Постдеполяризация - Afterdepolarization

Последеполяризации ненормальные деполяризации из сердечные миоциты которые прерывают фазу 2, фазу 3 или фазу 4 потенциал сердечного действия в электрическая проводящая система сердца. Последующая деполяризация может привести к сердечные аритмии.

Ранняя постдеполяризация

Ранняя постдеполяризация (EAD) возникает с аномальной деполяризацией во время фазы 2 или фазы 3 и вызывается увеличением частоты абортивных потенциалы действия до завершения нормальной реполяризации. Фаза 2 может быть прервана из-за расширенного открытия кальциевые каналы, а прерывания фазы 3 связаны с открытием натриевые каналы. Ранняя постдеполяризация может привести к torsades de pointes, тахикардия, и другие аритмии.[1] EAD могут быть усилены гипокалиемия и препараты, продлевающие QT интервал, в том числе класса Ia и III антиаритмические средства.

Постгиперполяризации могут также возникать в корковых пирамидных нейронах. Там они обычно следуют за потенциалом действия и опосредуются потенциалозависимыми натриевыми или хлоридными каналами. Это явление требует быстрого закрытия калиевых каналов для ограничения реполяризации. Он отвечает за разницу между регулярными импульсами и внутренне разрывающимися пирамидными нейронами.[2]

С задержкой после деполяризации

Клеточные механизмы ранней постдеполяризации (EADs) и отложенной постдеполяризации (DADs).

Отсроченная постдеполяризация (DAD) начинается во время фазы 4, после того, как реполяризация завершена, но до того, как другой потенциал действия, как правило, возникнет через нормальные проводящие системы сердца. Они связаны с повышенным цитозольным кальций концентрации, обычно наблюдаемые с дигоксин токсичность.[3][4] Перегрузка саркоплазматического ретикулума может вызвать спонтанный Ca2+ высвобождение после реполяризации, в результате чего высвобожденный Са2+ выйти из клетки через 3Na+/ Ca2+-обменник. Это приводит к чистому деполяризующему току. Классическая особенность - двунаправленная вентрикулярная тахикардия. Также видели в катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (CPVT). Отсроченная постдеполяризация также наблюдается при инфаркте миокарда. Ишемическая ткань частично деполяризована из-за высокой концентрации катионов.[нужна цитата ]. Частично деполяризованная ткань быстро воспламеняется, что приводит к задержке после деполяризации.

Рекомендации

  1. ^ Крэйнфилд, П.Ф .: Проведение сердечного импульса. Нью-Йорк, Future Publishing Co., 1975 г.
  2. ^ Нельсон Спрастон, "Пирамидальные нейроны: дендритная структура и синаптическая интеграция", 2008. Nature Reviews. Неврология.
  3. ^ Кацунг, B: Фундаментальная и клиническая фармакология (10-е изд.), Глава 14: «Агенты, используемые при сердечной аритмии», McGraw-Hill Companies, 2007, ISBN  978-0-07-145153-6
  4. ^ Lilly, L: «Патофизиология сердечных заболеваний», глава 11: «Механизмы сердечных аритмий», Lippencott, Williams and Wilkens, 2007