Нарушение жирнокислотного обмена - Fatty-acid metabolism disorder
Нарушение жирнокислотного обмена | |
---|---|
Ацил-КоА, одно из соединений, участвующих в метаболизме жирных кислот | |
Специальность | Эндокринология |
Широкая классификация для генетические нарушения которые возникают в результате неспособности организма производить или использовать один фермент, необходимый для окисления жирных кислот. В фермент может отсутствовать или неправильно сконструирован, в результате чего он не работает. Это делает организм неспособным производить энергию в печени и мышцах из источников жирных кислот.[1]
Первичный источник энергии тела - глюкоза; однако, когда вся глюкоза в организме израсходована, нормальный организм переваривает жиры. Люди с нарушением метаболизма жирных кислот не могут метаболизировать этот источник жира для получения энергии, что останавливает процессы в организме.[1] Большинство людей с нарушением метаболизма жирных кислот могут вести нормальную активную жизнь с помощью простых корректировок диеты и приема лекарств.
Если не поставить диагноз, может возникнуть много осложнений. Когда организм человека с нарушением метаболизма жирных кислот нуждается в глюкозе, он все равно будет отправлять жиры в печень. Жиры расщепляются на жирные кислоты. Затем жирные кислоты транспортируются к клеткам-мишеням, но не могут расщепляться, что приводит к накоплению жирных кислот в печени и других внутренних органах.
Нарушения обмена жирных кислот иногда классифицируют нарушения липидного обмена,[2] но в других контекстах они считаются отдельной категорией.
Типы
Неполный перечень различных нарушений обмена жирных кислот.[1]
- Дефект транспорта карнитина
- Дефицит карнитин-ацилкарнитинтранслоказы (CACT)
- Карнитин-пальмитоилтрансферазы I и II (Дефицит CPT I & Дефицит CPT II )
- Дефицит 2,4-диеноил-КоА-редуктазы
- Дефицит дегидрогеназы флавопротеидов с электронным переносом (ETF) (GAII & MADD)
- Дефицит 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-лиазы (Дефицит HMG)
- Дефицит дегидрогеназы ацил-кофермента А с очень длинной цепью (Недостаток VLCAD)
- Дефицит дегидрогеназы длинноцепочечной 3-гидроксиацил-кофермента А (Дефицит LCHAD)
- Дефицит ацил-кофермента А-дегидрогеназы со средней длиной цепи (Дефицит MCAD)
- Дефицит короткоцепочечной ацил-кофермента А-дегидрогеназы (Недостаток SCAD)
- Дефицит дегидрогеназы 3-гидроксиацил-коэнзима А (Дефицит M / SCHAD)
Окисление
Период, термин нарушение окисления жирных кислот (FAOD) иногда используется, особенно когда акцент делается на окисление из жирная кислота.[3]
Помимо осложнений для плода, они также могут вызвать осложнения для матери во время беременности.[4]
Примеры включают:
Карнитин / транспорт
Жирные кислоты переносятся карнитин, а дефекты этого процесса связаны с несколькими нарушениями.[6] Они включают стадию непосредственно перед окислением и часто группируются с нарушениями окисления.
Симптомы
- Сильная сонливость[1]
- Изменения в поведении[1]
- Раздражительное настроение[1]
- Плохой аппетит[7]
- Высокая температура[7]
- Тошнота[7]
- Диарея[7]
- Рвота[7]
- Гипогликемия[7]
- Увеличенное сердце[7]
- Мышечная слабость[7]
- Сердечная недостаточность[7]
Причины
Нарушения метаболизма жирных кислот возникают, когда оба родителя диагностированного субъекта являются носителями дефектного гена. Это называется аутосомно-рецессивным заболеванием. Для активации болезни необходимы две части рецессивного гена. Если присутствует только одна часть гена, то человек является только носителем и не проявляет никаких симптомов болезни. Если присутствуют оба мутировавших гена, у человека будут симптомы. Как и в случае с большинством аутосомно-рецессивных заболеваний, когда оба родителя являются носителями, вероятность унаследовать болезнь каждого ребенка составляет 25%.[7]
Диагностика
Диагностика нарушения метаболизма жирных кислот требует обширных лабораторных исследований.[нужна цитата ]
Обычно в случае гипогликемии триглицериды и жирные кислоты метаболизируются, чтобы обеспечить глюкозу / энергию. Однако в этом процессе также образуются кетоны, и ожидается кетотическая гипогликемия. Однако в случаях, когда метаболизм жирных кислот нарушен, результатом может быть некетотическая гипогликемия из-за нарушения метаболических путей метаболизма жирных кислот.
Уход
Основным методом лечения нарушений обмена жирных кислот является изменение диеты. Очень важно, чтобы уровень глюкозы в крови оставался на адекватном уровне, чтобы предотвратить перемещение жира в печень для получения энергии. Это включает перекусывание нежирными и высокоуглеводными питательными веществами каждые 2–6 часов. Однако некоторые взрослые и дети могут спать по 8–10 часов в течение ночи, не перекусывая.[1][7]
Наркотики
Carnitor - ан L-карнитин добавка, улучшающая обмен веществ в организме у людей с низким уровнем L-карнитина. Это полезно только при определенных заболеваниях метаболизма жирных кислот.[1]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ а б c d е ж грамм час Гулд Д. (2011). «Список ФОД и симптомов». Цитировать журнал требует
| журнал =
(помощь) - ^ «Липидный метаболизм: наследственные метаболические нарушения: руководство Merck Home Edition». Получено 2009-03-11.
- ^ а б Шехават П.С., Матерн Д., Штраус А.В. (май 2005 г.). «Расстройства окисления жирных кислот у плода, их влияние на здоровье матери и неонатальный исход: влияние расширенного скрининга новорожденных на их диагностику и лечение». Педиатр. Res. 57 (5, п. 2): 78R – 86R. Дои:10.1203 / 01.PDR.0000159631.63843.3E. ЧВК 3582391. PMID 15817498.
- ^ Ибдах Дж. А., Беннетт М. Дж., Ринальдо П. и др. (Июнь 1999 г.). «Расстройство окисления жирных кислот у плода как причина заболевания печени у беременных женщин». N. Engl. J. Med. 340 (22): 1723–31. Дои:10.1056 / NEJM199906033402204. PMID 10352164.
- ^ «Нарушения метаболизма жирных кислот и глицерина: наследственные нарушения метаболизма: Merck Manual Professional». Получено 2009-03-11.
- ^ Лонго Н., Амат ди Сан Филиппо С., Паскуали М. (май 2006 г.). «Нарушения транспорта карнитина и карнитинового цикла». Am J Med Genet C Semin Med Genet. 142C (2): 77–85. Дои:10.1002 / ajmg.c.30087. ЧВК 2557099. PMID 16602102.
- ^ а б c d е ж грамм час я j k «Нарушения окисления жирных кислот» (PDF). Получено 2011-11-11.
внешняя ссылка
Классификация |
---|