Неоваскуляризация хориоидеи - Choroidal neovascularization

Слои глаза с маркированной сосудистой оболочкой.

Неоваскуляризация хориоидеи (CNV) - это создание новых кровеносных сосудов в сосудистая оболочка слой глаз. Неоваскуляризация хориоидеи - частая причина неоваскулярной дегенеративной макулопатии (т.е. дегенерация желтого пятна )[1] обычно усугубляется крайней миопией, злокачественной миопической дегенерацией или возрастными изменениями.

Причины

CNV может быстро развиться у людей с дефектами Мембрана Бруха, самый внутренний слой сосудистая оболочка. Это также связано с чрезмерным количеством фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Как и при влажной дегенерации желтого пятна, CNV также может часто встречаться при редком генетическом заболевании. эластическая псевдоксантома и редко с более распространенными друзы диска зрительного нерва. CNV также ассоциируется с крайней близорукостью или злокачественной миопической дегенерацией, при которой неоваскуляризация хориоидеи происходит в первую очередь при наличии трещин внутри сетчатки (в частности) макулярной ткани, известных как трещины лака.

Симптомы

CNV может вызвать внезапное ухудшение центрального зрения, заметное в течение нескольких недель. Другие симптомы, которые могут возникнуть, включают нарушение цвета и метаморфопсия (искажения, при которых прямые линии выглядят волнистыми). Кровоизлияние в новые кровеносные сосуды может ускорить появление симптомов CNV. CNV может также включать чувство давления за глазом.

Идентификация

CNV может быть обнаружен с помощью типа периметрия называется предпочтительная периметрия гиперактивности.[2] На основе флюоресцентная ангиография, CNV можно назвать классическим или оккультным. Два других теста, которые помогают определить состояние, включают: ангиография с индоцианином зеленым и оптической когерентной томографии.[3]

Уход

CNV обычно лечится интравитреальный инъекции ингибиторы ангиогенеза (также известные как препараты «против VEGF») для контроля неоваскуляризации и уменьшения площади жидкости под пигментным эпителием сетчатки. Ингибиторы ангиогенеза включают: пегаптаниб, ранибизумаб и бевацизумаб (известный под различными торговыми названиями, такими как Macugen, Avastin или Lucentis). Эти ингибиторы замедляют или останавливают образование новых кровеносных сосудов (ангиогенез ), обычно путем привязки или деактивации передачи фактор роста эндотелия сосудов («VEGF»), сигнальный белок, вырабатываемый клетками для стимуляции образования новых кровеносных сосудов. Было показано, что эффективность ингибиторов ангиогенеза значительно улучшает визуальный прогноз при CNV, частота рецидивов для этих неоваскулярных областей остается высокой.[4]

CNV также можно лечить фотодинамическая терапия (PDT) в сочетании со светочувствительным препаратом, таким как вертепорфин (Висудин). Препарат дается внутривенно. Затем он активируется в глазу лазерным лучом. Препарат разрушает новые кровеносные сосуды и предотвращает образование новых сосудов, образуя тромбы.[5] Кокрановский обзор, опубликованный в 2016 году, показал, что людям с тяжелой миопией (близорукостью или близорукостью) может быть полезно лечение анти-VEGF.[6]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Spalton DJ, Hitchings RA, Hunter PA (2005). Атлас клинической офтальмологии (3-е изд.).
  2. ^ Альстер И., Бресслер Н.М., Бресслер С.Б., Бримакомб Дж. А., Кромптон Р. М., Ду Ю. Дж., Габель В. П., Хейер Дж. С., Ип М. С., Лёвенштейн А., Пако К. Х., Стур М., Тоафф Т. (октябрь 2005 г.). «Предпочтительный периметр гиперактивности (PreView PHP) для выявления хориоидальной неоваскуляризации». Офтальмология. 112 (10): 1758–65. Дои:10.1016 / j.ophtha.2005.06.008. PMID  16154198.
  3. ^ Редди У, Крызстолик М (январь 2006 г.). «Антиангиогенная терапия интерфероном альфа при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD005138. Дои:10.1002 / 14651858.CD005138.pub2. PMID  16437522.
  4. ^ Такеда А.Л., Колкитт Дж., Клегг А.Дж., Джонс Дж. (Сентябрь 2007 г.). «Пегаптаниб и ранибизумаб при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна: систематический обзор». Британский журнал офтальмологии. 91 (9): 1177–82. Дои:10.1136 / bjo.2007.118562. ЧВК  1954893. PMID  17475698.
  5. ^ Донати Г. (2007). «Новые методы лечения неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна: современное состояние». Ophthalmologica. Журнал International d'Ophtalmologie. Международный журнал офтальмологии. Zeitschrift für Augenheilkunde. 221 (6): 366–77. Дои:10.1159/000107495. PMID  17947822.
  6. ^ Чжу Ю., Чжан Т., Сюй Г, Пэн Л. (декабрь 2016 г.). «Фактор роста эндотелия сосудов для хориоидальной неоваскуляризации у людей с патологической миопией». Кокрановская база данных систематических обзоров. 12: CD011160. Дои:10.1002 / 14651858.cd011160.pub2. ЧВК  6464015. PMID  27977064.