10.1016 / j.coi.2005.09.015. PMID  16214317.
  13. ^ Лундин К.Е., Вейменга С. (сентябрь 2015 г.). «Целиакия и аутоиммунные заболевания - генетическое совпадение и скрининг». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология. 12 (9): 507–15. Дои:10.1038 / nrgastro.2015.136. PMID  26303674. S2CID  24533103.
  14. ^ Лионетти Э, Гатти С., Пульвиренти А., Катасси С. (июнь 2015 г.). «Целиакия с глобальной точки зрения». Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология (Рассмотрение). 29 (3): 365–79. Дои:10.1016 / j.bpg.2015.05.004. PMID  26060103.
  15. ^ а б c Фазано А (апрель 2005 г.). «Клинические проявления целиакии в педиатрической популяции». Гастроэнтерология. 128 (4 Прил.1): С68-73. Дои:10.1053 / j.gastro.2005.02.015. PMID  15825129.
  16. ^ Элли Л., Бранчи Ф., Томба С., Вильялта Д., Норса Л., Ферретти Ф. и др. (Июнь 2015 г.). «Диагностика заболеваний, связанных с глютеном: глютеновая болезнь, аллергия на пшеницу и непереносимость глютена». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 21 (23): 7110–9. Дои:10.3748 / wjg.v21.i23.7110. ЧВК  4476872. PMID  26109797.
  17. ^ Vriezinga SL, Schweizer JJ, Koning F, Mearin ML (сентябрь 2015 г.). «Целиакия и расстройства, связанные с глютеном в детстве». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология (Рассмотрение). 12 (9): 527–36. Дои:10.1038 / nrgastro.2015.98. PMID  26100369. S2CID  2023530.
  18. ^ Лебволь Б., Людвигссон Дж. Ф., Грин PH (октябрь 2015 г.). «Целиакия и непереносимость глютена». BMJ (Рассмотрение). 351: h4347. Дои:10.1136 / bmj.h4347. ЧВК  4596973. PMID  26438584.
  19. ^ а б Лундин К.Е., Вейменга С. (сентябрь 2015 г.). «Целиакия и аутоиммунные заболевания - генетическое совпадение и скрининг». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология. 12 (9): 507–15. Дои:10.1038 / nrgastro.2015.136. PMID  26303674. S2CID  24533103.

внешняя ссылка